Forum Aski - Türkiye'nin En Eğlenceli Forumu
 

Go Back   Forum Aski - Türkiye'nin En Eğlenceli Forumu > Hayat ve Eğlence > Genel Sağlık > Dahiliye
facebook bağlan

Dahiliye

Dahiliye kategorisinde açılmış olan Dahiliye konusu , Karma aşı difteri tetanos boğmaca aşısı Difteri, boğmaca (pertusis) ve tetanoz aşılarından oluşan bir karma aşıdır. Rutin aşı takvimindeki sırasına uygun olarak yapılır. Bu bölümde her biri ayrı ayrı ele ...


Like Tree10Beğeni

Yeni Konu aç  Cevapla
 
LinkBack Seçenekler Arama Stil
Alt 16.11.12, 20:50   #221 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Karma aşı difteri tetanos boğmaca aşısı

Difteri, boğmaca (pertusis) ve tetanoz aşılarından oluşan bir karma aşıdır. Rutin aşı takvimindeki sırasına uygun olarak yapılır. Bu bölümde her biri ayrı ayrı ele alınacaktır.

Difteri, bir kaç günlük kukuçka devresi sonrasında belirti veren, ani seyirli, Korinebakteriyum adlı mikrop tarafından meydana getirilen bulaşıcı bir hastalıktır. Milattan iki yüzyıl kadar önceki kayıtlarda difteriye ait bilgiler yer almaktadır. Tipik olarak boğazda solunum yollarını tıkayabilecek boyutlarda gri beyaz renkli, plakalar halinde bir zar tabakasının oluşumu söz konusudur. Öksürük, nefes darlığı ve ateş eşlik eden belirtilerdir.

Difteri aşısı 1923 yılında Ramon tarafından geliştirilmiştir. Çocukları aşılama programları 1926 yılından beri uygulanmakta olduğu halde difteri, 1950'li yılların başına kadar ölüm nedeni olarak önemini korumuştur. II. Dünya savaşından sonra yoğun aşı uygulamaları sayesinde bu hastalık artık geçmişte olduğu gibi sık görülmemektedir.

Süt çocuklarına karma aşı içinde bir iki ay arayla üç kez uygulanır. Son enjeksiyondan 1 yıl ve 5 yıl sonra tekrar dozları yapılır. Altı yaşından sonra karma aşıdaki difteri miktarı azaltılarak erişkin dozu (dT) uygulanır. 10 yılda bir tekrarlanır.

Boğmaca, halen çok bulaşıcı, üç dört yılda bir salgınlar yapan, ölümcül olabilen bir çocukluk çağı hastalığıdır. Solunum yoluyla bulaşır ve süt çocuklarında ağır seyreder. Anneden bebeğine doğumdan önce koruyucu antikorların geçmemesi bu hastalık için özel bir sorun oluşturur. Bu durumda erken aşılama boğmaca için büyük önem arzeder.

Hastalık, "Bordatella pertusis" adı verilen mikrop tarafından meydana getirilir. Kuluçka devresi 10-14 gün kadardır. Başlangıcı belli belirsiz kırıklık ve hafif öksürük şeklindedir. Bir iki hafta içinde gelişen, kriz halindeki öksürük nöbetleri çok tipiktir. Gün içinde 30 kez ve herbirinde 10-15 öksürük gözlenebilir. Antibiyotik tedavilerine rağmen şikayetler haftalarca sürebilir. Küçük çocuklarda ölüme yol açabileceği için özellikle dikkatli olunması gerekmektedir.

Boğmaca aşısı, karma aşı içinde takvime uygun zamanlarda uygulanır. Dört yaşından sonra aşıya bağlı yan etkiler daha fazla görüldüğü için karma aşıdan çıkarılır. Aşının asellüler formu uygulandığında sinir sistemiyle ilgili istenmeyen etkiler daha az görülmektedir. Asellüler boğmaca aşısına ve hangi durumlarda boğmaca aşısının takvim dışında bırakılması gerektiğine güncel aşılar başlığı altında ayrıntılı olarak değinilecektir.

Tetanoz, tüm dünyada görülebilmekle birlikte, sıklığı başarılı aşı uygulamalarının gerçekleştirilebilmesi ölçüsünde faklılık gösterir. Az gelişmiş ülkelerde en sık ölüme yol açan 10 hastalıktan birisidir. Her yıl dünyada 1 milyon kişinin tetanozdan öldüğü tahmin edilmektedir.

Kirli yaralardan vücuda giren Klostiridyum tetani adlı mikrobun neden olduğu hastalığın kuluçka devresi 3 ile 30 gün arasında değişebilmektedir. Yüz adalelerinde kasılmalar ilk belirtidir. Zamanla tüm vücutta kasılmalar meydana gelmektedir. Evde doğum, yenidoğan tetanozu için oldukça önemli bir risk faktörüdür. Sağlıksız koşullarda doğum yapan anne ve bebeği tetanoza yakalanabilir. Anneler bu hastalığa karşı aşılanmamışlarsa doğan her 100 bebekten birinin ölümü kaçınılmazdır. 1993 yılında ülkemizde, hamile kadınların ancak %21'i tetanoza karşı aşılanabilmiştir.

Gebeliğin ilk aylarından itibaren birer ay arayla aşı olarak hem kendinizi, hem de bebeğinizi tetanoza karşı koruyabilirsiniz. İlk gebeliğinde iki doz aşı yaptıran annenin ikinci gebeliğinde bir doz aşı yaptırması yeterlidir. Bebek ise ilk yılında üç kez karma aşı ile aşılanmalı , bir yıl ve beş yıl sonra aşı tekrarlanmalıdır

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:51   #222 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

kawasaki hastalığı

Özellikle 5 yaşın altındaki çocuklarda döküntü ve ateşle giden ve koroner arterler dahil orta büyüklükte arterlerde vaskulite neden olabilen bir hastalıktır. Bulaşıcı değildir, ancak bazı bakteri toksinlerinin patogenezde superantijen rolü oynadığı sanılmaktadır. Otoimmünite üzerinde de durulmaktadır, ancak kesin bilgi yoktur. Prognoz koroner anevrizma gelişmemişse iyidir, hastalık kendiliğinden düzelir.

Klinik : En az beş gün süreli ateşle birlikte aşağıdaki beş bulgudan en az dördü varsa ve klinik tablo başka bilinen bir hastalıkla açıklanamıyorsa tanı için yeterli kabul edilir:

1. Bilateral, nonpürülan konjunktival hiperemi,

2. Orofaringeal mukoza değişiklikleri: Farinkste hiperemi; dudaklarda kuruma, fissür ve/veya enfeksiyon; kırmızı çilek dili,

3. Periferik ekstremite değişiklikleri: El ve ayaklarda ödem ve/veya eritem, genellikle periungual başlayan deskuamasyon,

4. Özellikle gövdede görülen, polimorf, non-veziküler döküntü,

5. Servikal lenfadenopati ( en az 1.5 cm büyüklüğünde).

Hastalığın dört evresi vardır:

1. Akut dönem: Yaklaşık 10 gün süren; ateş, konjjunktivit, oral mukoza ve ekstremite değişiklikleri, irritabilite, döküntü, servikal lenfadepoti, eritrosit sedimentasyon hızı yüksekliği, aseptik menenjit, miyokardit ve perikarditin görülebildiği dönemdir.

2. Subakut dönem: Hastalığın 11-21. Günleri arasında genellikle ateş düşer, irritabilite devam eder ve klinik bulguların çoğu normale dönmeye başlar. Bu dönemde palpe edilebilen anevrizmalar gelişebilir.

3. Konvalesan dönem: Hastalığın 21-60. günleri arasında klinik bulguların çoğu düzelmiştir, periferik damarlarda anevrizmal dilatasyonlar, konjunktivit, miyokardial infarkt ve anevrizma rüptürleri görülebilir.

4. Kronik dönem: Hastalığın 60. gününden sonra anjina pektoris, koroner stenoz veya miyokard yetmezliği görülebilir.

Komplikasyonlar : En önemli komplikasyonu koroner arter yetmezliği ve anevrizma kanamalarıdır.

Tanı : Genellikle yukarıda belirtilen klinik kriterlerle konur. Spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Lökositoz, trombositoz (2-3. haftada) ve anemi sıktır. Eritrosit sedimentasyon hızı ve CRP genellikle yüksektir. Hepatik transaminazlarda ve bilirubin düzeyinde hafif yükselme olabilir. Ekokardiografi akut dönemde ve 2 hafta sonra her hastada yapılmalı ve miyokard fonksiyonları değerlendirilmelidir.

Ayırıcı tanı : Kızıl, toksik şok sendromu, leptospirozis, EBV enfeksiyonu, juvenil romatoid artrit, kızamık, riketsiyal ve enteroviral enfeksiyonlar, ilaç reaksiyonları, Stevens-Johnson sendromu ve vaskulit sendromları.

Tedavi : Akut dönemde uygulanan IVIG ve salisilata cevap son derece iyidir. Tedavinin etkili olması için, ilk 10 gün içerisinde başlanılması gerekir. IVIG 2 gr/kg dozunda, 10-12 saat süreyle uygulandığında ateş ve diğer sistemik semptomlar 24 saat içerisinde kontrole alınır ve koroner anevrizma gelişme riski önemli oranda azalır. Salisilat ateşli dönemde 80-100 mg/kg/gün, 4 dozda (20-30 mg/kg serum düzeyi sağlayacak şekilde) verilir. Ateş kontrol altına alınınca antitrombotik dozda (5 mg/kg/gün), 6-8 hafta devam edilir. Düşük dozda aspirin, yalnız olarak veya dipiridamol ile birlikte, koroner tutulum varsa, bu lezyonlar düzelinceye kadar verilmelidir. Kortikosteroidlerin ve trombolitik ajanların yararı gösterilememiştir. Ağır koroner tıkanıklıklarda bypass cerrahisi uygulanabilir.



Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:51   #223 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye


kemik iliği nakli ve kök hücre nakli

Hastalara, ebeveynlere ve ailelerine açıklayıcı bilgiler

Giriş

Kemik İliği Nakli çeşitli hastalıkların tedavisinde uygulanmaktadır; örneğin kan kanseri, başka kanser hastalıkları, kan hastalıkları, bağışıklık hastalıkları ve metabolizma hastalıkları. Bu hastalıklar eskiden kesinlikle tedavi edilemeyen hastalıklar olarak sayılmaktaydı. İlk başarılı ilik nakli 60’lı yıllarda ABD’de yapıldı. Ancak Kemik İliği Nakli ile tedavi ABD’de ve Avrupa’da 80’li yıllarda terapi protokolleri arasında esas yerini almıştır.

Kemik İliği Nakli sizin çocuğunuz için en iyi tedavi yöntemi olarak önerilmiştir. Bu yazıdaki özet bilgiler, size ve ailenize ilik nakli yönetmi ile ilgili genel biligiler verecektir. Bu konuda mümkün olduğu kadar çok bilgiye sahip olmak, genelde hastalara ve yakınlarına yardımcı olmakta ve kendilerini psikolojik açıdan zor bir zamana ve çeşitli şartlara hazırlanmalarını sağlamaktadır.

Ailelerin, Kemik İliği Nakli ile çeşitli oranlarda etkilenmeye karşı hazır olmaları çok önemlidir. Ailenizdeki fertler ne kadar çok bilgiye sahip olurlarsa, neyle karşı karşıya olduklarını ve diğer aile fertlerine ne tür destekte bulunabileceklerini bilirlerse, çocuğunuz ve aileniz bu ‘zor’ ile o kadar kolay yaşayabilir.



Kemik İliği: Yapısı ve İşleyişi

Kemik iliği kemik içerisinde süngersi bir dokuya sahiptir ve kök hücreler de burada bulunmaktadır. Bu kök hücrelerin özellikleri çoğalmak ve bölünmek; ve bu sayede de kan hücrelerini oluşturmaktır. Belki de biliyorsunuzdur, bunların üç temel tipi vardır: enfeksiyonlara karşı mücadele veren beyaz kan hücreleri (akyuvarlar), pıhtılaşmayı sağlayan trombositler ve kanda oksijen taşıyıcı kırmızı kan hücreleri (alyuvarlar).



Temel Olarak Kök Hücre Nakli Nasıl Yapılır

Geçmişte ilk defa kanında akyuvarlar, alyuvarlar ve trombositler bulunmayan, yani kemik iliği işlevsiz olan hastalara bir deney tedavisi dahilinde yeniden kandaki bu hücreleri oluşturabilmek için sağlıklı kemik iliği nakledilmiştir.

Kemik İliği Naklinde ışınla ve kemoterapiyle hasta ve sağlıklı olan ilikteki hücreler öldürülmekte ve sonrasında sağlıklı ilik nakledilmektedir. Bu sayede de kan hücrelerinin



normal oluşumu sağlanmaktadır.

Kemik İliği Nakli kötü huylu olan veya kötü huylu olmayıp, fakat yine de hayati tehlike oluşturan hastalıkların tedavisinde uygulanmaktadır. Kötü huylu olan hastalıklarda ışın ve kemoterapi sadece eski kemik iliğinin yokedilerek yeni kemik iliğinin gelişebilmesi için uygulanmaktadır.

İlik nakli esasen bir ameliyat olmayıp kan transfüzyonuna benzetilebilir. Bu konuda detaylı bilgiler daha sonra anlatılacaktır.


Kemik İliği Nakli için belirtiler

Şu anda Kemik İliği Nakli yapılması için gerekli olan hastalıklar 1. çizelgede sıralanmaktadır. Bu hastalıkların sayısı gün geçtikçe artmaktadır. Son yıllarda bu listeye tümör hastalıkları ve metabolizma rahatsızlıkları da eklenmiştir.


Hastalığın kötü huylu karaktere sahip olup olmadığının tespiti, kemik iliğinin veya kök hücrelerin naklinden önceki tedavi aşamasında büyük önem taşımaktadır. Hastalık belirtisinden ziyade, önemli olan hastanın iyileşmesidir. Kötü huylu hastalıklarda hastalığın tekrar çıkma riski bulunmaktadır. Diğerlerinde önemli olan uzun vadede ki organ arızalarıdır. Bu yüzden iyileşme oranları hastalıktan hastalığa farklılıklar göstermekte; fakat bu oran son 10 yılda devamlı bir şekilde artma göstermiştir. Buna sebep olarakta dünya genelinde kazanılan tecrübe ve ek terapileri gösterebiliriz.

Kemik İliği Nakli derin müdahalesi olan bir işlem olması sebebiyle beraberinde riskler de getirmektedir. Bunların bazıları aşağıda anlatılacaktır. Bütün önlemlere rağmen Kemik İliği Nakli ile iligili yapılacak tedavi esnasında hasta ölebilir. Ölüm sebepleri arasında hastalığın tekrar başgöstermesi yanında, nakil esnasında çıkan komplikasyonları sayabiliriz. Bunlar aşağıda anlatılacaktır. Kemik İliği Naklinin başarılı olması birkaç faktöre bağlıdır:

- çocuğun yaşı

- genel sağlık ve beslenme durumu

- teşhis ve temel hastalık

- hastalığın geldiği aşama

- en uygun bağışı yapacak olanın kişinin hazır bulunması

Nakildeki en önemli üç çeşit:

1-Akraba olan bir şahıstan,
2-Akraba olmayan başka bir şahıstan,
3-Hastanın kendisinden

Hangi ilik nakli çeşidinin sizin çocuğunuz için en uygun olduğu temel hastalığa ve elde bulunan bağış yapabilecek olan şahıslara bağlıdır. Bazı hastalıklarda en iyi ilik nakil formu kendi iliğinin nakledilmesidir. Buna autolog Kemik İliği Nakli denmektedir. Bu çeşit nakillerde hastadan ilik alınmaktadır, şimdilerde kanın merkezden uzak kısımlarından kök hücreler de alınmaktadır. Bu hücreler hastalıklardan temizlemek amacıyla çeşitli işlemlerden geçerler. Bu alınan ilik veya kök hücreler Kemik İliği Nakli yapılana kadar dondurularak saklanır. Diğer hastalıklarda başka şahıslardan alınacak olan ilik gereklidir. Bunun için ilk önce hastanın kendi akrabalarında bağış yapabilecek olan kişiler aranır. Bağış yapabilecek olan şahıslara kan testi yapılarak uygun olup olmadığı tespit edilir. Uygunluk konusunda en önemli olan HLA-Antijenleridir (HLA sistemi 7. sayfadaki çizelgede açıklanmaktadır). Eğer birden fazla HLA-Antjeni uygun şahıs bulunacak olursa, bu sefer daha az önemli faktörlerin uygunluğuna da bakılır. Örneğin kan grubu gibi. Yanlız HLA-tipinin uygunluğu en önemli faktördür.

Kardeş çocukların uygunluk oranı istatistiklere göre % 25’tir. Aynı şekilde çift yumurtalı ikiz kardeşlerin de. Tek yumurtalı ikiz kardeşlerin uygunluk oranı yüzde yüzdür; fakat bütün hastalık türlerinde en uygun ilik bağışı değildir. Genelde ebeveynler bağış için uygun değildir. Bunun sebebi de, HLA-Antijenlerinin yarısını çocuğa annenin vermesi ve diğer yarısını da babanın vermesidir. Yani çocukta anneden ve babadan sadece HLA-Antijenlerin yarısı bulunmakta ve ebeveynlerden birisinin bağışta bulunmasıyla diğer yarısı eksik kalmaktadır.

Akrabalardan uygun bağış yapabilecek bir şahıs bulunamadığı takdirde akraba olmayan şahıslarda bu uygunluk aranır. Bu arama genelde aylarca sürer.


HLA-Sistemi

İnsanların savunma sistemleri virüslere ve diğer yabancı maddelere karşı hücum eder ve yok etmeye çalışır. Bu esnada kendi dokusuna herhangi bir zarar vermez. Bu da kendi dokusuyla yabancı dokular arasında ayırım yapabilmesine bağlıdır.

Bu ayırıma imkan sağlamak HLA-Sisteminin görevidir. HLA-Sistemi 100 parçadan (HLA-Antijenleri) ve kendi aralarında birçok kombinasyondan oluşmaktadırlar. Hemen hemen bütün organlardaki hücrelerin yüzeylerinde ve akyuvarların üzerlerinde bulunurlar. HLA-Antijenleri kalıtım yoluyla geçtiği için çoğu kez kardeşler ve aile içerisinde aynı kombinasyona rastlanmaktadır.

HLA-Antijenlerinin kombinasyon sayısının çok büyük olmasından dolayı akraba olmayanlarda aynı HLA’ya rastlamak, kemik iliği uygunluğu bulmak, cok uzun zaman almaktadır. Bu yüzden bazı hastalıklarda erkenden bağış yapabilecekler aranmaktadır.



Kemik İliği Nakli Ön Tedavileri ve Açıklama ve Aydınlatma Konuşmaları

Çocuğunuz ilik nakli için yazıldığında sizinle birçok konu konuşulup tartışılacaktır:

Çocuğunuzun hastanede kalış şartları ve süresi, fizik tedavisi, nakilden önce, naklin kendisiyle ilgili, bilinen zorluklar, yeni iliğin üremesi ve bunların çocuğunuzun hastaneden ayrılana kadar olan tedavisi. Ayrıca çocuğunuzun uzun vadede tedavinin başarılı olabilmesiyle ilgili olarak hususi durumu konuşulacaktır. Bu da temel hastalığa ve uygun bir bağışın olup olmadığına bağlıdır.


Ön muayeneler şunları içermektedir:

- Çocuğun genel gelişimi ve büyümesinin değerlendirilmesi, kalb, böbrek ve ciğerlerin fonksiyonları, mevcut olabilecek enfeksiyonların tesbiti (bunların içerisine diş, diş kökleri ve burunda gizli olabilecek enfeksiyonlar da dahil). Ön muayeneler bize çeşitli nakil yöntemleri ile doğabilecek riskleri değerlendirerek çocuğunuzun hususi durumuna göre en uygununu seçmemizi sağlamaktadır.

- ameliyatla bütün ilik nakli tedavisi süresince kalıcı olan sondanın yerleştirilmesi. Bu sonda ile ilaç ve kan enfüzyonlarının yapılabilmesi ve kan alınması sağlamaktadır. Bu sonda 5 mm çapında ince bir plastik borudan oluşmaktadır.

Enfeksiyonlara karşı korunma tedbirleri

Işın ve kemoterapi yoluyla yukarda da belirtildiği gibi eski kemik iliği yok ediliyor. Yeni kemik iliği gelişene kadar çocuğunuz enfeksiyonlara karşı çok hassas durumdadır. Kemik iliğinin gelişmesiyle bu tehlike azalmaktadır. Ancak bu gelişme yapılan kemik iliği nakline göre aylarca, hatta bir yıl bile sürebilmektedir. Bu yüzden çocuğunuz bağırsaklardan gelebilecek olan bakteri ve mantar enfeksiyonlarına karşı hergün hap almak zorundadır.

İlik nakli zamanında ise çevreden gelebilecek olan enfeksiyonlara karşı çocuğun kaldığı yer itibarıyla tedbirler alınması zorunludur:

- Eğer ilik kendisinden alınmışsa çocuğunuz normal bir odada kalacaktır. Kemik iliğini yoketme tedavisi esnasında (bkz. sayfa 17) doktorlar ve hasta bakıcıları tedavi sıralarında ağızlık ve eldiven kullanılacaktır. Akyuvarlar geliştikten sonra bu nakil tipinde çocuğunuz kaldığı odanın dışarısına da çıkabilir.

- Akrabalardan alınarak yapılan kemik iliği nakli tedavisi süresinde daha da katı önlemlerin alınması gereklidir. Odaya giren her şey daha önce dezenfekte edilmekte, hasta bakıcıları ve doktorlar özel önlükler giymekte, ziyaretçiler ise korunma önlükleri giymek zorundadırlar. Hastalar damar yoluyla beslenmektedirler. Vücud temizliği ve hijyen konusunda özel talimatlar geçerlidir (bkz. Kemik İliği Nakli süresinde özel vücud temizlği ve hijyen). Akraba olmayanlardan alınan kemik iliği nakli tedavisi esnasında çocuğun savunma ve direnç sistemi daha fazla azaldığından ve tedavi daha uzun sürdüğünden enfeksiyonlara karşı korunma önlemleri de uzun sürmektedir. Başarılı nakilden sonra akyuvarların belirili bir değere ulaşmasıyla çocuğunuz odasından dışarı çıkabilecektir. Bundan sonra çocuğunuzun bir an önce hasteneden taburcu olabilmesi için ağızdan besin alması daha fazla önem taşımaktadır.

Genelde Kemik İliği Nakli süresince enfeksiyon tehlikesi yüzünden küçük çocukların (aniden hastalanmalarından dolayı) veya hasta olanların hastayı ziyaret etmeleri yasaktır.

Kemoterapi ve/veya Işınla hazırlama tedavisi

Nakilden önce çocuğunuza hazırlama terapisi denilen tedavi uygulanacaktır. Yukarda da anlatıldığı gibi hasta ve hasta olmayan kemik iliklerinin öldürülmesi gerekmektedir. Eğer çocuğunuzda kanser yoksa bu tedavi çocuğunuzun kemik iliğinin yeniden gelişmesini sağlayacaktır. Kemoterapi ilaçlarının seçimi çocuğunuzun temel hastalığına ve hastalığın ulaştığı aşamaya bağlıdır.

Kemoterapiye ek olarak bazı çocuklara ışınla tedavi yapılmak zorundadır. Bunlar:

- genelde kan hücrelerinin yokedilmesi gereken hastalıklarda göğüs ve karın bölgelerindeki lenf bağlarının ışınlanması gerekmektedir,

- kötü huylu hastalıklarda genelde tüm vücut ışınlanması yapılmaktadır. Bu tür ışınlama birkaç gün 20’er ve 30’ar dakikalık bölümler halinde öğleden önce bir defa, bir defa öğleden sonra uygulanmaktadır. Çocuğunuzun sadece tepreşmeden yatması gerekmektedir.



Kemik İliği Nakli tedavisinin yan tesirleri

Kemoterapi ve ışın tedavisinin kısa ve uzun vadeli yan tesirleri bazen sağlık açısından tehlikeli boyutlara ulaşabilir. Kısa vadeli yan tesirlere ishal, kusma, mide bulantısı, egzama, saç dökülmesi ve ağız bölümünde ağrıları sayabiliriz. Bütün bu yan tesirlerin hepsi geçicidir. Işın tedavisi ayrıca tenin bronslaşmasına da sebep olmaktadır, aynı aşırı güneş ışınlarına maruz kalanlarda olduğu gibi, derinin kendini yenilemesiyle bir kaç ayda eski haline dönmektedir. Genelde tedavilerde antibiotika, mantar ilacı ve virüslere karşı ilaç kullanılan hastalarda enfeksiyonlar oluşmakta. Çeşitli ağırlıklarda hayati önem taşıyan organlar (karaciğer, ciğer, böbrekler ve kalp) zarar görerek fonksiyon bozulmaları olabilir. Bu yüzden bu organların nakil yapılmadan önce fonksiyonları iyice kontrol edilmektedir . Yine de bütün önlemlere rağmen, bu organlar tekrar sağlıklarına kavuşana kadar, diyaliz tedavisi (suni böbrek) ve oksijen verilmesi gerekebilir.





Kemik İliği Naklinin Hayati tehlike taşıyan yan tesirleri

Genelde bu yan tesirler tek başına veya ikisi birden çıkınca kolaylıkla tedavi edilebilmektedir. Yalnız tedavi için zorunlu olan bilhassa Antibiyotik ve mantar ilaçları önemli organlara zarar verebilmektedir. Zaten fonksiyonları bozuk olan organlara daha da fazla zarar vermektedir. Birden fazla organın aksaması hayati tehlike oluşturmaktadır; fakat bu durum artık nadir olarak ortaya çıkmaktadır.

Diğer komplikasyonlar şunlardır:

- zor tedavi edilen virüs enfeksiyonları

- kanamalar ve

- akut ve kronik bağış-alıcı-hastalığı

Kemik İliği Naklinden sonra enfeksiyonlar önemli boyutlarda hayati tehlike oluşturan durumları oluşturduğundan çeşitli önlemler alınmaktadır



Kemoterapi ve Işın tedavisi

Kısa vadeli yan tesirler

mide bulantısı

kusma

ishal

egzama

aplasi

mukositis (ağız bölümünde ağrılar)

saç dökülmesi



Uzun vadeli yan tesirler

kısırlık

gecikmeli büyüme

ergenlik çağında gecikme

katarakt (gözde bulanıklık)

organ fonksiyonlarının bozulması



Kemik iliği naklinin uzun vadeli tesirleri

Kemoterapi ve/veya ışın tedavisinin uzun vadeli yan tesirlerinde bilhassa hormonal bozukluklar (ergenlikte gecikme, büyümede gecikme,kısırlık) ve katarakt gelişmesi, yani bulanık görme, olabilmektedir. Bu yüzden çocuğunuz Kemik İliği Naklinden sonra uzun vadede ayakta tedavi için kontrollere gelmesi gerekmektedir.



Kemik iliğinin alınması ve nakli

Kemik iliği bağışlayıcının belinden Punktionla alınmakta, aynı teşhis için alınan kemik iliği Punktionu gibi. Fakat nakil için çok daha fazla miktarda kemik iliği alınması gerekmektedir. Bu yüzden birçok Punktiona ihtiyaç vardır. Kemik iliğinin alınması Vollnarkose halinde ameliyatla yapılmaktadır. Kemik iliğinin miktarı bağışlayıcının kilosuna bağlıdır.

Hastanın kendisinden alınarak yapılan nakillerde kök hücreler peripher kandan alınmaktadır. Genelde bu tür kemik iliğini alınması ek önlem olarak yapılmaktadır.

Kemik iliği bağışlayıcıları, buna kök hücre bağışlayıcıları da dahil, bir akşam ameliyattan sonra hastanede kalmaktadırlar. Eğer ağrılar olacak olursa, hafif ağrı kesicilerle (Paracetamol) tedavi edilmektedirler.

Kemik iliği ve/veya kök hücreler kan alınmasında olduğu gibi, daha önce yerleştirilen Hickman veya Broviac hortumuyla aktarılmaktadır.

Bu nakilden sonra kemik iliği hücreleri kan akımıyla bütün vücuda yayılmakta ve kemik iliklerine de ulaşarak orada kalmaktadırlar. Burada bölünerek çoğalmakta ve kan hücrelerini oluşturan bölümlere (akyuvarlar, alyuvarlar ve trombositler) gelişmektedirler.


Kök hücre ayırımı

Bazı hastalıklarda kök hücreler kemik iliğinden değil de peripher kandan elde edilmektedirler. Kanda bu kök hücrelerin çok olabilmesi için çocuğunuza bu kök hücreleri artırıcılar (Neupogen veya Granocyte) verilecektir. Belirli bir kemoterapi metoduyla tedavi gören çocuklara hemen kemoterapinin ardından Neupogen ilacı verilmektedir. Takriben 7 ila 14 gün sonra normalde kök hücre ayırımına başlanabilir.

Kök hücre ayırımı yapan makine trombositkonsantresi yapan makinelere benzemektedir. Birçok insan kanser hastası çocuklara ve büyüklere trombosit bağışlamaktadır. Kök hücre ayırımında kan makineye aktarılmakta ve kök hücreler kan plazmalarından ve alyuvarlardan ayrılmaktadır. Kök hücreler makinenin içinde kalmakta ve diğer kan plazmaları ile alyuvarlar tekrar çocuğunuza geri verilmektedir. Bazı durumlarda kök hücreler tekrar bir aşamadan geçmekte ve nakil yapılana kadar dondurularak saklanmaktadır.



Bazen uygun kemik iliği veya kök hücre bağışlayıcısı bulunamadığı takdirde dondurulmuş kordon kanından kök hücreler alınabilir.



Aplasie

Aplasie, akyuvarların çok az ya da hiç bulunmadığı aşamaya denir. Ayrıca bu aşamada alyuvarlar ve trombositler de az bulunmaktadır; fakat bu hücreler kana aktarılabilmektedir. Yine de kanamalar olmaktadır. Bütün önlemlere rağmen enfeksiyonlar oluşmakta, yalnız bunlar antibiyotiklerle ve mantar ilaçlarıyla tedavi edilmektedir. Ancak ağızda oluşan ağrılara karşı ağrı kesiciler ve gıdaların suni yollarla verilmesi gerekmektedir, eğer ağızda çok fazla ağrılar nedeniyle besin alınması mümkün değilse.

Hergün kan alınarak organların fonksiyonları, kandaki hücrelerin miktarı ve enfeksiyonlara karşı hassasiyeti ölçülmektedir.

Kemik iliği genelde nakilden sonra iki üç hafta sonra gelişmekte. Bu bazen daha erken de olabilmekte; fakat daha geç gelişmesi çok nadir olarak gözükmektedir.



vericiye-karşı-alıcı hastalığı

Allogen, yani akrabadan veya akraba olmayan bir şahıstan yapılan nakillerde çok ciddi komplikasyonlar çıkmaktadır ve buna graft-versus-host hastalığı (GvHD) veya vericiye-karşı-alıcı hastalığı denmektedir. Bu da eğer ‘Graftın’ (vericiden alınan kemik iliği) ‘Hostu’ (yani alıcıyı) yabancı olarak tanırsa ve bu yüzden de immunolojik reaksiyonlarla bazı organlar (deri, karaciğer ve bağırsaklar) iltihaplanmaktadır.



Hastanın kendisinden alınarak yapılan kemik iliği nakillerinde GvHD çok nadir gözlenmiştir.

Bütün allojen, yani akrabadan veya akraba olmayan bir şahıstan, Kemik iliği nakillerinde hastalara GvHD hastalığını önleyici ve zararını azaltıcı ilaçlar verilmektedir. Orta ve hafif dereceli GvHD hastalıklarında ek tedavilerle iyileşmekte; fakat ağır olanları hayati tehlike oluşturmaktadır. Bu sonuncusu bilhassa akraba olmayanlarla yapılan kemik iliği nakillerinde geçerlidir.

GvHD’nin pozitif yönü de bulunmaktadır: bilhassa lösemili hastalıklarda, GvHD ortaya çıkmışsa, temel hastalığın geri gelme zamanın daha da uzadığı gözlenmiştir. Bu yüzden lösemi hastalıklarında allojen kemik iliği nakli tercih edilmektedir. Bazen de lösemili hücrelere karşı bu sonucu alabilmek için nakillerden sonra ek enfüzyonlar yapılmaktadır.

Genelde GvHD kemik iliği naklinden sonra 50 ila 100 gün arasında sınırlıdır. Nadiren GvHD’nin kronik vakaları da olabilmektedir. Bu takdirde GvHD hastalığına deri, eklemler, kaslar ve karaciğer hücreleri yakalamaktadır. GvHD hastalığı Immunsuppression’la tedavi edilerek çok nadir durumlarda organlara daimi zararlar verebilmektedir. Kronik GvHD hastalığının diğer ciddi bir Problemi enfeksiyon tehlikesinin çok yüksek olmasıdır. Çünkü vücudun yeterli derecede savunma hücrelerine sahip olmasına rağmen bu görevini yerine getirememektedir.



Kemik İliği Naklinden sonra iyileşme zamanı

Eğer yeni kemik iliği iki veya üç hafta sonra gelişmeye başlarsa, ilk önce enfeksiyon belirtileri azalmaya başlayacaktır. Yalnız çocuğunuzun kendisini daha iyi hissedebilmesi en azından iki veya üç hafta daha zaman alacaktır. Kemik İliği Naklinden önceki hareketliliğine ve gücüne kavuşması da yine bir veya iki aylık bir zaman alacaktır.

Bu sonuca ulaşmada yeterli beslenme ve sıvı tüketimi büyük önem taşımaktadır. Çocuğunuz Kemik İliği Naklinden ve hatta hastaneden taburcu olduktan sonra dahi bir süre ilaçlarını aksatmadan almak zorundadır. Sorularınız olduğu takdirde veya ilaç alımı konusunda eğer herhangi bir problem çıkacak olursa hemen uygun bir çözüm yolu bulmak için tedavi ekibine başvurmanızı rica ediyoruz.

Çocuğunuz normalde nakilden 6 ila 8 hafta arasında hastaneden taburcu edilemektedir. Kemik iliği kendisinden alınmışsa daha erken, akraba olmayan bir şahıstan alınmışsa 12 ila 14 hafta arası taburcu edilmektedir. Taburcu olduktan sonra ilk zamanlar haftada üç kez ambulansa gelinmesi gerekmektedir.

Taburcu olmadan evvel sizinle evde dikkat edilmesi gereken küçük veya büyük bütün konuları görüşeceğiz. Şahsi durumların birbirinden çok farklı olmasından dolayı bu bölüme burada detaylı olarak değinmeyeceğiz.



Kemik İliği Nakli tüm aileyi ilgilendirmektedir

Okuduğuzdan da çıkartabileceğiniz gibi, Kemik İliği Nakli çocuğunuza yapılan çok ciddi bir önlemdir. Aynı şekilde Çocuğunuzun tüm Kemik İliği Naklini yapacağınız yardım ve destekle daha kolay atlatabilmesi için tüm ailenize de tabii ki. Hastalığın tedavide başarılı olması ailenizin çocuğunuza ve birbirinize bu kötü zamanda bağlı kalmakla ve en iyi desteği sağlamakla daha da güçlenecektir. Ruhi açıdan da, aileden birisinin hayati tehlike taşıyan hastalığa yakalanması, ailede herkesin birbirini desteklemesi ve arkadaş çevresinden de bu desteği bulması çok önem taşımaktadır. Bu durum kendinizi ve ailenizi Kemik İliği Nakli ile ilgili problemlerle ne kadar fazla bilgilendirirseniz o kadar daha iyi olacaktır. Bu yüzden sorularınızı ve problemlerinizi tedavi ekibiyle görüşünüz

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:51   #224 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

kemik iliği biopsisi


Birçok kan hastalığının saptanmasında önemli rol oynayan bu incelemede, özel bir iğne yardımıyla kemik iliğinden örnek alınır.

Biyopsi yaparken oldukça sağlam ve iç içe geçmiş metal bir iğne kullanılır. İğnenin derine girmesini engellemek için dışında bir halka vardır. Kemiğe girildikten sonra içteki kılavuz iğne çıkarılır. İğnenin batırılacağı yer hastanın yaşına ve işlemi gerçekleştiren hekimin beceri ve deneyimine göre değişir. Kemik iliği biyopsisi yapılacak kişi sırtüstü yatırılır. İğnenin gireceği yer dezenfekte edildikten ve uyuşturulduktan sonra özel ponksiyon iğnesi batırılır.

Kemik iliğine girildiğinden emin olununca içteki kılavuz iğne çıkarılır ve iğnenin üst bölümüne takılan şırıngayla hızla kemik iliği çekildikten sonra iğne hemen çıkarılır, yara bölgesi yeniden dezenfekte edilir.

Erişkinlerde kemikiliği biyopsisi için seçilen bölgeler göğüs kemiği ve leğen kemiğinin ön-üst çıkıntılarıdır; bununla birlikte, bazı durumlarda, omurların dikensi çıkıntılarından, kaburga kemiklerinden ya da ilik içeren herhangi bir kemikten de yararlanılabilir. Bir yaşın altındaki çocuklarda kaval kemiğinin ön yüzü yeğlenirken, daha büyük çocuklarda kalça kemiğinin ön üst çıkıntısı ya da birinci yada ikinci bel omurunun dikensi çıkıntıları kullanılır. Tüm kurallara uyulursa omurilik zedelenmesi gibi bir terslik ortaya çıkmaz.

Alınan kemikiliği örneği önce çıplak gözle renk görüntü vb. özellikleri açısından incelenir. Daha sonra, bir mikroskop camı üzerine yapılarak hücrelerin özelliklerinin görülebilmesi için uygun maddelerle boyanır. Böylece, kemik iliğindeki kan hücrelerinin birbirine oranları belirlenebilir.

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:51   #225 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Kist hidatik


Tanım ve Klinik Bilgiler :Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis ve Echinococcus vogeli’nin oluşturduğu; sıklıkla karaciğer ve akciğerde yerleşim gösteren paraziter zoonotik bir hastalıktır .

Hastalığın başlarında kistin küçük olduğu dönemlerde uzun yıllar boyunca asemptomatik seyredebilir. Fakat kist büyüdükçe; bulunduğu bölgeye ve oluşturduğu basıya göre belirtiler ortaya çıkar. Karaciğer yerleşiminde sağ hipokondrium ağrısı, bulantı, kusma ve ikter gibi belirti ve bulgular görülür. Akciğer tutulumunda; solunum sıkıntısı, öksürük, hemoptizi, göğüs ağrısı görülür .

Diğer organ ve sistem tutulumlarında da bu bölgelere ait tablolar ortaya çıkar. Örneğin kafa içi tutulumlarda; baş ağrısı, kafa içi basınç artışı, kusma, şuur kayıpları görülebilir. Myokard tutulumunda ritm bozuklukları, iskemi bulguları, myokard nekrozu hatta rüptürü gelişebilir. Kemik tutulumlarında spontan kırıklara neden olabilir.

Kistin rüptüre olması durumunda allerjik reaksiyonlar ortaya çıkar. Akciğerdeki kistin rüptüre olmasıyla ağızdan kist sıvısı gelir, boğulmalara neden olabilir.

Tanı Metodları :
Tanı; klinik bulgular, radyoloji, etkenin görülmesi ve serolojik yöntemlerle konur.

Etkenin Görülmesi : Kist sıvısı bronşlara, idrara, safra yollarına veya bağırsağa boşalırsa bu mataryellerde etkene ait yapılar görülebilir.

Serolojik yöntemler : Ekinokoklara karşı serumda oluşan antikorlara bakılır. Klinik ve radyolojik bulgularla kist hidatik şüphesi oluşan hastalarda serolojik yöntemlere sıklıkla başvurulur. Serolojinin sensitivitesi; karaciğer tutulumunda %80-100, akciğer tutulumunda %50-56, diğer organ tutulumlarında %25-56 dır. Serolojik yöntemler olarak indirek hemaglütinasyon, lateks aglütinasyonu, indirek floresan antikor testi ve enzim immuno assay kullanılabilir.

Tedavi :
Ulaşılabilecek bölgelerdeki kistler için ilk tercih edilecek tedavi cerrahi müdahale veya perkütan drenajdır. Ulaşılamayan bölgelerdeki kistlerde, çoklu organ tutulumlarında veya cerrahi esnasında oluşabilecek rüptür ihtimaline karşı 28 gün boyunca; “albendazol 10mg/kg/gün” veya “mebendazol 50mg/kg/gün” kullanılabilir.

Kaynak :

Türk İnfeksiyon Web Sitesi (TİNWEB)

[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:52   #226 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Klamidya Enfeksiyonu

Klamidya enfeksiyonu chlamydia trachomatis adı verilen bir bakterinin sorumlu olduğu bir hastalıktır ve özellikle gelişmiş ülkelerde cinsel yolla bulaşabilen hastalıkların en sık görülenidir.

A.B.D.'de her yıl 4 milyon yeni klamidya vakası görülmektedir ve maalesef bu kadınların %40'ından fazlası hasta olduğunun farkında değildir. Çoğu zaman enfeksiyon herhangi bir belirti vermez ve başka bir nedenden dolayı doktor kontrolüne gidene kadar fark edilmez. Problemin erken dönemde fark edilebilmesi için yılda bir ya da tercihan 6 ayda bir doktor kontrolü ve tarama testlerinin yapılması şarttır. Bu özellikle genç kadınlarda ve birden fazla partneri olan 35 yaş üstü kadınlarda önemlidir.

Belirtileri
Genelde belirti vermemesine rağmen bazı kadınlarda hafif sarımsı akıntı, idrar yaparken yanma, sık idrara çıkma, vajinal bölgede yanma ve kaşınma, kızarıklık, şişlik, dış genital organlarda yaralar, ilişki esnasında ağrı ve anormal kanama gibi kalmidya enfeksiyonuna özgü olmayan nonspesifik tabir edilen belirtiler olur. Erkeklerde ise en sık bulgu penisden olan akıntı ve idrar yaparken olan yanmadır.

Tanı
Tanı hastanın öyküsü ve muayene esnasında alınan servikal doku örneğinin laboratuvarda incelenmesi ile konur. Bu masraflı bir teknik olmasına ve heryerde yapılamamasına rağmen en etkili teşhis yöntemidir.

Klamidyayı saptayacak ve tarama testi olarak kullanılabilecek idrar analiz teknikleri geliştirmek amacı ile çalışmalar sürdürülmektedir. Klamidya saptandığında kişinin son 1 hafta içinde ilişkide bulunduğu bireyler de taranmalıdır.

Tedavi edilmediği taktirde klamidya enfeksiyonununen ciddi sonucu infertilitedir.

Pek çok kadında pelvik iltihabi hastalığın etken faktörü klamidyadır ve vücuda girdikten uzun yıllar sonra bu tabloya neden olabilir. Klamidya enfeksiyonu karın boşluğu içerisinde yapışıklıklara neden olur ve uzun dönemde çocuk sahibi olmada güçlükler meydana gelebilir.Enfeksiyon varlığından habersiz olan gebe kadınları bekleyen en büyük tehlike ise erken doğum riski ve bundan çok daha önemlisi doğum esnasında mikroorganizmayı bebeğe bulaştırmaktır. Klamidya bebeklerde göz iltihaplarına neden olur. Trahom adı verilen bu hastalık körlükle dahi sonuçlanabilir. Ayrıca yenidoğanlardaki diğer bir tehlike de klamidya zaatürresidir. Bu nedenle gebe olan her kadında klamidya taraması iddeal olarak yapılmalıdır.

Önlem
Klamidya enfeksiyonundan korunmanın en etkili yolu diğer bütün cinsel yolla bulaşan hastalıklarda olduğu gibi (uzun süreli tek eşli bir ilişki yok ise) kondom kullanmaktır. Bunun dışında yıkanırken akan suyla yıkanmak yani duş yapmak, vajina içini su ile yıkamamak, sentetik iç çamaşır yerine pamuklu olanları tercih etmek, çok dar pantolon giymemek gibi basit kurallara dikkat etmek tüm vajinal enfeksiyonlardan korunmada olduğu gibi klamidyadan da korunmada etkilidir. En az yılda bir herhangi bir yakınma olmasa bile kontrole gitmek de genel sağlık açısından önemlidir.

Tedavi
Klamidyanın tedavisi antibiyotikler ile olur.Yapılan araştırmalar sonucu Amerikan Hastalık Kontrol ve Öneme Dairesi klamidya enfeksiyonları için standart protokoller önermiştir. Bu tedaviler ile klamidya herhangi bir zarar yaratmadan tedavi edilebilir. Klamidya ile gonore (bel soğuklu) genelde birarada bulunduğundan bu hastalıklardan bir teşhis edildiğinde diğerine yönelik tetkik ve tedaviler de mutlaka yapılmalıdır.
"Bu yazı Dr. Alper Mumcu'dan ([Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]) alınmıştır"

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:53   #227 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

KOAH

Tanım :

Kronik bronşit ve amfizeme bağlı olarak gelişen kronik, geri dönüşümsüz ve ilerleyici olan hava akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır. Hava akımı kısıtlanması kısmen geri dönüşümlü ve solunum yolları aşırı duyarlılığı ile birlikte olabilir. Kronik bronşit ya da amfizemi olan bir hastada KOAH hastalığının geliştiğini söyleyebilmek için kronik hava akımı kısıtlanmasının meydana gelmiş olması gerekmektedir.

KOAH, zararlı madde ve gazların uzun süreli solunması sonucu akciğerlerde oluşan anormal yanıtın neden olduğu ilerleyici hava yolu daralmasına bağlı hava akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır.

KOAH’ta kronik bronşit ve amfizem genellikle bir aradadır.

1. Kronik Bronşit : Artarda en az iki yıl tekrarlayan ve en az üç ay boyunca devam eden, çoğu günler görülen ve diğer solunum ya da kalp hastalıklarına bağlanamayan öksürük ve balgam çıkarma ile karakterize bir hastalıktır. Solunum yollarında salgı yapan bezlerin sayı ve hacmindeki artış neticesinde gelişen salgı miktarının fazlalığına bağlı olarak oluşur. Salgı yapan bezlerin sayı ve hacmindeki artış solunum yollarının duvar kalınlaşmasındaki önde gelen nedendir ve bu da solunum yollarında tıkanmaya sebep olur.

2. Amfizem : Alveol denilen hava keselerinin duvarlarının yıkımı ile meydana gelen bir hastalıktır. Duvar yıkımı hava boşluklarının anormal ve kalıcı şekilde genişlemesine ve akciğer esnekliğinin kaybolmasına yol açar. Sonuç olarak küçük hava yollarında tıkanmalar meydana gelir.



Sıklık :

KOAH daha ziyade ileri yaş hastalığıdır. Yaş ilerledikçe KOAH’a bağlı ölüm sıklığı artmaktadır. Erkeklerde daha sık olarak gözlenmektedir. KOAH’ın dünyada görülme sıklığı tüm yaş grupları için erkeklerde % 0,9 ve kadınlarda % 0,7 olarak bildirilmektedir. Türkiye’de yapılan bir çalışmada 40 yaş üzeri insanlarda KOAH’ın görülme sıklığının % 13,6 olduğu, erkeklerde bu oranın % 20,1 ve kadınlarda % 8,2 olduğu bildirilmiştir.



Etkenler :

1. Tütün : KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü sigara içimidir. Gelişmiş ülkelerde KOAH gelişiminden %80-90 oranında sigara kullanımının sorumlu olduğu bildirilmektedir. Sigara içenlerde içmeyenlere oranla KOAH gelişiminde belirgin artış olmaktadır (sigara kullananlarda 9-30 kat daha sık KOAH gelişmektedir).



Kronik bronşitin şiddeti ve ölüme sebebiyet vermesi ile sigara kullanımı arasında bir paralelizm mevcuttur. Sigara içenlerde içmeyenlere oranla 6 kat daha fazla kronik bronşite bağlı ölüm görülmektedir.

Sigara tiryakiliği amfizemin oluşmasında da başta gelen nedenlerden biridir. Sigara içenlerde amfizemin şiddeti ve ölüme sebebiyet vermesi sigara kullanmayanlara göre belirgin bir şekilde yüksektir.

2. Hava kirliliği : Kronik bronşit ve amfizem hava kirliliği olan ve endüstri bölgelerinde yaşayan insanlarda daha sık olarak görülmektedir. Bu da hava kirliliğinin KOAH gelişiminde önemli bir faktör olduğunu göstermektedir.

3. Mesleksel faktörler : İşyerinde endüstriyel gazlar, dumanlar ve tozlarla temas içinde olan kişilerde KOAH gelişimi daha sık görülmektedir. Madenlerde, ağaç sanayiinde, metal işlerinde, ulaşım sektöründe, inşaat ve boya iş gruplarında, yem sanayiinde ve tarımla uğraşanlarda KOAH gelişme riski yüksektir.

Sigara kullanımı ile çevresel ve mesleki faktörler bir arada olduğunda karşılıklı olarak birbirlerinin zararlı etkilerini artırmakta ve KOAH gelişime ihtimalini artırmaktadır.

4. Sosyoekonomik şartlar : Hijyenik şartların iyi olmadığı evlerde ve bölgelerde yaşayan insanlarda KOAH gelişme oranı artmaktadır. Kişilerin eğitim düzeyleri de KOAH gelişiminde önem taşımaktadır.

5. Solunum yolu enfeksiyonları : Çocukluk çağında geçirilen solunum yolu enfeksiyonlarının ileride gelişecek KOAH için uygun zemin hazırladığını, buna diğer faktörlerin de ilave olması ile KOAH gelişme sıklığının arttığını gösteren çalışmalar mevcuttur.

6. Genetik faktörler : Doğumsal alfa-1 antitripsin eksikliği genetik bir hastalıktır ve bu kişilerde serum alfa-1 antitripsin düzeylerinde belirgin azalma ile birlikte buna bağlı olarak 30-40 yaşlarında amfizem gelişmi ile karakterizedir. Bu hastalarda çevresel faktörler olmasa bile genç yaşlarda amfizem gelişir.

7. Diğer faktörler : Akciğerde yaygın harabiyete ve sekel oluşumuna neden olan hastalıklar (pnömokonyozlar, sarkoidozis, yaygın tüberküloz vs.) amfizem nedeni olabilirler. Uzun yıllar devam eden astım bronşiale de sonunda amfizeme neden olabilir.

Çocukluk çağında anne-babanın sigara kullanımına bağlı olarak pasif sigara içimi neticesi ileri yaşlarda KOAH gelişme riski artmaktadır.

Alkol kullanımı ile KOAH gelişimi arasında da ilişki tespit edilmiştir.

Ailesinde KOAH’lı hasta bulunanlarda, düşük doğum ağırlığı ile dünyaya gelen bebeklerde, allerjik bünyeli çocuklarda, solunum yollarının dış etkenlere karşı aşırı duyarlılığı bulunanlarda geç dönemlerde KOAH gelişme riskleri yüksektir.

Adenovirus enfeksiyonu geçirenlerde, vitamin C yönünden zayıf gıdalarla beslenenlerde, A kan grubunda olanlarda KOAH gelişme ihtimali olabileceği öne sürülmektedir.



Şikayetler :

KOAH’ın en belirgin semptomları olan öksürük ve balgam hastalığın başlangıcından itibaren vardır. Daha sonra şiddeti artan bu şikayetlere nefes darlığı ve hışıltılı solunum da ilave olur.

Öksürük başlangıçta hafiftir, genellikle sabahları şiddetlenir ve balgam atılması ile hasta kısmen rahatlar. İlerleyen yıllarda hastalığın ilerlemesiyle ya da ataklar sırasında şiddetlenir.

Balgam ataklar dışında az miktardadır ve nispeten kolay atılır. Hastalığın kronikleşmesiyle günlük miktarı ve koyuluğu artar. Hastaların bir kısmı bol balgam çıkarmaktan yakınırken bir kısmı da balgam çıkaramamaktan yakınır.

Öksürük nöbetleri esnasında solunum yollarındaki kılcal damarlarda yırtılmalar olabilir ve balgam üzerinde çizgi şeklinde kan görülebilir.

KOAH’ın başlangıcında egzersizle gelen nefes darlığı vardır, hastalık ilerledikçe istirahatte de nefes darlığı görülmeye başlar. KOAH’lı hastalarda görülen nefes darlığından solunum yollarındaki daralma, aşırı havalanma nedeniyle solunum pompasının etkinliğini kaybetmesi, akciğerde damarsal yatağın azalması ve psikolojik faktörler sorumludur.

KOAH’ta bazen ataklar sırasında hışıltılı solunum sesleri duyulabilir. Hastalık ilerleyip oksijen azlığı da geliştiğinde eller, ayaklar ve yüzde morarmalar da görülebilmektedir.

Kronik oksijen eksikliği ve tekrarlayan ataklar kalp yetersizliği gelişimine neden olur.



Fizik Bulgular :

Birinci saniyede dışarı verilen hava miktarı (FEV1) beklenen değerin % 50’sinden fazla olan KOAH’lı hastalarda hiçbir anormal bulguya rastlanamayabilir. Yerleşmiş KOAH’ı olan hastalarda ise hastalığın derecesine göre fizik muayene bulguları saptanabilir.

Hastalar genellikle geniş, fıçı göğüse sahiptir, göğüs ön-arka çapı artmıştır. Boyunda yardımcı solunum kaslarının belirgin hale gelmiş olması ve nefes alırken bu kasların solunuma katılmaları izlenebilir.

KOAH’lı hastalarda dinleme bulguları değişkendir. Genellikle solunum sesleri azalmış olarak duyulur ve kalp sesleri derinden ve hafif şekilde duyulabilir. Hastalarda solunumun nefes verme safhası uzamıştır.

Genellikle ataklar sırasında, nefes verme döneminde daha belirgin olan, ancak solunumun hem nefes alma hem de nefes verme dönemlerinde işitilebilen, ronküs denilen anormal sesler duyulabilir. Hafif vakalarda sadece yalnız derin soluk verme esnasında işitilirler.

Hastalarda el, ayak ve yüzde morarmalar görülebilir. Bu hastalığın şiddetli olduğunu gösterebilir. Ayrıca uzun süreli olgularda parmak uçlarında çomaklaşmalar izlenebilir.



Tanı :

Hafif KOAH’ta akciğer grafisi genellikle normaldir. Hastalık ilerledikçe akciğer hacminde artış, havalanma artışı ve kalp gölgesinde incelme izlenir. Amfizemin ön planda olduğu durumlarda akciğer çevre alandaki damar görünümlerinde belirgin azalma gözlenir. Kalp yetmezliği geliştiğinde merkezi bölgede damarsal yapılar belirginleşir ve kalp büyüyebilir.



Solunum fonksiyon testleri hastalığın tanısında, şiddetinin belirlenmesinde ve seyrinin izlenmesinde kullanılır. KOAH’ın kesin bulgusu, büyük oranda geri dönüşümsüz olan hava akımı azalması solunum yolları daralmasına ait bulgulardır.



Hastalarda FEV1’de daima azalma mevcuttur, hastalık ilerledikçe FEV1’deki bu azalma giderek artar. KOAH’ın şiddetini ve seyrini göstermedeki en yararlı test FEV1 ölçümüdür.

Solunum ile alınan Salbutamol veya Terbutalin’in solunum fonksiyon testi üzerine etkisi genellikle en az düzeydedir. Bu ilaçların verilmesinden sonra oluşan FEV1’deki artış %15’in altındadır ya da 200 ml’nin altındadır.



Tedavi :

KOAH’ta tedavinin amacı, hastada şikayetlerinde rahatlama sağlamak ve yaşam kalitesini yükseltmek, solunum sıkıntısı ataklarını engellemek, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak, olası komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek olmalıdır.

KOAH tedavisinin birinci kuralı sigara kullanımının kesin olarak bırakılmasıdır. Ayrıca solunum yollarını açıcı ilaçlar ile tedavi devam ettirilir, gerektiğinde oksijen verilmelidir, kalp yetersizliği gelişmiş olan hastalarda buna yönelik tedavi de verilmelidir.

KOAH tedavisinde solunum ile alınan ilaçlar ilk etapta tercih edilmeli, bunları kullanamayan hastalarda diğer ilaç formları (tablet, flakon vs.) verilmelidir.

KOAH’ın ilaç tedavisinde birinci derecede verilmesi gereken ilaçların başında antikolinerjik ilaçlar gelmektedir. Hastalığın şiddetine göre, uzun etkili beta-2 agonist ilaçlar, teofilin türevleri ve steroidlerden bir veya birkaçı tedaviye eklenebilir. Kısa etkili beta-2 agonist ilaçlar solunum sıkıntısı atakları sırasında verilebilir.

İleri derecede hastalığı bulunanlar ve ataklar sırasında uygulanan tedaviye rağmen rahatlamayan hastalar hastaneye yatırılarak hastane koşullarında tedavilerine devam edilmelidir.

Hastalığın tedavisi mutlaka yapılan tetkikler neticesinde hastalığın derecesine göre planlanmalı ve verilecek ilaçlar düzenli kontroller yapılarak hekim tarafından ayarlanmalıdır.
KAYNAK:

[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:54   #228 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Kokain bağımlılığı

Tarihçe

* Kokain, Güney Amerika’da yetişen Eritroksilon Koka bitkisinden elde edilen bir alkaloiddir.

* Yerliler, eski dönemlerden beri bunun yapraklarını uyarıcı etkisi için çiğnerler.

* Bugün kötüye kullanılan kokain (kokain alkoloidi) ilk kez 1860’da izole edildi.

* Lokal anestetik olarak kullanılmaya başlandı. 1800’lerde bir çok hastalığın tedavisi için kullanıldı.

* 1880 ve 1990’larda kokaine çok değer verilirdi. Papa Leo XII, Sigmund Freud, Jules Verne, and Thomas Edison gibi bir çok ünlü isim tedavide kullanımını önerdi.

1914’de uyuşturucu olarak sınıflandırıldı.

* Coca-cola orjinal olarak kokain içermekteydi ve 1888’de ‘‘yorgunluğu geçiren içecek’’ olarak reklam yapıyordu. Coca-cola daha sonra kokaini içeriklerinden çıkarmış ve yerine kafein koymuştur.

Kokain (argodaki adıyla KOK ya da KAR) bağımlılık potansiyali en yüksek ve en tehlikeli maddelerden biridir. Beyaz bir tozdur.

Kokainin tek dozu bile fiziksel bağımlılık yapabilir!

***** (Krek) Kokain

Serbest baz, KREK, kokainin en güçlü formudur.

Dumanı içe çekilerek kullanılır. Rock (RAK) da denilen kullanıma hazır formda satılır.

1-2 kullanım bile aş erme duygusu yapabilir.

Saldırganlık yapabilir.

Kokain kullanım yolları:

1. Burna çekme(snorting) En sik kullanılan yoldur. Populer metod bir ayna üzerinde çizgiler yapmakve bir çubuk ya da rulo yapılmış banknot ile çekmektir. 3 dk’da etki eder.

2. Enjeksiyon (Shooting) Daha risklidir. Kokain suda eritilip enjekte edilir. 20 sn’de etki eder. Enjekte edilen madde saf ve steril olmadığı için risklidir. İğne paylaşımı Hepatit B ve C (sarılık) ve AIDS dahil enfeksiyon riski getirir. Her iki madde de (kokain ve krek) enjekte edilebilir.

3. Dumanını içe çekme (Smoking): Beyne kokaini göndermenin en hızlı yolu budur. Krek (rak) formu bu yolla kullanım içindir. 10 sn’den kısa bir sürede etki eder. En kolay bağımlılık yapan yol da budur.



Kombine tehlike: Kokaetilen

Kokain ile alkol kullanımı birlikte olduğunda her bir maddenin verdiği zarar riski ekleniyor. İnsanlar, bilmeden bedenlerinde karmaşık bir kimyasal deney yapıyorlar. İnsan karaciğeri bu iki maddeyi birleştirerek ‘cocaethylene’ (kokaetilen) denilen bir madde üretir. Bu, kokainin öforizan etkisini arttırırken ani ölüm riskini de yükseltir.

MİTLER VE GERÇEKLER

Yüksek sınıfın kullandığı elit bir madedir/ Kokain ve krek her sosyoekonomik seviyede kullanılmaktadır.

Kokainin yan etkisi yoktur/ Tremor (titreme), konvülzyon (sara nöbeti), enfeksiyon, kalp krizi, inme, psikoz ve ani ölüme neden olabilir.

Kokaine bağımlı olmak için uzun süre gerekli/ Birkaç kullanımla bile olabilir.

Performans düzeyini arttırır/ Kronik kullanım performansı ileri derecede düşürür.

Bağımlılık yapmaz/ Bağımlılık riski çok yüksektir. Birçok insan bırakmak için profesyonel yardıma ihtiyaç duyar.

Sadece enjekte edilirse bağımlılık yapar/ Bütün kullanim formları bağımlılık yapar. Dumanını çekmek enjekte etmek kadar bağımlılık yapıcıdır.

Kullanım sıklığı



Kokain kullanımında, Amerika’da son yıllarda düşüş vardır. Ancak bağımlı sayısı yıllar içinde oldukça sabit kalmıştır. Krek kısmen kokainin yerini almıştır.

Etki mekanizması

Dopaminin, dopamin taşıyıcısı tarafından geri alımının engellenmesi.


Etki süresi ve şekli

Kokainin etkileri hemen hissedilir ve 30-60 dk gibi kısa bir süre devam eder.

Bağımlıların, etkiyi devam ettirmek için ard arda kullanmaları gerekir.

Etkisi kısa olmasına rağmen metabolitleri kan ve idrarda 10 gün kalır.

Beyindeki etkisi

PET (pozitron emisyon tomografisi) bulguları: Mezolimbik D2 nöronal aktivite azalması. Aş erme sırasında mezolimbik dopamin sisteminin aktivasyonu. PET bulguları bıraktıktan sonra 1 yıl devam eder. Tamamen normale dönme olduğu ise şüphelidir.





Kokain kullanımının ruhsal belirtileri

*Yükselme (coşku) hissi ile birlikte aşağıdakilerden en az biri olur

- Düşük dozlarla zihinsel ve fiziksel performansta artış

- Öfori (neşe) ve enerji artışı

- Hiperaktivite (hareketlilik)

- Afektif (duygusal) küntleşme, yorgunluk, üzüntü ya da sosyal geri çekilme

- İnsanlarla daha fazla birlikte olma, konuşkanlık

- Kişilerarası ilişkilerde duyarlılık

- Anksiyete, gerginlik ya da öfke (ajitasyon, irritabilite)

- Uyanıklık hali

- Grandiyosite (kendini büyük görme)

- Kalıplaşmış yineleyici davranışlar

- Yargılama bozukluğu

- Tehlikeli olabilecek cinsel davranış

Kokain kullanımının fiziksel belirtileri (aşağıdakilerden en az 2 tanesi olur)

- Taşikardi (kalp hızında artış)

- Pupiller dilatasyon (göz bebeklerinde genişleme)

- Kan basıncında yükselme

- Terleme ya da titreme

- Bulantı ya da kusma

- Kilo kaybı

- Psikomotor ajitasyon (davranışlara yansıyan huzursuzluk hali)

- Kas zayıflığı, solunumun baskılanması, göğüs ağrısı ya da kalpte ritm bozukluğu (aritmi)

- Konfüzyon, epileptik (sara) nöbet, disknezi, distoni ya da koma.

- Algı bozukluğu (varsanı) eşlik edebilir.

İstenmeyen etkiler

- Burunda konjesyon ( dolgunluk), inflamasyon, kanama, ülser, perforasyon (delinme)

- Dumanı çekme ile bronş ve Akciğerde harabiyet

- Damardan kullanım ile mikrop kapma, emboli, AIDS geçisi

- Minör nörolojik etkiler: akut distoni, tik, migren tipi başağrısı

- Kalp üstüne etkileri: Miyokard enfarktüsü (MI), aritmi, kardiyomiyopati

- Beyin damarları üstüne etkileri: Nonhemorajik serebral infarkt (beyin damarlarında tıkanma), TIA (geçici iskemik atak)

- Epileptik nöbet (sara): Acil başvuruların %3-8’ini oluşturur.

- Ani ölüm: özellikle ‘‘speedball’’ (kokain ve eroin bir arada) ile ölüm riski fazladır.

Kokain Yoksunluğu Belirtileri


Kullanımdan 30-60 dakika sonra depresyon (“crash”)

- Disforik duygudurumu (anksiyete, çabuk sinirlenme)

- Yorgunluk

- Canlı, hoş olmayan rüyalar

- Uykusuzluk ya da aşırı uyuma

- İştah artışı

- Durgunluk ya da huzursuzluk ve sinirlilik

Kokain Yoksunluğunun Seyri

* Hafif-orta derecede kullanımda, yoksunluk belirtileri 18 saat sürer

* Ağır kullanımda ise yoksunluk tablosu 1 hafta kadar sürer.

* Yoksunluk belirtileri kokaini bıraktıktan sonraki 2.-4. günler arasında en fazladır. Bazen haftalarca, aylarca sürer

* Kokain bırakıldığında kokain için aş erme en belirgin duygudur.

* Kokain bırakıldığında intihar riski ortaya çıkar ya da artar.

* Kokain bağımlıları, kokaini bıraktıklarında alkol, sakinleştirici ilaçlar, uyku ilaçları, benzodiyazepin gibi ilaçlarla yoksunluk belirtilerinden kurtulmaya çalışırlar.

Kokain bağımlılarının kokaini bıraktıktan sonra yeniden başlama nedenleri

1. Dürtüsel davranış (%37)

2. Sosyal baskı (%10)

3. Riskin çok az olduğunu düşünme (%10)

4. Mutlu ve heyecanlı hissetme (%10)

5. Gergin hissetme (%10)

6. Depresyonda olma (%10)

7. Aş erme (kokain için şiddetli arzu duyma) (%7)

8. Diğerleri (%6)

Kimin kokain kullandığından süphelenmeli?


* Kişilikte açıklanamayan değişiklikler

* Huzursuzluk ve sinirlilik

* Konsantrasyonda (dikkati toplamada) bozulma

* Kompulsif (tekrarlayıcı) davranış

* Şiddetli uykusuzluk

* Kilo kaybı

* İş ve evde görevlerini yerine getirememe

* Artan borçlar ve bunları ödeyememe (kokainin pahalı olması ve iş veriminin düşmesi nedeniyle)

* İş yerinde sık sık ortadan kaybolma (kokainin etki süresi kısadır ve bağımlıları sık kullanmak zorunda kalır)

* Nazal konjesyon (burunda tıkanıklık ve iç kısmında kızarıklık)

Kokainmanlarda görülen diğer psikiyatrik hastalıklar

Kokain bağımlılarında diğer psikiyatrik rahatsızlıklar sık görülür.

Tedavi için başvuran kokainmanlarda psikiyatrik hastalık sıklığı (RDC ile)

Şimdiki %
Geçmiş %

Herhangi bir psikiyatrik bozukluk 55.7
73.5

Affektif bozukluklar 44.3
60.7

Anksiyete bozukluğu 15.8
20.8

Şizofreni 0.3
1.3

Alkolizm 28.9
61.7

Antisosyal kişilik bozukluğu 7.7
7.7


Kokaine bağlı psikotik bozukluk

- Paranoid hezeyanlar ve hallusinasyonlar kullanıcıların %50’sinde görülür.

- Doz, kullanım süresi ve kişisel duyarlılığa bağlı olarak gelişir

- Damardan kullananlar ve krek kullanıcılarında daha sıktır.

- Erkeklerde daha sıktır.

- En sık görülen belirti paranoid hezeyanlardır.

- İşitsel hallusinasyonlar sıktır. Görsel ve taktil hallusinasyonlar (ör. formiksayon) seyrek görülür.

- Tuhaf cinsel davranışlara ve intihara yol açabilir.

Tedavi

* Kokainmanların kendiliğinden tedaviye başvurması seyrektir.

* Kokain bağımlılarının en önemli problemi kokain için “aş erme”dir.

* Negatif pekiştirme için sosyal, psikolojik, biyolojik stratejiler tedaviye katılmalıdır.

* Dopaminerjik agonistler (Amantadin, Bromokriptin) aş ermeyi azaltabilir.

* Trisiklik antidepresanlardan Bupropion ve antiepileptiklerden Karbamezapin’in de etkili olduğuna işaret eden çalışmalar varsa da bu husus kesin değildir.

* Immünoterapi (kokain antikoru oluşturan aşı) ile ilgili çalışmalar vardır.

* Psikostimülanlar (Ritalin vb.) kokain bağımlılığının altında yatan bir dikkat eksikliği sendromunun olduğu vakalarda yararlı olabilir, ancak bu ilaçlar da bağımlılık yapabildiği için dikkatli olunmalıdır.

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:54   #229 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

kolera

Epidemi ve hatta pandemiler yapan, aşırı su ve elektrolit kaybı ile, tedavi edilmediği takdirde hipovolemik şoktan ölümle sonuçlanabilen tarihi bir infeksiyon hastalığıdır.

Etyoloji:

Koleranın etkeni Vibrio cholerae'dır. Vibrio genusu çok geniş olup insanlar için klinik önemi olan ve olmayan çok sayıda, gram negatif, virgül şeklinde bakteriyi içerir. V. cholerae 01 gibi toksin salgılayarak diyare nedeni olan başka vibrionlar olduğu gibi, intestinal kanal dışındaki dokulara yerleşerek koleraya hiç benzemeyen hastalık meydana getirenleri de vardır. Bunlardan iyi bilinenlerden bazıları şunlardır: V. parahemolyticus, V. alginolyticus, V. vulnificus, V. metschnikovii.

Koleranın etkeni olan V. cholerae'nın 0 somatik ve tek flajellasına ait H kirpik antijeni vardır. H antijeni tüm V. cholera tiplerinde aynı olduğu halde, 0 somatik antijen yapısı farklı 139 adet V. cholerae saptanmıştır. Bunlardan sadece somatik antijeni 1 ile ve 139 ile ifade edilen V. cholerae 01 ve V. cholerae Bengal 0139 diye adlandırılan vibriyonlar epidemik ve pandemik seyirli koleraya neden olurlar. Diğerlerine non-01 veya NAG ( nonagglutinating) vibriyonlar denir. Somatik antijeni 01 ve 0139 olmayan bu vibriyonlar da sporadik diyare yapabilir. Bengal 0139 suşu son yıllarda Bengaldeş'te izole edilmiştir. Şimdiye kadar izole edilen kolera vibriyonu suşlarının idantifikasyonunda sadece 01 antiserumu kullanırken artık 0139 antiserumunu da kullanmak gerekecektir. Çünkü bu suşun da er veya geç diğer ülkelere ve bu arada Türkiye'ye de gelmesi muhtemeldir.

V. cholerae 01'in klasik tip ve EL-TOR olmak üzere 2 biyotipi, heriki biyotipin de İnaba, Ogawa ve Hikojima olmak üzere 3 serotipi vardır. Üçüncü serotip pek önemsenmez. Bengal 0139' un serotipleri hakkında şimdilik bilgimiz yoktur. Serotiplerden İnaba'nın 0 antijenik yapısı A,C ile Ogawa'nın A,B ile, Hikojima'nın ki ise A,B,C ile gösterilir. Görüldüğü gibi müşterek antijenleri vardır. Koleralı bir hastadan izole edilen bir kolera vibriyonu eğer El-Tor kültür özelliklerini taşıyor ve inaba antiserum ile aglütine oluyor ise "V.cholerae 01, biotip El-Tor, serotip İnaba" şeklinde isimlendirilmesi gerekir. 0139 ile 01 El-Tor aynı kolera toksinini salgılar, Polymyxin B ve faj tip 4 ve 5'e dirençlidir. 0139 da maltoz ile indüklenebilir dış membran proteini vardır, 01 de ise yoktur(1).

V. cholerae tek flajellasına rağmen çok hareketli, gram negatif, aerobik ortamda üreyen bir vibriyondur. İlk izolasyonsırasında laktoz negatif 3 gün sonra laktozu fermente eder. Glukozu kullanır fakat gaz yapmaz. Sakkarozu fermente edişi bu karbonhidratın bir çok V. cholerae izolasyon besi yerinde kullanılmasına neden olmuştur. Jelatini eritir, H2S oluşturmaz, üreaz enzimi yoktur üreyi parçalamaz, indol pozitiftir. Ancak 1994'ten sonra ülkemizde izole edilen suşların indol negatif olduğu gözlenmiştir. Aynı suşların tetracycline, ampicillin ve trimethoprim-sulfamethoxazole'e dirençli olmaları eski suşlarda mutasyonu veya yeni bir biyotipi düşündürür.

V.cholerae'yı üretmede TCBS (thiosulfate, citrate, bile salts, sucrose) TTGA (tellurite, taurocholate, gelatin, agar), Alkış, MacConkey, Mansur, Alkalen peptonlu su gibi besi yerleri kullanılmaktadır. TCBS besi yerinde sakkaroz ve pH indikatörü olarak brom-timol mavisi vardır. Üreyen kolera vibriyonu sakkarozu fermente edince asit oluşur ve yeşil renkli besiyerinde sarı koloniler şeklinde görülür. Alkış besiyerinde pH indikatörü olarak fenol kırmızısı bulunduğundan menekşe kırmızısı rengindeki besi yerinde sarı koloniler görülür. Her iki besi yeri de oldukça selektif olmasına rağmen diğer bakteriler de üreyebilir. Ancak vibriyonlar daha çabuk ürer. Sakkarozu fermente eden diğer bakterilerin de sarı renkli koloniler oluşturacağı gözardı edilmemelidir. Oksidaz testi diğer tüm enterobakterilerde negatif olmasına karşın V.cholerae'da pozitiftir. El-Tor ile klasik kolera vibriyonu biyotiplerini ayırt etmede hemoliz, polymixine B'ye ve faj IV'e duyarlılık testleri yapılır. El-Tor %5 koyun kanlı agarda yeşil renkli hemoliz yapar, polymixine ve faj IV'e dirençlidir, klasik biyotip ise duyarlıdır ve hemoliz yapmaz. V.cholerae enterotoksin salgılar. Bu bir ekzotoksindir.

Epidemiyoloji:

Hindistan ve Bengladeş koleranın sık görüldüğü yerler olarak bilinir, El-Tor 1905 te Mekke'ye hacca gidenlerden El-Tor kasabasında izole edilmiştir. El-Tor'un ilk epidemisi 1930 da Endonezya'da, 2.si 1961 de Filipinlerde görülmüştür. İstanbul'da 1970 de başlayan epidemi bir çok ilimize yayılmıştır. Ülkemizdeki bu kolera epidemisi aslında bir pandeminin devamı idi. Aynı yıllarda tüm Ortadoğu ülkelerinde kolera yaygındı. İspanya, Portekiz, İtalya, Yunanistan, İsrail, Afrika ülkeleri, A.B.D. ve Brezilya'da 1973 den beri kolera sporadik vakalarına rastlanmaktadır(2). Dünya Sağlık Örgütü'ne bildirimi zorunlu bir infeksiyon olmakla birlikte bazı ülkeler turistik ve ekonomik nedenlerle bu bildirimden kaçınmaktadır. Son üç yıldır ülkemizde görülmemiştir.

Kolerada fekal-oral bulaşma söz konusudur. Hasta kusmuk ve dışkısında bol miktarda bakteri bulunur. Epidemi bakterinin içme suyuna karışması ile olur. Sporadik vakalar, lağım sularının karıştığı dere suları ile sebze sulama veya yıkama sonucu kontamine sebzelerin pişirilmeden yenmesi ile ortaya çıkar. Çocuklarda daha yaygındır. Hastaların % 3 kadarında bakteri safra kesesine yerleşerek taşıyıcı kalmalarına neden olur. V.cholerae mide asidine çok duyarlıdır. Mide asidinin herhangi bir nedenle nötralize olduğu kişilerde az sayıda alınacak vibriyon kolayca koleranın gelişmesine sebep olur. El-Tor biyotipi ile infekte olanların %30-60'ı çok hafif seyreden bir diyare ile veya tamamen asemptomatik olarak infeksiyonu geçirir. Bu asemptomatik kişiler epidemilerde bakterinin önemli bir bulaş kaynağını oluşturur.

Patojenez:

Kolera vibriyonları 84.000 molekül ağırlığında enterotoksin salgılar. Bu bir eksotoksindir. A ve B olmak üzere iki üniteden oluşur. V.cholerae mide asidini aştıktan sonra ince barsak lumeninde çoğalır. İnvazyon söz konusu değildir. Bakteri veya toksini barsak mukozasında inflamasyona neden olmaz, mukoza morfolojisini değiştirmez. Enterotoksin 5 parçalı B ünitesi ile barsak mukozası epitel hücrelerine tutulur, A ünitesi hücre içine girer. Hücre içinde adenylate cyclase enzimini aktive eder. Bu ise hücrede cyclic adenosine monophosphate (CAMP) birikimine neden olur. Sonuçta barsak mukozasında sıvı ve elektrolitler için permeabilite bozukluğu meydana gelir. Hücre içinde barsak lumenine doğru su ve elektrolit akımı başlar. Protein kaybı olmaz. Dışkı, plazma ile izotonik, bikarbonat ve potasyum yönünden plazmadan daha zengin hale gelir. Kansız, pürülan mukus bulunmayan, su içerisinde yüzen pirinç tanecikleri gibi atıkları içeren dışkı oluşur. Hastada hipovolemi, asidoz, hipopotasemi gelişir.

Klinik Bulgular:

Klasik biyotipin neden olduğu koleranın El-Tor biyotipinden daha ağır seyrettiği bilinir. Son iki asır içerisinde görülen pandemilerden 7.si olarak kabul edilen ve halen etkinliğini bölgesel epidemiler veya sporadik vakalar halinde sürdürmekte olan koleranın etkeni ise El-Tor'dur. El-Tor ile infekte olanlarda hastalık üç şekilde seyredebilir.

1. Tamamen asemptomatik (sadece dışkı kültüründe V.cholerae üretilenler).

2. Hafif şekil: günde 4-5 kez çok sulu olmayan dışkı çıkartanlar. Bu hastalarda epidemi sırasında çok ağır seyreden vakaların yanı sıra rastlanmaktadır. Hatta aile fertlerinden birinde ağır kolera gözlenirken bir diğerinde hastalığın hafif bir diyare ile seyretmesi mümkündür. Bu hafif seyirli kolera, epidemi olmadığı taktirde, vibrio için özel besi yerlerine dışkının ekilmesi düşünülmediğinden gözden kaçar.

3. Hızlı seyreden tipik kolera.

Bir-iki günlük inkübasyon periyodunun arkasından kusma ve birden barsakların boşalması şeklinde gelişen diyare ile başlar. Diyare, saatler içerisinde şiddetini artırır. Karın ağrısı, tenezm olmaz, hastanın ateşi yükselmez. Dışkı kan, mukus bulunmaz. Dışkılama için güç sarfetmeye gerek yoktur. Kirli sarı-gri veya krem renkli, su kıvamındaki dışkının içinde pirinç tanesi gibi yüzen atıklar bulunur. Hastanın kan basıncı hızla düşer, nabız yüzeyel ve filiformdur. Gözler içeriye çöker, cilt buruşur, eller çamaşırcı eline benzer. Hastada ani kilo kaybı olur. Karın kayık gibi içeriye çöker. Oliguri hızla anuriye dönüşür. Hastanın mental fonksiyonları yerindedir. Çocuklarda kolera çok daha hızlı seyreder ve hipoglisemi yapabilir. Derhal rehidratasyon sağlanmadığı taktirde hastanın hipovolemik şoktan kaybedilmesi kaçınılmaz olur. Koleralı hastada, oliguri-anuriye bağlı olarak kan üre nitrojeni (BUN) yükselir, bikarbonat kaybına bağlı olarak asidoz gelişir, potasyum kaybı sonucu hipopotasemi ve ani kalp durması olabilir(3).

Prognoz:

Ağır ve hızlı seyreden koleralı hastalar, arteriyel kan basıncı son derece düşük olsa bile, hastaneye ulaştırıldıkları taktirde düzelirler. Ancak, ilkel yöntemlerle evinde kendi kendini tedavi etmeye çalışan hastalarda ölüm oranı çok yüksektir.

Tanı:

Hastalığın kesin tanısı dışkı veya kusmuktan V. cholerae'nın izolasyonu ile mümkündür. Bunun için materyal TCBS (thiosulfatecitrate-bile salts), TTGA (tellurite-taurocholate-gelatin agar) ve alkalen peptonlu su'ya ekilir. TCBS besi yerinde sakkaroz ve pH indikatörü olarak brom thymol mavisi vardır. V. cholerae sakkarozu fermente ettiğinden asit oluşur ve yeşil renkli besi yerinde sarı koloniler meydana gelir. TTGA besi yerinde üreyen V. cholerae kolonileri, tellüriti redükte edeceğinden ortaları koyu esmer renkli, çevreleri jelatinin erimesi ile bulutlanmış şekilde görülür. Ülkemizde RSMHE'nde hazırlanan Alkış besi yerinde de sakkaroz ve pH indikatörü olarak fenol kırmızısı bulunur. Üreyen koloniler kırmızı renkli besi yerinde sarı renklidir. Ekilmemiş besi yerinin pH'sı 7.8 civarında, yani alkalendir. Sakkarozun fermentasyonu ile asit oluşur. Tüm bu besi yerleri yarı-selektiftir, yani vibriyonların üremesine izin verip kolon florasını oluşturan diğer bakterilerin, özellikle kokların üremesini inhibe eder. Ancak bu seçicilik tam değildir, V.choerae'dan geç olmakla birlikte E.coli, Proteus gibi basiller ve Candida'lar üreyebilir. O nedenle Gram boyası ile boyanıp mikroskop altında incelenmelidir. TSİ besi yerindeki özellikleri V.cholerae'yı tutuyor ise önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla lam aglütinasyonu yapılır. Bakterinin El-Tor biyotipi olduğu kanlı agar besi yerinde hemoliz oluşturması ile anlaşılır. Dışkı kültüründen önce hastanın dışkısında koleravibriyonlarının varlığı basit bir yöntemle de anlaşılabilir. Bunun için bir lam üzerine bir öze ile dışkı konur, lamel ile kapatılıp 4OX objektif ile mikroskop altında çok hareketli bakteriler gözlenir. Diğer bir preparat lam üzerindeki dışkıya bir damla polivalan antiserum damlatılarak hazırlanır. V.cholerae'ların hareketlerini kaybetmesi gerekir.

Alkalen peptonlu suda üreyen bakterinin TCBS veya Alkış besi yerine pasajı icabeder.

Salmonella ve Shigella gruplarındaki bakteriler SS ve EMB (Salmonella Shigella ve Eosine Methylen Blue) besi yerlerinde kolay üremesine rağmen V.cholerae iyi üreyemez.

İlk kez 1992 de izole edilen V. cholerae 0139 Bengal suşu, Bangladeş dışında Hindistan'ın Madras, Kalküta gibi şehirlerinde de görülmüştür. Hatta dünyadaki 8. pandeminin bu bakteriye bağlı olabileceği düşünülmüştür. Hindistan'da 1993 te V. cholerae 01 biyotip El-Tor'un yerini almış, 1994 te devam etmiş, 1995-96 da kaybolur gibi olmuş fakat 96 sonbaharında tekrar ön plana çıkmıştır(4). 0139 Bengal suşunu ayırt etmede modifiye CAMP (Christie, Atkins, Munch, Peterson) testinden yararlanılabilinir. Bu test V.cholerae ile S. aureus'un hemoliz yapmadaki sinerjistik etkilerine dayanır(5). Kesin tanı 0139 antiserumu ile konur. TCBS agarında oluşan koloniler vibriyonların direkt aglütinasyon için uygun olmayabilir.

Ayırıcı tanıda Salmonella ve S.aureus akut gastroenteritleri, Campylobacter jejuni ve enterotoksijenik E.coli infeksiyonları dikkate alınmalıdır.

Tedavi:

Koleralı bir hastada su ve elektrolit kaybı az, orta, veya çok hızlı olabilir. Hastanın durumuna göre kaybedilen su ve elektrolitlerin oral veya i.v. yerine konması tedavinin ilk ve temel adımını oluşturur. Kan basıncı biraz düşük, nabzı yeterince dolgun, dışkılama sayısı günde 4-5'i geçmeyen hastalarda oral yoldan rehidrasyon sağlanabilir. Verilecek sıvının ideali şu şeklide olmalı: NaCI 3.5 g., NaHCO3 2.5g., KCI 1.5g., glukoz 20g., 1 litre kadar çeşme suyundan eritilip oral veriler. Steril edilmesine gerek yoktur. Benzer bir solüsyon evde de hazırlanabilir. Üç çay kaşığı tuz, 2 çay kaşığı bikarbonat, eczaneden alınacak 1.5g. lık potasyum klorür poşetlerinden 1 adet, tahminen 20g. kadar toz şeker 1lt kadar suda eritilir. Bu karışım içerisindeki bikarbonat ve potasyum klorür yerine 1 efervesan tablet KalinorR kıllanılabilir. Bir tablet 2g. potasium citrate ve 2 g potasium bicarbonate içerir. Tansiyon çok düşük veya kusmakta olan hastalara mutlaka i.v. sıvı verilmelidir. Tek başına izotonik tuzlu su (serum fizyolojik) ile rehidrasyon doğru olmaz. Sodyum, potasyum dengesi zaten bozuk olan hastada bu denge daha da kötüleşir. Su ve elektrolit kaybı İsolyteR solüsyonu ile karşılanabilir. İsolyte içerisinde mEq/L olarak 140 sodium, 10 potasium, 5 kalsium, 3 magnesium, 103 klorür vardır. Potasiumu düşük hastalarda 35 mEq/L potasium içeren İsolyte M verilebilir. Bunun içinde aynı zamanda 50 g/L dekstroz vardır. Asidozu olan hastalara ayrıca NaHCO3 verilmelidir. Hazır solüsyonun bulunmaması halinde 5-4-1 solüsyonu laboratuvarda hazırlanabilir. Bu amaçla 5 g sodium klorür, 4 g sodium bikarbonat ve 1 g potasium klorür 1 litre distile suda eritilir, otoklavda steril edildikten sonra intravenöz verilebilir. Ağır seyirli hastalarda oliguri ve anuri gelişebilir. Bu durumdaki hastalara diüretik enjeksiyonu doğru değildir. Hipovoleminin düzeltilmesi glomerüler filtrasyonu arttırır. Hastanın kan basıncı verilecek i.v. solüsyonun hızını ve volümünü ayarlamada yardımcı olacaktır. Hastanın nabzı periferde alınmayabilir, kan basıncı ölçülemeyecek kadar düşük olabilir. Böyle hastalara kalınca bir iğne ile damara girip dakikada 50-100 ml gidecek şekilde sıvı verilir. Hastanın periferik kan basıncı -sistolik -100-120 mm cıva basıncına gelince ve nabzı dolgun olarak fark edilince sıvının hızı azaltılır. Kan basıncı her 15-20 dk da bir ölçülür. Aşırı sıvı yükleme akciğer ödemine neden olabilir. Başlangıçta her gün potasium ve sodium tayini yapılmalı. Hipovolemi hızlı rehidrasyon ile düzeltildikten sonra dışkı ve idrarla atılan sıvı volümü hesaplanarak idame tedavisine geçilir. Bir süre sonunda oral sıvı alımı hasta için yeterli olacaktır.

Antibiyotikler daha hızlı klinik düzelmeyi sağladığı gibi bakterinin çevreye veya diğer aile bireylerine bulaşmasını da önleyecektir. Kusması olmayan hastaya antibiyotiklerin i.v. verilmesi şart değildir. Çoğunlukla oral tedavi tercih edilir. Ülkemizde daha önce izole edilen suşlarda tetracycline ve trimethoprim-sulfamethoxazole direnci yoktu. Ancak 1994-95 yıllarında üretilen suşların büyük çoğunluğu tetracycline, trimethoprim-sulfamethoxazole ve ampicilin'e dirençli bulunmuştur. Fakat henüz quinolone'lara direnç yoktur. Antibiyotik direncinin saptanmadığı ülkelerde ve bu arada ülkemizde 1994 yılına kadar erişkinde tedavide tercih edilen antibiyotik tetracycline idi. Sekiz yaşından küçük çocuklarda TMP-SMZ veya ampicillin uygundur. Bizim 1987 de alternatif ilaç olarak sunduğumuz quinolone'lar 1994-95'te zorunlu ilk seçenek durumuna girmiştir. Kendi uygulamalarımıza göre ofloxacin ile 2 günlük tedavi V.cholerae'nın dışkıdan eradike edilmesini sağlamaktadır (6).

Antibiyotik dozları:

Ofloxacin:200 mg lık tabletlerinden 12 saat arayla birer tane, iki gün süreyle .Büyüme çağını tamamlamış olanlarda önerilmemekle birlikte 2 günlük tedavinin, zorunlu hallerde sakıncalı olmayacağı görüşü vardır.
TMP-SMZ: 12 saat arayla birer tablet . Beş gün süre ile
Tetracycline: Sekiz yaşın üstündekilere, 50 mg/kg/gün, günlük total dozun 2g'ı aşmaması gerekir. Beş gün süre ile.
Ampicilline: 50-100 mg/kg/gün, 4 eşit doza bölünerek alınır.

Barsak mortilitesini azaltıcılar, antikolinerjikler fayda yerine zarar verir. Vibrio cholerae Bengal 0139 suşlarının TMP-SMZ (Trimethoprim- Sulfamethoxazole) ve Streptomycin'e dirençli olduğu bildirilmiştir(7). Hindistan'da 1993-1996 yılları arasında izole edilenlerin ise tamamı Ampicillin ve Furazolidone'a, %25 kadarı Tetracycline'e dirençli bulunmuştur, ancak hepsinin Ciprofloxacin, TMP-SMZ ve Chloramphenicol'e duyarlı olduğu gözlenmiştir(4). Görülüyor ki 0139 suşları arsında antibiyotik duyarlılık açısından farklılık vardır. Ancak florlanmış kinolonlara direnç söz konusu değildir. Ampirik tedavide, en azından erişkinlerde, ilk seçenek antibiyotik florlanmış kinolonlardan biri olmak zorundadır.

Korunma:

Doğal olarak geçirilen hastalıktan sonra oldukça uzun süreli bir bağışıklık kazanılır. Buna dayanarak kolera için aşı hazırlama çabaları çok eskilere iner. Uzun yıllar epidemi ortaya çıktığında öldürülmüş vibrio içeren solüsyonlar i.m. aşı olarak kullanılmıştır. Ancak bu aşının koruyucu etkisinin yetersiz olduğu görülmüştür. Aliminyum ile adjuvanlanmış aynı bakteri süspansiyonları daha uzun süreli etkili bulunmasına rağmen hala purifiye aşı üretmek için araştırmalar sürmektedir. İnaba serotipi ile hazırlanan aşı, az çok Ogawa'ya karşı da etkili olabilir. Tüm bakteri yerine pürifiye polisakkarit denenmiştir. Bunu kolera toksininden hazırlanan toksoid aşısı takip etmiştir. Sonraları toksini detoksifiye etmeye gerek bırakmayan saf B ünitesi hazırlanmış ve oral yoldan kullanılmıştır. Halen bu konudaki çalışmalar toksinin A parçasından yoksun attenue V.cholerae üretimi aşamasındadır. Rekombinant DNA teknolojisi ile bu tür mutant suşlar elde edilmiş ve saha çalışmaları yapılmaktadır(8,9).

Kolera epidemileri içme suyuna vibriyonların karışması ile gelişir. Epidemiler arasında vibriyonun büyük bir olasılıkla taşıyıcılarda gizlendiği sanılmaktadır. Dışkı kültürlerinin taşıyıcılarda negatif çıkması belki de bakterinin ince barsak ve safra kesesinde bulunmasına rağmen kolondan geçerken asit ortamda ölmesinden kaynaklanmaktadır. Başka bir teori ise V. cholerae'nın enterotoksinini kodlayan plazmidlerdir. İki epidemi arasındaki devrede plazmidler 01 antiserumu ile aglütinasyon vermeyen diğer vibriyonları infekte ederek onları toksin salgılar duruma geçirebilir. El-Tor vibriyonu girdiği ülkeyi kolay terketmez. Özellikle lağım sularının arıtılmadığı ülkelerde sık sık bölgesel salgınlar oluşturur. İnfekte kişilerin büyük oranında belirgin bir diyare görülmemesine rağmen bakterinin sürekli dışkı ile atılması çevrenin kaçınılmaz kontaminasyonuna sebep olur. Koleranın çıktığı evdeki tüm aile bireylerinden dışkı kültürü yapılması, bu şekildeki geçici taşıyıcıları yakalamak yönünden gereklidir. Bu mümkün olmadığı taktirde ev halkının hepsine antibiyotik verilmesinin bakterinin kaynağını yok etmek açısından uygun olacağı kanısındayız. Lağım sularının karıştığı açık derelerin yakınında kurulan pazarlarda satılan sebzeler ülkemizde vibriyonların bulaş kaynağı olarak dikkate alınmalıdır. Her ne kadar A.B.D. ve İtalya gibi gelişmiş ülkelerde dahi El-Tor'un yaptığı küçük salgınlara rastlansa da, sanitasyon düzeyi bozuk ülkelerde bu epidemiler çok daha büyük çaplı olmaktadır.

KAYNAKLAR

1. Janda JM. Vibrio, Aeromonas and Plesiomonas. İn Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections. Eds: A. Baloes, B. I. Duerden, 1998, 9 th ed. 1066-1077.

2. Morris JG Jr, et al. Cholera and other vibrioses in the United States. New Engl J Med 1985, 312: 343-350.

3. Greenough WB. Vibrio cholerae and Cholera. İn Principles and Practice of Infectious Diseases. Eds: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, 4 th ed. 1995, pp: 1934-1945. Churchill Livingstone N.Y.

4. Mitra R, et al. Resurgence of Vibrio cholerae 0139 Bengal with alterad antibiogram in Calcutta, India. Lancet 1996, 344: 1181.

5. Lesmana M, et al. Simple differentiation of Vibrio cholerae 0139 from V. cholerae 01 and Non-01, Non-0139 by modified CAMP test. J Clin Microb 1996, 34: 1038-1040.

6. Altay G. Enfeksiyon Hastalıklarında Antimikrobik Tedavi. A.Ü. Tıp Fakültesi yayınları, 1995, s.183.

7. Moss PJ, et al. Bakteriyel Gastroenterit. İnfeksiyon Hastalıkları Gündemi. 1998, sayı 13, s:22.

8. Coster TŞ, et al. Safety, ımmunogenicity and efficacy of live attenuated V. cholerae 0139 vaccine prototype. Lancet 1995, 345: 949-952.

9. Trach DD, et al. Field trial of a locally produced killed oral cholera vaccine in Vietnam. Lancet 1997, 349: 231-235.

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 16.11.12, 20:54   #230 (permalink)
Süper Üye

KeNJiBaTuSaY - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Kolesterol nedir?


Kolesterol Nedir ?, Kimler Risk Altında ?

Hazırlayan: Prof. Dr. Tekin Akpolat
19 Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji Bilim Dalı

Kolesterol nedir?
Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir. Kolesterol beyin, sinirler, kalp, bağırsaklar, kaslar, karaciğer başta olmak üzere tüm vücutta yaygın olarak bulunur. Vücut kolesterolü kullanarak hormon (kortizon, seks hormonu....), D vitamini ve yağları sindiren safra asitlerini üretir. Bu işlemler için kanda çok az miktarda kolesterol bulunması yeterlidir. Eğer kanda fazla miktarda kolesterol varsa bu kan damarlarında birikir ve kan damarlarının sertleşmesine, daralmasına (arteriyoskleroz) yol açar. Arteriyosklerozda damar duvarında biriken tek madde kolesterol değildir; akyuvarlar, kan pıhtısı, kalsiyum... gibi maddeler de birikir. Toplumda arteriyoskleroz için damar sertliği, damar kireçlenmesi gibi ifadeler de kullanılmaktadır.Damarlar tüm vücutta yaygın olarak bulunur ve kalp, beyin, böbrek... gibi organlara kan taşıyarak bu organların görev yapmasını sağlar. Kolesterol hangi organın damarında birikirse o organa ait hastalıklar ortaya çıkar. Örneğin; kalbi besleyen atardamarlarda (koroner arterler) kolesterol birikimi olursa göğüs ağrısı, kalp krizi gibi sorunlar oluşur. Böbrek damarlarında kolesterol birikimi yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.

İyi kolesterol-Kötü kolesterol
Kolesterol, yağımsı bir maddedir. Normal koşullarda, yağ suyun içinde çözünmez. Kolesterol de su özelliklerini taşıyan kanda normal koşullarda çözünmez. Kolesterol, kanda çözünmesi ve taşınması için karaciğerde bir protein ile birleştirilir (paket edilir). Bu kolesterol ile protein birleşimine lipoprotein adı verilir. Değişik tipte lipoproteinler vardır:1.LDL (low density lipoprotein, düşük yoğunluklu lipoprotein): Kötü huylu kolesteroldür.2.HDL (high density lipoprotein, yüksek yoğunluklu lipoprotein): İyi huylu kolesteroldür.HDL ve LDL kolesterolden başka lipoproteinler de vardır.
Yağ metabolizması bozukluğu olan hastaların yaptırdığı diğer bir kan incelemesi de trigliserid ölçümüdür. Trigliserid de kolesterol gibi kanda çözünen bir yağdır. Kan trigliserid düzeyi ile arteriyoskleroz arasındaki ilişki kolesterol kadar belirgin değildir.

Yüksek kolesterol nedir?
Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması hasta için risk taşır. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir.
20 yaşın üzerinde Kan kolesterol düzeyi
200 mg/dl'nin altı istenilen düzeydir.
200-239 mg/dl arası sınırda yüksek’tir.
240 mg/dl'nin üstü ise yüksektir.
Kan LDL-kolesterol düzeyi
130 mg/dl'nin altı istenilen düzeydir.
130-159 mg/dl arası sınırda yüksek’tir. Kan HDL-kolesterol düzeyi
35 mg/dl'nin altı düşüktür.
Kanda Kolesterol >200 mg/dl
veya LDL-kolesterol>130 mg/dl
veya HDL-kolesterol <35 mg/dl İSE >RİSK FAZLADIR
HDL-kolesterol yükseldikçe risk azalır. Ortalama HDL-kolesterol düzeyi kadında 55 mg/dl ve erkekte 45 mg/dl’dir yani kadınlar bu yönden daha şanslıdır.

Kan trigliserid ölçümüne göre sınıflandırma

< 200 mg/dl ----> Normal
200-400 mg/dl ----> Sınırda yüksek
400-1000 mg/dl ----> Yüksek
> 1000 mg/dl ----> Çok yüksek

Kanda kolesterolün yüksek olması bir yağ metabolizması bozukluğudur. Yağ metabolizması bozukluğundan şüphe edilen bir hastada yapılması gereken kan alınarak öncelikle kolesterol, LDL-kolesterol, HDL kolesterol ve trigliserid düzeyi ölçülmesidir. Tedaviye karar vermeden önce bu değerler en az 2 kere ölçülmelidir.Tedavi düzenlenirken öncelikle LDL-kolesterol düzeyleri temel alınmalıdır.

Kolesterol niye yükselir?
Kanda kolesterol düzeyini etkileyen çok sayıda faktör vardır. Bu faktörlerin bazıları önlenebilir niteliktedir. Bunlardan bazıları:
1.Kalıtımsal Faktörler
2.Gıdalar
3.Şişmanlık
4.Stres

gibi faktörler kolesterolü ve kötü huylu kolesterolü yükseltir.Düzenli egzersiz iyi huylu kolesterolü yükseltir ve kötü huylu kolesterolü azaltır.60-65 yaşa kadar yaşla birlikte kolesterol düzeyi artar. Kadınlarda menopozdan sonra kolesterol düzeyi artar.

Kolesterol yükselmesine yol açan hastalıklar
Bazı hastalıklarda kolesterol düzeyi yükselir. Bu hastalıkları ikiye ayırarak incelemek mümkündür:
1.Kalıtsal yağ metabolizması hastalıkları
A.Hipotiroidi: Tiroid bezinin yetersiz çalışması.
B.Karaciğer hastalıkları
C.Nefrit: Böbreğin mikrobik olmayan iltihabi hastalıkları
D.Şeker hastalığı
E.Şişmanlık
F.Bazı ilaçlar
2.Diğer hastalıklar

Kolesterolün önemi nedir?
Kalp ve damar hastalıkları Türkiye'de ve diğer ülkelerde ölüm ve kalıcı sakatlıklara yol açan yaygın sorunlardır. Türkiye’de 6 milyon kişide kan kolesterol düzeyi sınırda yüksek (200-239 mg/dl) ve 2 milyon kişide yüksektir (240 mg/dl). Gelişmiş ülkelerde ölüm nedenleri arasında kalp ve damar hastalıkları ilk sıradadır ve yüksek kolesterol, yüksek tansiyon, şişmanlık gibi sorunların düzeltilmesi ile bu ölümler önlenebilir veya geciktirilebilir. Bu nedenle Dünya Sağlık Örgütü kalp ve damar hastalıklarını 1 numaralı insanlık düşmanı ilan etmiştir.Kalp ve damar hastalıklarını kolaylaştıran faktörlere kardiyovasküler risk faktörleri adı verilir. Kanda kolesterol ve LDL-kolesterolün yüksek olması hasta için risktir ve kolesterol yüksekliği bir kardiyovasküler risk faktörüdür. HDL-kolesterolün düşük olması da bir risktir. Bu riske sahip hastalarda kalp krizi, felç, damar tıkanması, böbrek yetmezliği gibi hastalıkların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır.

Kardiyovasküler Risk Faktörleri
Kolesterolü yüksek hastalarda, kardiyovasküler risk faktörlerinin değerlendirilmesi ve mümkünse değiştirilmesi, tedavinin temel noktalarından birisidir. Kolesterolü yüksek hastalarda, kolesterol yüksekliği dışındaki kardiyovasküler risk faktörlerine de sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörlerinin düzeltilmesi ile kardiyovasküler kalıcı hasar ve ölüm riski kesin olarak azaltılır. Aşağıda kardiyovasküler risk faktörleri özetlenmiştir:
Hipertansiyon
Lipid (yağ) metabolizması bozukluğu, Kolesterol yüksekliği
Sigara Diyabetes mellitus (şeker hastalığı)
Şişmanlık
Fiziksel aktivite azlığı ve sedanter yaşam
Yüksek hematokrit (kanda çok fazla hücre bulunması)
Artmış trombojenik faktörler (kanı pıhtılaştıran faktörler )
İleri yaş
Erkek cinsiyet
Aile öyküsü
Tip A kişilik yapısı (mükemmeliyetçi, obsesif hırslı ve gergin kişilik)
Östrojen eksikliği
Alkol yoksunluğu (alkol bağımlılığı)
Fibrinojen yüksekliği
Ürik asit yüksekliği
Lipoprotein (a)
Belirgin beyin, kalp, böbrek veya damar hastalığı

Hipertansiyon, her yaş, cins, ırk için önemli bir kardiyovasküler risk faktörüdür ve hem büyük hem küçük tansiyonun yükseldikçe kardiyovasküler risk artmaktadır. Hipertansiyon tedavisi ile kardiyovasküler risk azalmaktadır.

Lipid (yağ) metabolizması bozuklukları, majör ve düzeltilebilir kardiyovasküler risk faktörlerinden birisidir. Yapılan tüm büyük çalışmalarda serum kolesterol düzeyi ile kardiyovasküler risk arasındaki ilişki gösterilmiştir. HDL-kolesterolün düşüklüğü de bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Diyetin kolesterol içeriği ile kardiyovasküler risk arasında da doğrudan ilişki vardır.

Şişmanlık ile koroner arter hastalığı arasındaki ilişki birçok çalışmada gösterilmiştir. Ancak şişman hastalarda, hipertansiyon, fiziksel aktivite azlığı, diyabetes mellitus (şeker hastalığı) ve lipid metabolizması gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerine da daha sık rastlanır ve bu kardiyovasküler risk faktörler, şişmanlığın bağımsız etkisini maskeleyebilir.

Günümüzde şişmanlık tanım ve sınıflandırmasında beden kitle indeksi kullanılmaktadır.Beden kitle indeksi=Beden ağırlığı(kg)/Boy(m)2 formülü ile hesaplanır.Örneğin vücut ağırlığı 85 kg, boyu 1.74 m olan bir insanda;Beden kitle indeksi=85/1.74x1.74=28’dir.Beden kitle indeksine göre kilo durumu aşağıda özetlenmiştir.<18.5 Zayıf18.5-24.9 Normal (sağlıklı)25-29.9 Fazla kilolu (gürbüz)30-39.9 Şişman>40 Tehlikeli şişmanYukarıdaki örnekteki kişi gürbüzdür.

Beden kitle indeksinizi hesaplayınız.

Yetersiz egzersiz kardiyovasküler riski arttırır. Öte yandan sedanter yaşam, kan şekeri, kolesterol ve kan basıncı kontrolunu zorlaştırır. Düzenli egzersiz yapanlarda, koroner arter hastalığı riski de azalır.

Diyabetes mellitus (şeker hastalığı) iyi bilinen bir kardiyovasküler risk faktörüdür. Ayrıca diyabetik hastalarda lipid (yağ) metabolizmasi bozuklukları, hipertansiyon, şişmanlık gibi diğer kardiyovasküler risk faktörleri de sıktır.

Sigara, koroner arter hastalığı sıklığını arttırdığı gibi diğer kardiyovasküler risk faktörlerinin etkisini de arttırır. Sigara içimi, Türkiye'deki en önemli sağlık problemlerinden birisidir ve ne yazık ki kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır. Sigaranın bırakılması ile koroner arter hastalığı riski azalır ve bu azalma 12 ay sonra en belirgin hale gelir.

Tip A kişiliğine sahip kişiler, mükemmeliyetçi, obsesif, hırslı ve gergin bir özellik sergilerler.

Yüksek kolesterolün vücuda verdiği zararlar
Kanda aşırı miktarda bulunan kolesterol yavaş yavaş (yıllar içinde) damar duvarında birikir. Bu birikim sonucu o damarda daralma, tıkanma ortaya çıkar. Bu durum bir su borusunda pisliklerin birikmesine benzetilebilir. Kolesterol hangi damarda birikmişse o damarla ilişkili sorunlar ve hastalıklar ortaya çıkar.Kolesterol yüksekliğinde belirti ve bulgular çoğu zaman ani kolesterol yükselmesine bağlı değildir, uzun süreli kolesterol yüksekliğinin damar duvarında kolesterol birikmesine yol açmasının sonucudur. Yani kolesterolünüz şu andaki değerinin 2-3 katına yükselse ve 3-4 saat yüksek kalsa size bir zararı olmaz. Asıl sorun sizde daha önce uzun süreli kolesterol yüksekliği olmasıdır.Kalbi besleyen damarlarda (koroner arter) kolesterol birikimi bu damarlarda tıkanma ve daralmanın sonucu göğüs ağrısı, kalp krizi ve kalp yetmezliği gibi sorunlara neden olur. Bunların sonucu hasta koroner by pass ameliyatı (cerrahi olarak darlığın ortadan kaldırılması) veya anjiyoplasti (balonla daralmış koroner arterin genişletilmesi) işlemine ihtiyaç duyabilir.Beyini besleyen boyun damarlarında kolesterol birikimi olması felçlere, konuşma bozukluklarına, dengesiz yürümeye, bilinç kaybına yol açar.Böbrek damarlarında kolesterol birikimi yüksek tansiyon ve böbrek yetmezliğine yol açabilir.Ana atardamarda (aort) kolesterol birikimi de tehlikelidir. Buradan kopan kolesterol birikintileri daha küçük damarları tıkayarak çok değişik sorunlara yol açabilirler: Bağırsağı besleyen damarları tıkayarak bağırsak ölümüne, göz damarlarını tıkayarak körlüğe, bacak damarlarını tıkayarak gangrene... yol açabilirler.
Kolesterol yüksekliğine bağlı sorunlar ortaya çıktığı zaman hasta geç kalmış olabilir; bu nedenle kolesterol yüksekliğini önlemek, yükselmişse düşürmek çok önemlidir.

Kolesterol-yüksek tansiyon ilişkisi
Kolesterol ve yüksek tansiyon arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Yani kolesterol yüksekliği yüksek tansiyona, yüksek tansiyon kolesterol yüksekliğine yol açmaz. Ancak ikisinin hedefi ve zarar verdiği organ aynıdır: Kan damarları. Yüksek tansiyon kan damarındaki basıncı yükselterek aşınma, yırtılmalara neden olur. Bu durum su borusu içindeki basıncın artmasına bağlı sorunlara benzetilebilir. Yüksek kolesterol de damar duvarında kolesterol birikimine yol açarak damarlarda daralma, tıkanmalara yol açar. Yüksek tansiyon ve kolesterol yüksekliği kan damarına diğerinin verdiği zararın şiddetini arttırır ve ortaya çıkmasını çabuklaştırır. Bu nedenle hem kolesterol yüksekliği hem de yüksek tansiyon tedavi edilmelidir.

KeNJiBaTuSaY isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Cevapla

Yukarı'daki Konuyu Aşağıdaki Sosyal Ağlarda Paylaşabilirsiniz.


(Tümünü Görüntüle Konuyu Görüntüleyen Üyeler: 9
Asi Ruh, cortnek, Farz-ı MisaL, JaCk, Jade, katatonia, KeNJiBaTuSaY, Narsinha, Perii
Seçenekler Arama
Stil

Yetkileriniz
Konu Açma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Forum hakkında Kullanılan sistem hakkında
Forumaski paylaşım sitesidir.Bu nedenle yazılı, görsel ve diğer materyaller sitemize kayıtlı üyelerimiz tarafından kontrol edilmeksizin eklenmektedir.Bu nedenden ötürü doğabilecek yasal sorumluluklar yazan kullanıcılara aittir.Sitemiz hak sahiplerinin şikayetleri doğrultusunda yazılı, görsel ve diğer materyalleri 48 saat içerisinde sitemizden kaldırmaktadır. Bildirimlerinizi bu linkten bize yapabilirsiniz.

Telif Hakları vBulletin® v3.8.4 Copyright ©2000 - 2013, ve Jelsoft Enterprises Ltd.'e Aittir.
SEO by vBSEO 3.6.0 PL2 ©2011, Crawlability, Inc.
Owner: Jaqen

Saat: 15:24