İshal
İSHAL NEDİR ?

İshal, bebeklerde en sık görülen hastalıklardan biridir. Vücuttan aşırı su ve mineral kaybına neden olan ishalin ana belirtileri sulu dışkı ve kusmadır. Bu, sonuçta ciddi bir durum olan dehidrasyon'a (sıvı kaybına) neden olabilir. Bununla beraber dehidrasyon (sıvı kaybı) aşağıda tarif edilen basit yöntemlerle önlenebilir ve tedavi edilebilir.

İshalin bir diğer sonucu da ciddi vakalarda gelişme geriliğine yol açan besinlerin iyi sindirilememesi durumudur.

Bu durumu doğru besleme önleyecektir.

İSHAL NASIL TEDAVİ EDİLİR ?

1. Her zaman verdiğinizden daha çok su verin (içirin).

Bebeğinizin dışkısının sulu veya kanlı olması durumunda yapılacak en acil şey, çocuğunuza bol sıvı vermektir. Bu; ishali durdurmak için değil, kaybolan suyu yerine koymak içindir.

2. Bebeği beslemeye devam edin.

Eğer bebeğinizi emziriyorsanız, yapabileceğiniz en iyi şey, daha sık emzirmektir. Bebeğinizi emzirmiyorsanız, eczaneden (doktorunuzun tavsiyesi ile) alabileceğiniz ishal maması yedirin. Şiddetli ishallerde, kaybedilen sıvı ve minerallerin yerine konması amacıyla, tuz-şeker çözeltisi (ORS) içirin. Bu çözeltiyi, ANA ÇOCUK SAĞLIĞI MERKEZİNDEN ücretsiz alabileceğiniz poşetteki tozu, evinizde bir litre suda eriterek hazırlayabilirsiniz.

İshal olan bebeğinizi, az az ve sık sık besleyiniz. Bebeğinizin ishali bitince, yavaş yavaş eski gıdalarına başlayınız.

3. Bebeğinizi doktora götürün.

Eğer bebeğinizin durumu üç günde düzelmezse veya aşağıdaki belirtilerden biri görülürse; bebeğinizi yeniden doktoruna götürün.

* Sık olarak sulu dışkılama,

* Özellikle sulu dışkı ile beraber tekrarlayan kusma,

* Aşırı susama,

* Çökmüş gözler,

* Ateş,

* İştah kaybı,

* Dışkıda kan olması.

Birçok vakada doktor şeker-tuz çözeltisi olan ORS önerecektir. Bu çözelti, normal sudan daha iyi emildiğinden vücut sıvı ve mineral kaybını telafi etmede daha etkili olacaktır.

DOKTORA DANIŞMADAN BEBEĞİNİZE

İSHAL KESİCİ İLAÇ VERMEYİNİZ...

İSHAL OLAN BEBEĞİNİZİN ÇABUK İYİLEŞMESİ NASIL OLUR?

İshal olan birçok bebek normalde çabucak iyileşir. Bebeğin ihtiyacına uygun kaliteli besinler ve iyi bir bakım bebeğinizi sağlıklı tutacak ve uygun büyüme- gelişmeyi sağlayacaktır. İshal riskine karşı, kişisel ve ev hijyenine özen gösterilmesi, en önemli korunma faktörüdür. Bebeğin beslenmesinde kullanılan araç-gereç temiz tutulmalıdır. Bebeğin maması hazırlanmadan ve bebeği beslemeden önce eller iyice yıkanmalıdır. Bebeğin besinini hazırlarken, kaynatılıp soğutulmuş içme suyu kullanmalısınız.

KİRPİK DİBİ İLTİHABI:BLEFARİT:


Blefarit ne demektir ?
Blefaron Latincede gözkapağı anlamına gelir. Blefarit gözkapağının iltihabi bir hastalığıdır. Her iki cinsiyette, her yaşta görülebilir ve oldukça yaygındır. Blefarit süreğen bir hastalıktır, tedaviye rağmen tekrarlayabilir.

Blefarit hastalığı, anatomik ve klinik özellikleri açısından ön ve arka blefarit olarak ikiye ayrılır. Ön blefaritte gözkapağının özellikle dış kenarı, kirpik dipleri etkilenir. Ön blefarit, bakterilerin aşırı miktarda çoğalmasına veya derinin yağlı-kepekli olmasına bağlıdır. Arka blefarit ise kapağın göze değen arka kısmını etkiler ve buradaki gözyaşı yağ bezlerinin anormal olmasıyla ilişkilidir.

Vücutta ve gözde başka hastalıklarla birlikte olabilir mi?
Blefaritli hastalarda akne rosasea ve seboreik dermatit gibi cilt hastalıkları sık olarak görülür. Bu hastalıklardan ilki, yüz derisinde kızarıklık ve kabalaşma, diğeri ise ciltte aşırı yağlanma ve saç kepeklenmesi gibi belirtilerle kendini gösterir.

Blefaritli hastalarda konjonktivit, kuru göz, kirpik batması gibi diğer göz hastalıkları da sıktır.

Blefaritin nedeni nedir ?
Blefaritin gelişmesinde gözkapağında normalde de bulunan bazı bakterilerin aşırı miktarda çoğalması önemli bir rol oynar. Bu bakterilerin artıkları, toksinleri iltihabi belirtilere neden olur. Cildin yağlı olması ve gözkapağındaki yağ bezlerinin anormal olması, bakterilerin çoğalmasını kolaylaştırır. Çeşitli virüsler, allerjik etkenler, ilaçlar, sigara dumanı, kimyasal maddeler de blefarite yolaçabilir.

Blefaritin belirtileri nelerdir ?
Blefarit her iki gözde batma, yanma hissi, kızarıklık, sulanma, kaşıntı, çapaklanma gibi yakınmalara neden olabilir. Gözkapaklarında kızarma, şişlik, kirpiklerde düzensizlik, yapışıklık ve dökülme meydana gelebilir. Blefarit tanısı göz muayenesi ile konur.

Blefarit başka sorunlara yolaçabilir mi ?
Blefarit, gözkapağı bezlerinde tekrarlayan, akut iltihaplara (arpacık) ve sert şişkinliklere (şalazyon) zemin oluşturabilir. Özellikle yaşlılarda kirpiklerde içe dönmesi, göze batması ve dökülme gibi sorunlar gelişebilir.
Blefarit gözün görme işlevini etkilemez. Çok nadiren gözün kornea tabakasında iltihaba ve görme sorunlarına neden olabilir.
Göziçi ameliyat geçirecek hastalarda, ameliyattan sonra enfeksiyon gelişmesi riskini arttırabilir.

Blefarit
Gözkapağı kenarlarının düzenli temizlenmesi ve bakımı tedavinin temelidir. Hastalar gözkapağı bakımını uzun süre uygulamalıdır.

Bu bakımda önce gözkapağı kenarına, yakmayacak biçimde, sıcak pansuman uygulanır. Böylece birikmiş ve sertleşmiş olan yağlı maddeler, kabuklar yumuşar. Daha sonra ıslak bir gazlı bez ya da kulak pamuğuyla gözkapağı kenarına sürtülür, kirpik dipleri ve çevresindeki birikintiler temizlenir. Son aşamada gözkapağı kenarına antibiyotikli-steroidli ilaçlar uygulanır. Gözkapağı temizliği için göz doktorunuz hazır karışımları veya bebek şampuanlarını kullanmanızı tavsiye edebilir.

Bu tedaviye bazı hastalarda yapay gözyaşı damlalar da eklenir.

Bazı hastalara 1-2 ay süreyle ağızdan antibiyotikli ilaç kullanması önerilir.

KOAH


Tanım :

Kronik bronşit ve amfizeme bağlı olarak gelişen kronik, geri dönüşümsüz ve ilerleyici olan hava akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır. Hava akımı kısıtlanması kısmen geri dönüşümlü ve solunum yolları aşırı duyarlılığı ile birlikte olabilir. Kronik bronşit ya da amfizemi olan bir hastada KOAH hastalığının geliştiğini söyleyebilmek için kronik hava akımı kısıtlanmasının meydana gelmiş olması gerekmektedir.

KOAH, zararlı madde ve gazların uzun süreli solunması sonucu akciğerlerde oluşan anormal yanıtın neden olduğu ilerleyici hava yolu daralmasına bağlı hava akımı kısıtlanması ile karakterize bir hastalıktır.

KOAH’ta kronik bronşit ve amfizem genellikle bir aradadır.

1. Kronik Bronşit : Artarda en az iki yıl tekrarlayan ve en az üç ay boyunca devam eden, çoğu günler görülen ve diğer solunum ya da kalp hastalıklarına bağlanamayan öksürük ve balgam çıkarma ile karakterize bir hastalıktır. Solunum yollarında salgı yapan bezlerin sayı ve hacmindeki artış neticesinde gelişen salgı miktarının fazlalığına bağlı olarak oluşur. Salgı yapan bezlerin sayı ve hacmindeki artış solunum yollarının duvar kalınlaşmasındaki önde gelen nedendir ve bu da solunum yollarında tıkanmaya sebep olur.

2. Amfizem : Alveol denilen hava keselerinin duvarlarının yıkımı ile meydana gelen bir hastalıktır. Duvar yıkımı hava boşluklarının anormal ve kalıcı şekilde genişlemesine ve akciğer esnekliğinin kaybolmasına yol açar. Sonuç olarak küçük hava yollarında tıkanmalar meydana gelir.



Sıklık :

KOAH daha ziyade ileri yaş hastalığıdır. Yaş ilerledikçe KOAH’a bağlı ölüm sıklığı artmaktadır. Erkeklerde daha sık olarak gözlenmektedir. KOAH’ın dünyada görülme sıklığı tüm yaş grupları için erkeklerde % 0,9 ve kadınlarda % 0,7 olarak bildirilmektedir. Türkiye’de yapılan bir çalışmada 40 yaş üzeri insanlarda KOAH’ın görülme sıklığının % 13,6 olduğu, erkeklerde bu oranın % 20,1 ve kadınlarda % 8,2 olduğu bildirilmiştir.



Etkenler :

1. Tütün : KOAH gelişiminde en önemli risk faktörü sigara içimidir. Gelişmiş ülkelerde KOAH gelişiminden %80-90 oranında sigara kullanımının sorumlu olduğu bildirilmektedir. Sigara içenlerde içmeyenlere oranla KOAH gelişiminde belirgin artış olmaktadır (sigara kullananlarda 9-30 kat daha sık KOAH gelişmektedir).



Kronik bronşitin şiddeti ve ölüme sebebiyet vermesi ile sigara kullanımı arasında bir paralelizm mevcuttur. Sigara içenlerde içmeyenlere oranla 6 kat daha fazla kronik bronşite bağlı ölüm görülmektedir.

Sigara tiryakiliği amfizemin oluşmasında da başta gelen nedenlerden biridir. Sigara içenlerde amfizemin şiddeti ve ölüme sebebiyet vermesi sigara kullanmayanlara göre belirgin bir şekilde yüksektir.

2. Hava kirliliği : Kronik bronşit ve amfizem hava kirliliği olan ve endüstri bölgelerinde yaşayan insanlarda daha sık olarak görülmektedir. Bu da hava kirliliğinin KOAH gelişiminde önemli bir faktör olduğunu göstermektedir.

3. Mesleksel faktörler : İşyerinde endüstriyel gazlar, dumanlar ve tozlarla temas içinde olan kişilerde KOAH gelişimi daha sık görülmektedir. Madenlerde, ağaç sanayiinde, metal işlerinde, ulaşım sektöründe, inşaat ve boya iş gruplarında, yem sanayiinde ve tarımla uğraşanlarda KOAH gelişme riski yüksektir.

Sigara kullanımı ile çevresel ve mesleki faktörler bir arada olduğunda karşılıklı olarak birbirlerinin zararlı etkilerini artırmakta ve KOAH gelişime ihtimalini artırmaktadır.

4. Sosyoekonomik şartlar : Hijyenik şartların iyi olmadığı evlerde ve bölgelerde yaşayan insanlarda KOAH gelişme oranı artmaktadır. Kişilerin eğitim düzeyleri de KOAH gelişiminde önem taşımaktadır.

5. Solunum yolu enfeksiyonları : Çocukluk çağında geçirilen solunum yolu enfeksiyonlarının ileride gelişecek KOAH için uygun zemin hazırladığını, buna diğer faktörlerin de ilave olması ile KOAH gelişme sıklığının arttığını gösteren çalışmalar mevcuttur.

6. Genetik faktörler : Doğumsal alfa-1 antitripsin eksikliği genetik bir hastalıktır ve bu kişilerde serum alfa-1 antitripsin düzeylerinde belirgin azalma ile birlikte buna bağlı olarak 30-40 yaşlarında amfizem gelişmi ile karakterizedir. Bu hastalarda çevresel faktörler olmasa bile genç yaşlarda amfizem gelişir.

7. Diğer faktörler : Akciğerde yaygın harabiyete ve sekel oluşumuna neden olan hastalıklar (pnömokonyozlar, sarkoidozis, yaygın tüberküloz vs.) amfizem nedeni olabilirler. Uzun yıllar devam eden astım bronşiale de sonunda amfizeme neden olabilir.

Çocukluk çağında anne-babanın sigara kullanımına bağlı olarak pasif sigara içimi neticesi ileri yaşlarda KOAH gelişme riski artmaktadır.

Alkol kullanımı ile KOAH gelişimi arasında da ilişki tespit edilmiştir.

Ailesinde KOAH’lı hasta bulunanlarda, düşük doğum ağırlığı ile dünyaya gelen bebeklerde, allerjik bünyeli çocuklarda, solunum yollarının dış etkenlere karşı aşırı duyarlılığı bulunanlarda geç dönemlerde KOAH gelişme riskleri yüksektir.

Adenovirus enfeksiyonu geçirenlerde, vitamin C yönünden zayıf gıdalarla beslenenlerde, A kan grubunda olanlarda KOAH gelişme ihtimali olabileceği öne sürülmektedir.



Şikayetler :

KOAH’ın en belirgin semptomları olan öksürük ve balgam hastalığın başlangıcından itibaren vardır. Daha sonra şiddeti artan bu şikayetlere nefes darlığı ve hışıltılı solunum da ilave olur.

Öksürük başlangıçta hafiftir, genellikle sabahları şiddetlenir ve balgam atılması ile hasta kısmen rahatlar. İlerleyen yıllarda hastalığın ilerlemesiyle ya da ataklar sırasında şiddetlenir.

Balgam ataklar dışında az miktardadır ve nispeten kolay atılır. Hastalığın kronikleşmesiyle günlük miktarı ve koyuluğu artar. Hastaların bir kısmı bol balgam çıkarmaktan yakınırken bir kısmı da balgam çıkaramamaktan yakınır.

Öksürük nöbetleri esnasında solunum yollarındaki kılcal damarlarda yırtılmalar olabilir ve balgam üzerinde çizgi şeklinde kan görülebilir.

KOAH’ın başlangıcında egzersizle gelen nefes darlığı vardır, hastalık ilerledikçe istirahatte de nefes darlığı görülmeye başlar. KOAH’lı hastalarda görülen nefes darlığından solunum yollarındaki daralma, aşırı havalanma nedeniyle solunum pompasının etkinliğini kaybetmesi, akciğerde damarsal yatağın azalması ve psikolojik faktörler sorumludur.

KOAH’ta bazen ataklar sırasında hışıltılı solunum sesleri duyulabilir. Hastalık ilerleyip oksijen azlığı da geliştiğinde eller, ayaklar ve yüzde morarmalar da görülebilmektedir.

Kronik oksijen eksikliği ve tekrarlayan ataklar kalp yetersizliği gelişimine neden olur.



Fizik Bulgular :

Birinci saniyede dışarı verilen hava miktarı (FEV1) beklenen değerin % 50’sinden fazla olan KOAH’lı hastalarda hiçbir anormal bulguya rastlanamayabilir. Yerleşmiş KOAH’ı olan hastalarda ise hastalığın derecesine göre fizik muayene bulguları saptanabilir.

Hastalar genellikle geniş, fıçı göğüse sahiptir, göğüs ön-arka çapı artmıştır. Boyunda yardımcı solunum kaslarının belirgin hale gelmiş olması ve nefes alırken bu kasların solunuma katılmaları izlenebilir.

KOAH’lı hastalarda dinleme bulguları değişkendir. Genellikle solunum sesleri azalmış olarak duyulur ve kalp sesleri derinden ve hafif şekilde duyulabilir. Hastalarda solunumun nefes verme safhası uzamıştır.

Genellikle ataklar sırasında, nefes verme döneminde daha belirgin olan, ancak solunumun hem nefes alma hem de nefes verme dönemlerinde işitilebilen, ronküs denilen anormal sesler duyulabilir. Hafif vakalarda sadece yalnız derin soluk verme esnasında işitilirler.

Hastalarda el, ayak ve yüzde morarmalar görülebilir. Bu hastalığın şiddetli olduğunu gösterebilir. Ayrıca uzun süreli olgularda parmak uçlarında çomaklaşmalar izlenebilir.



Tanı :

Hafif KOAH’ta akciğer grafisi genellikle normaldir. Hastalık ilerledikçe akciğer hacminde artış, havalanma artışı ve kalp gölgesinde incelme izlenir. Amfizemin ön planda olduğu durumlarda akciğer çevre alandaki damar görünümlerinde belirgin azalma gözlenir. Kalp yetmezliği geliştiğinde merkezi bölgede damarsal yapılar belirginleşir ve kalp büyüyebilir.



Solunum fonksiyon testleri hastalığın tanısında, şiddetinin belirlenmesinde ve seyrinin izlenmesinde kullanılır. KOAH’ın kesin bulgusu, büyük oranda geri dönüşümsüz olan hava akımı azalması solunum yolları daralmasına ait bulgulardır.



Hastalarda FEV1’de daima azalma mevcuttur, hastalık ilerledikçe FEV1’deki bu azalma giderek artar. KOAH’ın şiddetini ve seyrini göstermedeki en yararlı test FEV1 ölçümüdür.

Solunum ile alınan Salbutamol veya Terbutalin’in solunum fonksiyon testi üzerine etkisi genellikle en az düzeydedir. Bu ilaçların verilmesinden sonra oluşan FEV1’deki artış %15’in altındadır ya da 200 ml’nin altındadır.



Tedavi :

KOAH’ta tedavinin amacı, hastada şikayetlerinde rahatlama sağlamak ve yaşam kalitesini yükseltmek, solunum sıkıntısı ataklarını engellemek, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak, olası komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek olmalıdır.

KOAH tedavisinin birinci kuralı sigara kullanımının kesin olarak bırakılmasıdır. Ayrıca solunum yollarını açıcı ilaçlar ile tedavi devam ettirilir, gerektiğinde oksijen verilmelidir, kalp yetersizliği gelişmiş olan hastalarda buna yönelik tedavi de verilmelidir.

KOAH tedavisinde solunum ile alınan ilaçlar ilk etapta tercih edilmeli, bunları kullanamayan hastalarda diğer ilaç formları (tablet, flakon vs.) verilmelidir.

KOAH’ın ilaç tedavisinde birinci derecede verilmesi gereken ilaçların başında antikolinerjik ilaçlar gelmektedir. Hastalığın şiddetine göre, uzun etkili beta-2 agonist ilaçlar, teofilin türevleri ve steroidlerden bir veya birkaçı tedaviye eklenebilir. Kısa etkili beta-2 agonist ilaçlar solunum sıkıntısı atakları sırasında verilebilir.

İleri derecede hastalığı bulunanlar ve ataklar sırasında uygulanan tedaviye rağmen rahatlamayan hastalar hastaneye yatırılarak hastane koşullarında tedavilerine devam edilmelidir.

Hastalığın tedavisi mutlaka yapılan tetkikler neticesinde hastalığın derecesine göre planlanmalı ve verilecek ilaçlar düzenli kontroller yapılarak hekim tarafından ayarlanmalıdır.

KALPTE RİTM BOZUKLUĞU: ARİTMİ:KALP ARİTMİSİ:KALPTE TEKLEME


KALPTE NORMAL İLETİ SİSTEMİ:
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir. Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.

Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.

Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.

Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında metabolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.

Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.

Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi :Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.

Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.

Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).

Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).

Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).

Ventriküler takikardi:Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.

Ventriküler fibrilasyon:Karıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.

Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.

Uyaranların tamamı gecikerek geçer.

Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.

Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)

Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).

Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).

Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG):Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.

-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.

-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.

-Transtelefonik İzleme:Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.

Elektrofizyolojik çalışma (EPS):Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.

Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?

İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.

Kardiyoversion:Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.

Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.

Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.

Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.

KİST HİDATİK


Ülkemizde en sık görülen paraziter kistik hastalıktır. Hayvancılığın özellikle koyun sığır yetiştiriciliğin yaygın olduğu bölgelerde yoğun olarak görülmektedir. Hastalık yapan bir Echinococcus granulosus adı verilen parazittir. Nadirde olsa Echinococcus alveolaris dediğimiz parazitte bu hastalığı yapabilir. Bu parazit etçil memelilerin (köpek v.b.) bağırsaklarında larva veya kist şeklinde otçul memelilerin iç organlarında yaşar. Paraziti taşıyan etçil memeliler dışkılarıyla bu parazitlerin yumurtalarını dışarı atarlar. İnsanlar infekte olmuş sebze v.s. yiyecekleri yiyerek parazitin yumurtasını alırlar. Burda otçul memeliler gibi insanlar arakonak görevi görür. İnsan bağırsağına alınan yumurtalar burda embriyoya dönüşerek kana geçerek karaciğer v.s. organa taşınır. İnsanda kistlerin en fazla oluştuğu yer karaciğerdir. Bu embriyoların bir kısmı karaciğerden sistemik kan dolaşımına katılarak akciğer, dalak, böbrek, kemik, beyin v.s. organlara taşınabilir.

Parazitler insan vücudunda çeşitli organlara yerleştikten sonra içi sıvı ve parazit dolu olan kistler oluştururlar. Akciğerde genellikle tek kist bulunur. Akciğerde hidatik kist bulunan olguların %60 varan oranlarda karaciğerinde de kist bulunur. Oluşan kistler üreme kabiliyetine sahiptir, kist içeriği diğer yerlere yayılarak yeni kistler yaparlar. Akciğerdeki hidatik kistler yırtılarak akciğer boşluğuna yani soluk borusuna boşalabilir, vücut boşluğuna boşalabilir veya infekte komplike kist haline dönüşebilir. Bazı kistler ise kendiliğinden gerileyip yok olabilir.

Hidatik kistler yavaş büyürler ve herhangi bir semptom göstermezler. Hastaların çoğu başka bir nedenle veya kontrol amaçlı akciğer filmi çektirdiklerinde tanı alırlar. Hastaların ¾ ünde kistler akciğerin alt tarafında ve tek olma eğilimindedir. Hidatik kist çocuklarda erişkinlerden daha fazla görülür. Klinik olarak tanı konulan kistlerin yaklaşık yarısı akciğerdedir. Bu kistler vücutta sadece kitle etkisi yaparlar. Olguların yarısında basıya bağlı öksürük görülür, daha az bir hasta grubunda nefes darlığı ve göğüs ağrısıda bulunabilir. Akciğerdeki lezyon 1-20 cm arasında olabilir. 7 cm den büyük kistlerin %30 u soluk borusuna açılır ve hastalar ağızlarından berrak bir sıvının (kaya suyu) geldiğini söylerler. Bazen de yoğun öksürükle birlikte peynir parçası, üzüm kabuğu, soğan-yumurta zarına benzer bir maddeyi çıkartabilir. Hidatik kist eğer yırtılırsa insanlarda aşırı duyarlılık reaksiyonlarına yol açabilir. Bu sırada deri bulguları, solunum yollarının daralması, gibi bulgular ortaya çıkabilir. Bazı hastalarda ise rüptüre bağlı sekonder infeksiyon, abseleşme, yoğun kanama oluşabilir.

Tanıda radyolojik incelemenin rolü büyük olduğu gibi bazı laboratuar testleri de önem arzeder. Kesin tanı hidatik kist elemanlarının plevral sıvı veya balgamda saptanması ile konur. Tanıda iğne aspirasyonu yapılmaz. Çünkü kist yırtılabilir ve sıvı sızıntısına neden olabilir.

Hidatik kistin temel tedavi prensibi cerrahi yöntemle kistin çıkarılmasıdır. Kist hızlı büyüyerek etrafa bası yapabilir, üstüne başka bir ajanla sekonder infeksiyon gelişmiş olabilir, kist vücut boşluğuna yırtılmış olabilir bu durumlarda cerrahi müdahale şarttır. Kistin cerrahisinde kiste ulaşıldığınde enjektörle içindeki sıvıdan bir miktar alınır ve içine kistleri öldürücü bir ajan verilerek çıkarılma sırasında yırtılmasına karşı önlem alınır. Cerrahinin uygulanmamsı gereken bazı durumlarda vardır. Eğer organda birden fazla kist varsa veya daha önceden ameliyat edilen kişide tekrar kistler oluşmuşsa hastanın ameliyat olması tavsiye edilmez. %10 civarında cerrahi sonrası kist tekrarlayabilir. Ameliyat öncesi ve sonrası 1 yıl sürece antikor negatif ise, ameliyat öncesi antikorlar düşük ameliyat sonrası 1,5 yıl negatifse, ameliyat sonrası antikor miktarında yükseliş yaşanmadan 2 yıl süre ile antikor miktarı düşmüşse hastalığın gidişatı iyi demektir.

Hidatik kist hastasında
- hastanın genel durumu veya kistin lokalizasyonu operasyona uygun değilse
- cerrahi sırasında kist yırtılmışsa
- birden fazla kist mevcut ise
- önceden cerrahi yapılmasına rağmen kist yeniden oluşmuşsa
- ameliyat öncesi kisti öldürmek ve ameliyatı kolaylaştırmak için
- kistin yeniden oluşmasını önlemek için
ilaç kullanılması gerekir. Medikal tedavide Albendazol, mebendazol ve praziquantal en sık kullanılan ilaçlardır. Bu ilaçların kullanılması ile bazı yan etkiler görülebilir. Bulantı, kusma, karın ağrısı, isal, ateş, baş ağrısı, saç dökülmesi gibi yan etkiler görülebilir. Cerrahi uygulama veya ilaç tedavisinin başlanması kararının uzman hekim tarafından verilmesi gerekir. Uygun tedavinin uygulanması için hastaların genel cerrahi uzmanına başvurmaları gerekir.

KRONİK BRONŞİT


Kronik bronşit sessiz başlayıp yavaş bir ilerleme göstererek yıllar boyu süren ve sonunda ağır solunum yetmezliğine yol açan bir hastalıktır, iki yıldan uzun bir süre zaman zaman yinelemelerle aylarca süren öksürük ve balgam yakınmaları olan bir hastaya, verem gibi aynı belirtileri veren başka bir hastalık olasılığı elendikten sonra kronik bronşit tanışı konabilir.

Nedenleri :
Kronik bronşitin nedenleri tam ve açık biçimde ortaya konamamıştır. Doğrudan hastalık nedeni değilse de hazırlayıcı üç önemli etken olarak sigara dumanı, hava kirliliği ve solunum yolları enfeksiyonları gösterilebilir. Bu etkenler yalnız kronik bronşite değil, yatkınlığı olan kişilerde başka koşullarla birleşerek solunum yolu hastalıklarına da yol açmaktadır. Doğumdan başlayarak var olan kişisel yatkınlığın pek önemli olmadığı, hastalığın gelişmesinde kötü sağlık koşullarının ve kötü alışkanlıkların belirleyici olduğu kabul edilmektedir.

Sigara dumanı ve hava kirliliği bronş ağacında mukus yapımım artıran en önemli etkenlerdir. Bunlara bir enfeksiyonun da eklenmesiyle bronş mukozasının hastalanması kolaylaşır. Hava kirliliğine yol açan gaz ve tozların özellikle sanayi bölgelerinde oldukça belirleyici etkisi vardır. Amonyak, aseton, asetik asit, hidroklorik asit, hidroflüorik asit, metal buharları, hidrojen sülfür ve kükürt dioksit son derece zararlıdır. Hava kirliliğinin önemini belirlemeye yönelik istatistik incelemeler, kronik bronşit olgulannın ve bu hastalıktan ölüm oranının artışı ile mevsimlik sis yoğunluğunun özellikle de havadaki kükürt dioksit ve sisle karışık duman (smog) yoğunluğunun artışı arasında çok yakın bir ilişki olduğunu göstermiştir.

Belirtileri
Hastalığın en önemli belirtisi kuru ya da balgamlı öksürüktür. Ama balgam yutağa gelince dışarı atılmak yerine yutulabilir. Ateş genellikle hafiftir. Solunum zorlaşmıştır ve solunum sorunları ön plandadır. Nefes darlığı, fiziksel güç harcama durumunda hastanın hareketlerim kısıtlayacak ölçüde artabilir. Nefes darlığının nedenim anlamak için kronik bronşite bağlı olarak akciğerlerde ortaya çıkan değişiklikleri bilmek gerekir. Bronşların hava geçişini sağlayan iç boşluğu, bir yandan eksüda ve mukoza salgısının artarak birikmesi, öte yandan bronş duvarının damarlardan sızan sıvı nedeniyle şişerek kalınlaşması sonucunda önemli ölçüde daralmıştır. Hastalık sırasında bronş duvarındaki esnek liflerin yerini sert bağdoku lifleri alır. Bu nedenle esnekliği azalan bronşlar solunum sırasında yeterince genişleyemez. Bütün bu değişiklikler solunum hareketlerine karşı direnen bir güç oluşturur. Akciğerlere giren hava akımı aşın ölçüde sınırlanır ve ancak dinlenme sırasındaki gereksinimi karşılayabilir.

Vücudun oksijen gereksinimini artıran kas hareketleri sırasında bütün dengeler altüst olur. Nefes darlığı, yani son derece zorlukla sürdürülen yetersiz solunum gözlenir. Hasta dinlenmek zorunda kalır. Nefes darlığı nedeniyle karşılanamayan hızlı soluma gereksinimi, akciğerlerin daha çok kanı oksijenlendirebilmek için daha hızlı çalışmak zorunda kalmasının sonucudur. Fiziksel güç harcandığında dokularda oksijen gereksinimi ve karbon dioksit üretimi artar. Bronşitli hastanın akciğerleri, kana yeterli oksijen sağlayabilecek durumda değildir. Sonuçta dolaşımdaki kanda oksijen miktarı azalır. Oksijen açığım kapatmak için solunum hareketleri daha sık ve derindir. Hasta sıkıntıyla hava gereksinimi duyar, yani nefes darlığından yakınır.

Tedavi
Alınması gereken ilk önlem sigaranın bırakılmasıdır. Kronik bronşitin gelişmesinde sigaranın baş sorumlu olduğu genel olarak kabul edilen bir gerçektir. Uzun süre sigara içen bir hasta sigarayı bıraktığında ya da azalttığında özellikle sabah yataktan kalkınca yaşanan sıkıntılı öksürük nöbetleri ve çıkarılan balgamın kısa sürede ortadan kalktığı, solunumun kolaylaştığı ve genel sağlık durumunun hızla düzeldiği gözlenir. Böylece sigaranın kronik bronşit gelişimindeki etkisi, sigara bırakıldığında gözlenen sonuçlara bakılarak kolayca kanıtlanabilir.

Hava kirliliği önemli bir sorundur. Çoğu zaman bireysel çözümlerin ötesi-ne taşmakla birlikte, kirli havayı solumaktan özenle kaçınmak gerekir. Solunum sisteminin hava kirliliğine de bağlı olarak gelişen kronik hastalıklarından ölüm oranı son derece yüksektir. Bu durum sanayi merkezleri ve büyük şehirlerden elde edilen istatistik verilerde açık biçimde ortaya çıkar. Bu verilere göre kronik solunum sistemi hastalıklarından ölüm, kalp damar hastalıklarından ölüm oranının ardından ikinci sırayı almaktadır. Bu nedenle kronik bronşit hastalarının havanın kirli olduğu yerlerden uzak durması yaşamsal bir önem taşır. Bu hastalar yılın belirli zamanlarını, özellikle kış aylarında sis görülmeyen, nem oranı düşük, yumuşak ve ılıman bir havası olan bölgelerde geçirmeye özen göstermelidirler. Bronşitin yinelenme ve kronikleşme eğilimi gösterdiği hastaların, tozlu ya da zararlı gazlara açık bir ortamda çalışıyorlarsa, meslek değiştirmeleri gerekebilir.

Kronik bronşitin ilerlemesine ya da giderek kötüleşmesine neden olan enfeksiyonlar da önemlidir. Enfeksiyon etkeni olan bakteri ve virüslerin solunum yollarına girişi engellenemez; ama kış aylarında görülen salgın hastalıklarda bulaşmaya karşı genel önlemler alınabilir. Öte yandan mikropların gelişmesine uygun bir ortamın oluşması da engellenebilir.

Kış aylarında yaygın olarak görülen akut bronşit olgularında yatakta dinlenmeye özen gösterilmeli, iyileşme dönemi evde geçirilmelidir. Böylece hem soğuktan ve ani sıcaklık değişimlerinden korunma sağlanır, hem de solunum yolları için son derece zararlı olan sis ve kirli dumanın solunması önlenir. Aşırıya kaçmamak koşuluyla hastanın bulunduğu ortam iyi ısıtılmalı, nem oranı yeterli olmalıdır. Bu nedenle radyatör ya da sobaların üstünde su bulundurulmalıdır.

Kronik bronşitli hastaların tedavisinde kullanılan ilaçlar hastanın ve hastalığın durumuna göre seçilir. Her şeyden önce balgamın akışkanlığım artırıcı ve yoğunluğunu azaltıcı ilaçlar kullanılır. Bronş mukozasındaki iltihap için iltihap giderici ilaçlara başvurulur. Ayrıca hem bronşit sonucu gelişen daralmayı önlemek, hem de salgılanan balgamın daha kolay atılabilmesini sağlamak için bronş genişletici ilaçlar kullanılmalıdır. Doğrudan solunum yoluna uygulanan ilaçlar ve solunum alıştırmaları kronik bronşitte çok yararlı olmaktadır. Solunum tedavisi uygun bir alet ile çeşitli ilaçların aerosol olarak püskürtülmesi biçiminde uygulanır. Bu yöntemle antibiyotik, balgam söktürücü, bronş genişletici ve iltihap giderici ilaçlar verilebilir. İlacın doğrudan solunum yoluna verilmesi, sindirim sisteminden ve kandan geçerek zararlı etkiler yaratmasını engeller. Bu yöntemle ilaç, etkilenmesi istenen dokuya doğrudan ulaştırılabilir.

Solunum alıştırmalarının tedaviden çok, koruyucu etkileri vardır. Bu yolla hastaya nasıl daha iyi soluk alıp verebileceği öğretilir.

Antibiyotik tedavisi yıllarca son derece gelişi güzel uygulanmıştır.Antibiyotik tedavisi yalnızca ateş, öksürük ve aşırı balgam çıkarma gibi enfeksiyon belirtilerinin alevlendiği durumlarda uygulanır. Bu uygulama için sorumlu bakterileri ve doğru antibiyotiği saptamak amacıyla balgam kültürü alınmalı, antibiyogram yapılmalıdır. Böylece hastalık etkenine karşı etkili olan antibiyotik belirlenebilir.

Kasık Fıtığı ve Kordon Kisti


Çocuklarda inguinal herni yetişkinlerdeki gibi zorlanma sonucu oluşmaz. Bebekler anne karnında gelişirken karın içini döşeyen zardan eldiven parmağı gibi bir çıkıntı kasık kanalından dışarı uzanır. 50 erkek, 250 kız çocuktan birisinde bu çıkıntı doğumdan sonra da açık kalarak kasık bölgesinde şişliğe yol açar. Eğer bu artığın karın içi ile ilişkisi dar ise karın içi sıvısı yavaş yavaş aşağı inerek içi sıvı dolu bir şişlik oluşturur. Bu durum hidrosel veya kordon kisti olarak anılan hastalıklara yol açar. İlgili artığın karın içi ile ilişkisi geniş ise, veya dar olan geçiş zamanla genişler ise karın içindeki barsaklar bu kesenin içine girerek inguinal herniye yol açarlar. Çocuklarda inguinal herninin nedeni bir artık olduğu için kendiliğinden iyileşme olasılığı yoktur. Kordon kisti veya hidrosel biçimindeki artıklar ise er geç inguinal herniye dönüşürler. Hastalıkların tümünün tedavisinde ana ilke ilgili artığın çıkarılması ve karın içi ile ilişkisinin kapatılmasıdır. İnguinal hernilerde ameliyat en kısa sürede yapılarak, herninin boğulması olarak anılan, acil sorunun gelişmemesine çalışılır. Kordon kisti için ise, bebek yenidoğan ise 3 aylık olması beklenir. Hidrosellerde ise, birlikte inguinal herni yok ise 1 yaşa dek beklenebilir. Çocuğunuzda kasıkta bir şişlik var ise ilgili hastalıklardan birisinin olabileceğini düşünerek, bir üroloğa başvurunuz. Eğer çocuğunuzun ağrısı ve kusması var, kasıktaki şişlik de sert ve bastırmak ile kaybolmuyor ise acil olarak hekime başvurunuz. İnguinal herniler ne yazık ki ilk fark edildiklerinde bile boğularak acil sorunlar yaratabilirler.

Konjenital doğumsal kalp hastalıkları



Konjenital kalb hastalıkları (KKH), doğumda var olan yapısal ya da fonksiyonel kalb hastalıkları olarak tanımlanırlar. Tanısı doğumdan sonra konulsa bile doğumda var olduğu düşünülen kalb hastalıkları bu tanımlamaya girerler. KKH'nın gerçek sıklığını söyleyebilmek için bu hastalığa sahip olan olguların tümüne tanı konulması gerekmektedir. Ancak bu bazı nedenlerden dolayı mümkün değildir. Bu nedenlerin başında, hastalıkların doğru tanısını koymak için gerekli tıbbi donanım ve deneyimli pediatrik kardiolog sıklığının henüz birçok ülkede yeterli düzeyde olmaması gelir. Bunlar yeterli olsa bile Fallot tetralojisi ve geniş ventriküler septal defekt (VSD) gibi hemen klinik bulgu veren ve tanınan kardiyak patolojiler yanında minimal pulmoner stenoz, küçük VSD ve atrial septal defekt (ASD) gibi lezyonlar çoğu zaman bulgu vermedikleri gibi rutin fizik muayenede de gözden kaçarlar. Ayrıca doğumdan hemen sonra oluşan yenidoğan ölümlerinin bir kısmından da KKH sorumlu olabilirler. Tüm bu nedenlerden dolayı bildirilen sıklıklar çoğunlukla gerçek sıklıklardan daha azdır (1). Gelişmiş ülkelerde bile KKH'nın sadece %50'si doğumdan sonraki 1 hafta içinde, geri kalan %50'si doğumu takip eden 1 ay içinde tanınırlar (2). Doğum öncesi ayrıntılı ultrasonografi ve gerekli olgularda uygulanacak fetal ekokardiografi çok sayıda kardiyak anormalliğin zamanında saptanmasına ve uygun girişimin gecikmeden yapılmasına yol açacaktır.

Önemli bir diğer nokta da ölü doğan olgularda KKH'nın sıklığının canlı doğumlara oranla yaklaşık 10 kat olmasıdır. Ancak burada da tam bir sıklık belirtmek ve hastalıkların türlerini ayırmak mümkün olmamaktadır. Çünkü birçok fetüs masere doğmakta ve morfolojik değerledirme yapılamamaktadır. Ölü doğanlarda özellikle sık görülen lezyonlar; sol ventriküle çift giriş, aort atrezisi, komplet büyük arter transpozisyonu (BAT) gibi ölümcül olanlardır (3).

Abortuslardaki KKH'nın sıklığı konusunda yeterli veri yoktur. Gerlis, 24 haftanın altında 247 abortusta KKH sıklığını %15.4 olarak buldu (4). Ölü doğum ve abortuslardaki KKH da değerlendirmeye alınırsa, toplam KKH sıklığı sadece canlı doğan çocuklarda bildirilen KKH sıklığının yaklaşık olarak 5 katıdır (1).

Canlı doğan olgularda KKH saptama sıklığı, binde 3.39 - 11.9 arasında rapor edilmektedir (1, 5). Yaklaşık olarak tüm canlı doğanlarda %1 oranında görülür. Seriden, seriye insidans değiştiği gibi spesifik kardiyak lezyonların sıklığı da değişmektedir. Nadir görülen lezyonların bazı küçük serilerde az görülebilmesi veya küçük VSD'lerin birçok seride gözden kaçması, serilerdeki sıklık farklarının ortaya çıkmasındaki en önemli nedenlerdir. VSD, ASD, patent duktus arteriozus (PDA), pulmoner stenoz (PS) ve aort stenozu (AS) en sık görülen lezyonlardır. VSD tüm KKH'nın %30-40'ını oluşturur.

KKH'nın en önemli özelliklerinden biri sonraki çocuklarda tekrarlama riskinin normal popülasyondan fazla olabilmesidir. KKH'nın %5-8'i kromozomal anormalliklerle beraber görülür. Bu grupta tekrarlama riski spesifik kromozomal anormalliğin tekrarlama riskine bağlıdır. Down sendromlu fetüslerin yaklaşık olarak yarısında KKH vardır (6). KKH'nın yaklaşık %3'ü Mendelian gen bozukluklarının bir komponenti olarak görülür. Burada da tekrarlama riski kalıtım şekline bağlıdır. Poligenik kalıtım gösteren diğer formlarda gerçek tekrarlama yüzdesi bilinmemektedir (1).

KKH'ndan etkilenmiş çocuk öyküsü bulunan kadınların mevcut gebeliklerinde KKH'nın araştırılmasının gerekliliği fetal kalbin ayrıntılı incelenmesinin en önemli endikasyonu olmuştur. Bunun yanında konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerin yaklaşık %30'unun doğumdan önce öldüğü düşünülürse, KKH'nın doğru tanısının konulmasında ve gerçek insidansının saptanmasında fetal kalbin ayrıntılı incelenmesi diğer bir deyişle fetal ekokardiografi en önemli tanısal girişimdir (7). Yazının bundan sonraki bölümlerinde fetal kalbin yapısal incelenmesi ve bazı spesifik kardiyak lezyonların antenatal dönemde tanınmasını sağlayan fetal ekokardiografi anlatılacaktır.

II. FETAL EKOKARDİOGRAFİ

Son onbeş yılda fetal anormalliklerin saptanmasında meydana gelen belirgin ilerlemeler; ultrasonografi ile görüntüleme tekniklerinin olağanüstü gelişmesine bağlıdır. Günümüzde fetal kalb'in normal anatomisinin ve anormalliklerinin incelenmesi yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi cihazlarındaki bu gelişme sayesinde mümkün olmaktadır.

İlk kez 1972 yılında Winsberg tarafından, M mode ultrasonografi kullanılarak, fetal kardiyak odacıkların kantitatif tanımlanması yapıldı (8). Ancak hareketli olan fetüs'e ses dalgalarının uygun şekilde isabet ettirilmesi güç idi. Daha sonra iki boyutlu real time görüntüleme ile birlikte, M mode dalgaların istenilen yere gönderilmesi yoluyla, fetal kalb kantitatif ve kalitatif olarak incelenebilir oldu. Konjenital kalb hastalıklarının antenatal tanınabileceği, ilk kez 1980 yılında Kleinman ve arkadaşları tarafından bildirildi ve aynı yıl, Allan ve arkadaşları tarafından fetal kalb'e sistematik yaklaşım tanımlandı (9.10). Son yıllarda pulse ve renkli Doppler ultrasonografi'deki gelişmeler, fetal kalb'in yapısal incelenmesi yanında fonksiyonel olarak değerlendirilmesine de olanak sağladı. Kardiyak anomaliler en sık görülen yapısal bozukluklardandır (2,11). Büyük ölçüde ekonomik ve emosyonel yük oluşturan bu anormalliklerin prenatal dönemde tanınmasının amaçları: yaşamla bağdaşmayan olgularda gebeliğin sonlandırılması, kromozomal bozukluk olup olmadığınını araştırılması, yenidoğana ilk yardım ve acil cerrahi girişimin yapılabileceği bir yerde doğumun sağlanması dır (12).

Fetal kalb'in değerlendirilmesi için optimal zaman 22-24. gebelik haftalarıdır (9,10). Ancak, fetal kardiyak inceleme zamanı, son yıllarda ultrasonografi cihazlarındaki iki boyutlu görüntüleme kalitesinin ve fetal ekokardiografideki deneyim ve bilgilerin artması ile giderek daha erken gebelik haftalarına kaymaktadır (13). İlk trimester de bile fetal yapısal özelliklerin değerlendirilmesi ve bazı anormalliklerin tanınması mümkün olmaktadır (13,14). Fetal kardiyak anormalliklerin saptanmasında yol gösterici olan bir başka yöntem de ilk trimesterde fetal ense kalınlığının değerlendirilmesidir. Fetal kromozomal anormalliklerin saptanması amacıyla uygulamaya giren bu değerlendirme sırasında ense kalınlığı artmış bulunan kromozomal olarak normal fetüslerin önemli bir bölümünde kardiyak anormallik saptanmaktadır (15).

II. 1. Fetal ekokardiografi endikasyonları:

Fetal ekokardiografi rutin obstetrik ultrasonografiye göre daha kompleks ve zor bir incelemedir. Bu nedenle ancak kardiyak anomali riski yüksek olgulara uygulanabilmektedir. Fakat, kardiyak anomalilerin çoğu, risk olmayan olgularda görülmektedir. Bu da fetal incelemelerin tümünde, dört odacık kardiyak görünümün ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesinin gerekliliğini ortaya koyar. Fetal ekokardiografi endikasyonları fetal, maternal ve familyal nedenler olarak gruplandırılabilir. (Tablo 1)


TABLO 1. FETAL EKOKARDİOGRAFİ ENDİKASYONLARI

Fetal risk faktörleri:
Ekstrakardiak anomaliler
Kromozomal Anatomik
Fetal kardiak aritmi

İrregüler ritm Taşikardi
Bradikardi
Nonimmün hidrops fetalis
Tarama ultrasonografide kardiak anomali şüphesi
Maternal risk faktörleri:
Annede konjenital kalb hastalığı
Kardiak teratojene maruz kalma
Maternal metabolik bozukluklar
Diabetes mellitus
Fenilketonüri
Polihidramnios
Maternal infeksiyonlar
Rubella
Toksoplazma
Sitomegalovirus
Kabakulak
Familyal risk faktörleri:
Ailede konjenital kalb hastalığı
Önceden konjenital kalb hastalıklı çocuk
Babada konjenital kalb hastalığı
Sendromlar
Noonan
Tubero sklerozis


Konjenital kalb hastalığı riski, önceden etkilenen çocuk öyküsü olan çiftlerde belirgin olarak artmıştır. Genel olarak toplumda risk yaklaşık %1 iken bir çocuğu etkilenmiş çiftlerde % 1-3, iki çocuğu etkilenmiş olanlarda %3-10, annesinde konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerde ise %2.5-18 dir. Poligenik kalıtımın etkin olduğu düşünülen KKH' nın tekrarlama riski, daha uzak akrabalarda öykü bulunması halinde hafifçe artmaktadır, ancak gerçek risk yüzdesi bilinmemektedir (16,17).

Annenin teratojen ilaçlara maruz kalması KKH riskini belirgin ölçüde etkileyebilir (14). Lityum karbonat'ın gebelikte kullanımının triküspid kapağın 'Ebstein' anomalisine neden olduğu bilinmektedir. Sentetik progestagenlerin de potansiyel kardiyak teratojenler olduğu öne sürülmektedir (18,19). Tablo 2' de sıralanan ilaçları gebelikte kullanan olgulara fetal ekokardiografi önerilmelidir.


İnsüline bağımlı diyabeti olan gebelerin (klas B ve üzeri) fetüslerinde KKH görülme riski dört kat artmıştır. İlk trimester maternal hiperglisemi yapısal KKH' na, daha sonra oluşan hiperglisemi ise hipertrofik kardiomyopatiye neden olmaktadır (20). Kliniğimizde tüm diyabetik gebelere, 20-24. haftalarda yapısal kardiyak bozuklukları, 32-36. haftalarda ise hipertrofik kardiomyopatiyi saptamak amacıyla, fetal ekokardiografi yapılmaktadır.

Fenilketonürili kadınlar,fenil alaninden yoksun diyet sayesinde çocuk doğurma yaşına kadar gelebilmektedirler. Bu olgular da tıpkı diyabetik olgular gibi gebelik öncesi sıkı diyete girmeli ve gebeliklerinde fetal kardiyak anormallikler yönünden ayrıntılı olarak incelenmelidirler (21).

Ultrasonografik incelemede ekstrakardiyak herhangi bir anormalliğin saptanması fetal kalb'in ayrıntılı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Bu olgularda genetik sendromlarla ilgili ipuçlarının olup olmadığı araştırılmalıdır. Sıklıkla kardiyak malformasyonla seyreden genetik geçiş gösteren bazı sendromlar saptanabileceği gibi bunların sonraki gebeliklerdeki tekrarlama riski aileye bildirilebilir. Bazı fetal yapısal anormalliklerde KKH'na daha sık rastlanmaktadır (22). (Tablo 3).


TABLO 3. SIKLIKLA KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI İLE İLİŞKİLİ OLAN EKSTRAKARDİYAK ANORMALLİKLER

Tanı konulan anormallik Konjenital kalb hastalığı sıklığı (%)
Hidrosefali 12
Dandy Walker sendromu 3
Korpus kallozum agenezi 15
Meckel-Gruber sendromu 14
Tracheoösefagial fistül 33
Ösefagus atrezisi (fistülle birlikte) 30
Kardiak pozisyon anormallikleri 60
Duodenal atrezi 17
Jejunal atrezi 5
Anorektal anomaliler 22
İmperfore anüs 11
Omfalosel 30
Gastroşizis 5
Diyafragma hernisi 15
Bilateral renal agenezis 43
Unilateral renal agenezis 17
At nalı böbrek 40
Renal displazi 5
Ureteral obstrüksiyon 2
Yapışık ikizler 25
Monoamniyotik ikizler 3
Short Rib Polidaktili sendromu 40
Radius yokluğu, trombositopeni 33
Fanconi sendromu 14
Apert sendromu 10
Carpenter sendromu 4
Robin sendromu 9
Artrogryposis 30
Holt-Oram sendromu 50
Ellis-Van Creveld sendromu 50


Etkilenen çocuğu olan ailelerde KKH' nın tekrarlama riski; defekt'in tipi, ağırlığı ve genetik bir sendromun olup olmamasına bağlıdır. Örneğin Noonan sendromunda KKH %70 oranında görülür .Bu sendrom sıklıkla sporadik olarak görülür. Tekrarlama riski sporadik olgularda fazla değilken, otosomal dominant geçiş gösteren tiplerinde %50 dir (23). Aase sendromu, cat eye sendromu, kondroektodermal displazi, DiGeorge sendromu ve diğer birçok genetik geçiş gösteren sendromun en önemli özelliklerinden biri KKH'dır (24). (Tablo 4) Konjenital kalb hastalığı saptanan fetüs'lerin %5-10 unda kromozom anomalisi saptanmaktadır. Kromozom anomalisine sahip fetüslerde KKH'nın görülme riski daha da fazladır. Bu nedenle kardiyak anormallik saptanan olgularda diğer tüm yapısal anormalliklerde olduğu gibi karyotipleme yapılmalıdır (25).


TABLO 4. SIKLIKLA KARDİYAK LEZYONLARLA BİRLİKTE OLAN MONOGENİK KALITIM GÖSTEREN SENDROMLAR

Sendrom Kalıtım şekli
Holt-Oram
Noonan
Apert
Ehler-Danlos
Leopard
Marfan
Osteogenezis imperfekta
Treacher Collins
Tuberous Sclerosis
Carpenter
Ellis-Van Creveld
Friedreich ataxia
Glikojenozis IIa, III, IV
Ivemark
Laurence-Moon-Biedl
Meckel-Gruber
Mukolipidosis II, III
Mukopolisakkaridozis III, IV, VI
Refsum
Smith-Lemni-Opitz
Radius yokluğu ve trombositopeni
Mukopolisakkaridozis II
Duchenne ve Dreifus muscular distrofi



TABLO 5. KROMOZOM ANORMALLİKLERİ VE KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI

21 trizomi
18 Trizomi
13 trizomi
22 trizomi
22 parsiyel trizomi (cat eye)
4 p-
5 p- (cri-du-chat)
8 trizomi (mozaik)
9 trizomi (mozaik)
13 q-
14 q-
18 q-
XO (Turner)
XXXXY 50



ARCA: Anormal sağ koroner arter,
AS: Aort stenozu,
ASD: Atrial septal defekt,
AV kanal: Atrioventriküler kanal,
Koark: Aort koarktasyonu,
Dex: Dextroversiyon,
DORV: Çift çıkış sağ ventrikül,
PDA: Patent duktus arteriozus,
PS: Pulmoner stenoz,
TAPVR: Total anormal pulmoner venöz dönüş,
Tet: Fallot tetralojisi,
VSD: Ventriküler septal defekt.

II. 2. Fetal Ekokardiografi Prensipleri:

Fetal kalb'in yapısal değerlendirilmesi, pediatrik ve erişkin ekokardiografisine benzer tomografik kesitlerin elde edilmesi ile yapılır. Ancak fetal kalb'in değerlendirilmesine geçmeden önce fetal kalb'e özel bazı yapısal özellikler hatırlanmalıdır (10). Fetüsde foramen ovale patent'dir. Bu, kanın sağ atriumdan sol atriuma geçebilmesini sağlar. Aynı zamanda patent olan duktus arteriosus yoluyla, sağ ventrikül inen aorta'ya kan pompalayabilir. Her iki ventrikül kesiti, yuvarlak şekilde görülür. Doğumdan sonra sağ ventrikül zamanla yarım ay şeklini alır. Fetüs kalb'inde ventrikül duvarları ve interventriküler septum hemen hemen eşit kalınlıktadır. Oysa erişkin kalb'inde sol ventrikül duvarı daha kalındır. Ayrıca erişkindekinin tersine fetüs kalb'inde ventrikül boyutları eşittir, hatta sağ ventrikül kesiti soldan daha büyük görülür. Sağ ventrikül çıkış yolu sola göre daha süperior ve anterior durumdadır (26). Fetal ekokardiografi teknik olarak zor bir incelemedir. Bunun nedenleri: hareketli olan fetüs nedeniyle elde edilen çok sayıdaki iki boyutlu görüntünün yorumlanma zorluğu, fetal omurga, kostalar ve diğer kemik yapıların akustik gölge oluşturması, oligohidramnios bulunması olarak sıralanabilir (26).

Fetal kalb'in iki boyutlu sistematik bir şekilde değerlendirilmesi incelemenin eksiksiz olmasını sağlayacaktır. Sistematik yaklaşımın ana basamakları şu şekilde sıralanabilir: 1) Fetal kalb'in pozisyonunun değerlendirilmesi, 2) Kardiyak odacıkların gözlenmesi, 3) Atrioventriküler bağlantıların incelenmesi, 4) Ventriküloarteriel bağlantıların incelenmesi, 5) Sağ ve sol atrium'a gelen venlerin incelenmesi (27).

İki boyutlu yapısal değerlendirmeyi takiben 'M mode 'ile septum ve duvar kalınlıkları ve aritmilerin değerlendirilmesi, kardiyak odacıkların boyutlarının ölçülmesi, 'pulse Doppler' ile kalb'in fonksiyonel olarak değerlendirilmesi, 'renkli Doppler' ile anatomik özelliklerin daha ayrıntılı incelemesi yapılabilir (27).

Bu yazıda fetal kalbin iki boyutlu yapısal incelemesinden söz edilmektedir. Son yıllarda üç boyutlu ultrasonografi cihazlarının uygulamaya girmesi ve bu konudaki deneyimlerin artması ile fetal kalb'in üç boyutlu olarak değerlendirilmesi ile ilgili çalışmaların sayısı giderek artmaktadır. Ancak henüz iki boyutlu incelemede olduğu gibi yeterli deneyim elde edilememiştir.

Kalpte masum üfürüm nedir?


MASUM ÜFÜRÜMLER

Üfürüm nedir ?

Kalbin muayenesi sırasında, dinleme aleti ile kalp dinlenirken normal kalp sesleri dışında, akan kanın çıkardığı uğultuya üfürüm denir. Üfürümlerin bir çok çeşidi vardır. Tamamen zararsızları olduğu gibi, hafif veya ağır kalp hastalığı bulgusu da olabilir. Üfürüm kalp hastalıklarının bulgularından sadece bir tanesidir. Üfürüm duyulan kişilerin kalbi tamamen normal olabildiği gibi, bazı kalp hastalıklarında hiç üfürüm olmayabilir.

Masum üfürüm nedir ?

Normal, sağlıklı çocukların bile %30-40’ında duyulabilir. Genellikle 2-7 yaş arası çocuklarda sıklıkla duyulmasına karşın her yaşta bulunabilir. Genellikle ateş, kansızlık ve heyecan gibi kalbin hızlı çalışmasına neden olan durumlarda üfürüm şiddeti artar. Bu nedenler ortadan kalktığında üfürüm azalır veya kaybolur. Ayrıca vücut pozisyonu ve solunumla da değişebilir. Hastaların çoğunda üfürüm bir ateşli hastalık nedeniyle doktora gittiklerinde farkedilir. Bununla birlikte, kalp hastalıkları ile ayırıcı tanısının yapılması gereklidir. Sıklıkla masum üfürümler kalp hastalığı zannedilebildiği gibi, bazen de organik kalp hastalıkları masum üfürüm zannedilerek tanı ve tedavide gecikmeye yol açarlar.

Masum üfürüm tedavi ve izlem gerektirir mi ?

Hiçbir tedavi gerektirmez. Birçok çocuk kardiyoloji merkezi, ekokardiyografi dahil tam bir kalp muayenesi yapıldıktan sonra, eğer hiçbir problem bulunmaz ise izlemeyi gereksiz görmektedir.

Masum üfürüm olan çocuklarda nelere dikkat edilmeli ?

Her sağlıklı çocukta dikkat edilecek noktalar dışında hiçbir şeye dikkat etmek gerekli değildir. Her çocuğun yaptığı gibi beden eğitimi veya sportif aktiviteleri kısıtlamasız yapmalıdır.

Kabakulak
Etken:
Kabakulak virusu Paramyxoviridae ailesinden zarflı bir RNA virusudur. Zarfın yüzeyinde hemaglütinin, nöraminidaz ve füzyon aktivitesine sahip glikoprotein yapılar yer alır. Kabakulak virusu +4?C'da günlerce, -65?C'da yıllarca canlılığını sürdürür.

Kabakulak (Epidemik Parotit)
Doc. Dr. Fügen ÇOKÇA
Epidemiyoloji

Kabakulak tüm dünyada görülebilen bir hastalıktır. Hastalık yıl içerisinde Ocak ve Mayıs ayları arasında en yüksek görülme hızına ulaşır. Askeri kışlalar, okullar gibi kapalı topluluklarda epidemiler bildirilmiştir. Kabakulak aşısının kullanımından önce vakaların %90'ı 14 yaşın altındaki çocuklardı. Aşının yaygın kullanımına bağlı olarak hastalığın insidansında önemli azalma meydana gelmiştir. 20 yaş ve üzerindeki erişkinlerin %80-90'ı kabakulağa karşı bağışıktır. Hastalık duyarlı kişilere, tükrük sekresyonu ile direkt temas veya damlacık çekirdekleri ile ağız veya burun yolundan girer. Parotit bulguları ortaya çıkmadan hemen önce ve parotit döneminde hastalığın bulaşıcılığı maksimumdur. Kızamık ve su çiçeği ile kıyaslandığında, kabakulağın bulaşması hasta kişi ile daha yakın teması gerektirir.

Patogenez

Virus duyarlı kişi tarafından alındıktan sonra hastalığın inkübasyon süresinde solunum yolu mukoza hücrelerinde çoğalır. Kabakulak virusu viremi ile glanduler dokulara ve nöral dokuya yayılır. Virusun Stenon kanalından direkt olarak parotise ulaşması deneysel olarak mümkündür. Ancak bu durumda inkübasyon süresi doğal infeksiyondakinden kısadır ve menenjit, orşit gelişimi gibi klinik tablolar bu patogenezle açıklanamamaktadır. Virus ile infekte parotis bezinde diffüz interstisyel ödem ve mononükleer lökositlerden oluşan serofibrinöz eksuda meydana gelir.

Klinik belirtiler

Kabakulağın inkübasyon süresi 2-4 haftadır (ortalama 16-18 gün). Prodromal dönem belirtileri non spesifiktir. Hafif ateş, baş ağrısı, iştahsızlık, halsizlik görülebilir. Bir-iki gün içerisinde parotis bezi lojuna uyan bölgede şişlik, ağrı, hassasiyet ortaya çıkar. İlerleyen günler içerisinde şişlik belirginleşerek, kulak kepçesi yukarı-dışa itilir, angulus mandibula silikleşir. Bir tarafta parotit bulgularının ortaya çıkışından birkaç gün sonra genellikle diğer taraf parotis bezi de hastalığa iştirak eder. Vakaların yaklaşık 1/4'inde hastalık tek taraflı seyreder. Kabakulak parotiti non süpüratif özelliktedir. Kızarıklık, ısı artışı gibi inflamasyonun diğer kardinal belirtileri bulunmaz. Hastalarda ağrı nedeniyle çiğneme, konuşma güçlüğü olur. Stenon kanalı ağzı eritemli ve ödemli görünümdedir. Parotis bezi şişliğinin maksimuma ulaşması ile birlikte ateş kısa sürede düşer, hassasiyet azalır. Yaklaşık bir hafta içerisinde parotis bezi şişliği de düzelir. Kabakulağın seyri sırasında %60-70 parotis bezi tutulumu olurken, değişen oranlarda diğer glandlar ve nöral yapılar da hastalığa katılabilir

Vakaların %10 kadarında parotis bezine ilaveten diğer tükrük bezlerinde de sialadenit gelişebilir. Bu bezlerin tek başına tutulumu nadirdir. Kabakulağın tükrük bezi dışındaki en önemli glanduler tutulumu, postpubertal dönemdeki erkeklerde epididimoorşit gelişimidir. Epididimoorşit vakalarının 2/3'si parotitin görüldüğü ilk hafta, bir kısmı ise parotiti takip eden ikinci hafta içerisinde ortaya çıkar. Orşit gelişimi nadiren kabakulağın tek belirtisi de olabilir. Yüksek ateş, tutulan taraf testiste şişlik ve hassasiyetin ortaya çıkması ile kendini belli eder. Orşit tek taraflı geçirildiğinde sterilite riski yoktur. Bilateral geçirildiğinde de sterilite gelişiminin nadir olduğu belirtilmiştir. Yaklaşık 5 gün içerisinde ateşin düşmesi ile birlikte orşit bulguları geriler. Ooforit, postpubertal dönemdeki bayanların %5 kadarında görülür. Yüksek ateş, pelvik ağrı, bulantı, kusma gibi yakınmalara yol açar. İleriki dönemde infertilite veya erken menapoz görülmesi nadirdir. Pankreatit gelişimi şiddetli epigastrik ağrı, karında hassasiyet, yüksek ateş, bulantı, kusma ile kendini belli eder.

Kabakulağın en önemli ekstraglanduler tutulumunu santral sinir sistemi tutulumu oluşturur. Vakaların %1-10 kadarında menejit gelişir. Menejit gelişimi parotitle eş zamanlı olabileceği gibi, sonrasında da olabilir. Kabakulak menenjiti diğer viral menenjitlere benzerlik gösterir. Klinik olarak yüksek ateş, ense sertliği, bulantı, kusma vardır. Lomber ponksiyonda; beyin omurilik sıvısı (BOS) berrak görünümde, renksizdir. Hücre sayısı genellikle 500/mm3 'ün altındadır. Hakim olan hücre tipi lenfositlerdir. Protein düzeyi hafif yüksek, glukoz düzeyi genellikle düşüktür. Diğer aseptik menenjitlerle kıyaslandığında, BOS glukoz düzeyinde azalmaya kabakulak menenjitinde daha sık rastlanır. Menenjit bulgularının ortaya çıkışından sonraki 10 gün içerisinde ateşin düşmesiyle birlikte semptomlar geriler. Kabakulak menenjiti iyi seyirlidir. Sekel bırakmadan tam şifa ile iyileşir. Kabakulak ensefaliti nadir görülmekle birlikte, nörolojik sekel bırakabilmesi veya fatal seyredebilmesi nedeniyle ciddi bir tablodur. Parotitle birlikte erken dönemde görülen ensefalit, virusun neden olduğu nöron harabiyetine bağlıdır. Geç dönemde ortaya çıkan postinfeksiyöz ensefalitte ise konağın immun yanıtı sonucu gelişen demiyelinizasyonun rolü üzerinde durulmaktadır. Ateş 40-41?C gibi yüksek değerlere ulaşır. Çeşitli düzeylerde bilinç değişiklikleri, konvülsiyon, parezi, paralizi, afazi gibi belirtiler ensefaliti akla getirmelidir. Psikomotor bozukluklar veya konvülsiyon sekel olarak kalabilir.

Kabakulağa bağlı miyokardit gelişimi son derece nadirdir. Ancak %15 kadar vakada ST segmentinde depresyon, T dalgasında düzleşme, PR mesafesinde uzama gibi EKG bulguları saptanabilir.

Gebelikte geçirilen kabakulak infeksiyonu fötus için bazı riskler taşımaktadır. Anne gebeliğinin ilk trimestrinde kabakulak geçirdiğinde fötal ölüm riski yüksektir. İkinci ve üçüncü trimestrde bu risk azalmaktadır. Kabakulak infeksiyonuna bağlı olabilecek çeşitli fötal malformasyonlar tanımlanmıştır. Ancak major malformasyon sıklığının, kabakulak virusu ile infekte olmamış kontrol grubundaki gebelerde görülme riskinden farklı olmadığına dikkat çekilmiştir. Bir diğer çalışmada intrauterin kabakulak infeksiyonu, endokardiyal fibroelastozis ile ilişkili bulunmuştur. Kabakulak infeksiyonunun, juvenil Diabetes mellitus etiyolojisinde rolü olabileceği de tartışılmaktadır.

Tanı ve Ayırıcı tanı

Kabakulak tanısı çoğu kez klinik olarak konulabilir. Laboratuvarda hafif lökopeni ve rölatif lenfositoz görülebilir. Menenjit, orşit, pankreatit gelişimi halinde genellikle lökositoz ve sola kayma vardır. Parotit bulgularının olduğu dönemde serum amilaz düzeyleri yüksektir ve yaklaşık 2-3 hafta süreyle yüksek kalır. Kabakulağa bağlı pankreatitte de amilaz düzeyleri yükselir. Ayırım için amilaz izoenzim tayini veya pankreatik lipaz tayini yapılabilir. Tipik seyirli bir kabakulakta klinik veriler tanı için yeterlidir. Ancak parotit bulgusu olmayan veya parotis bezi dışıdaki tükrük bezi tutulumunun olduğu vakalarda viral etiyolojiyi belirlemek için çeşitli laboratuvar tetkiklerine başvurulabilir. Bu amaçla en çok kullanılan serolojik testlerdir. Kompleman fiksasyon, hemaglütinasyon inhibisyon, ELISA gibi testlerle akut ve konvelasan dönem serumları arasında 4 kat artış olması tanıyı doğrular.

Ayırıcı tanıda, benzer klinik tabloya yol açabilecek durumlar da gözden geçirilmelidir. Parainfluenza tip 3, coxsackie virus ve influenza A virus, nadiren akut parotite neden olabilir. Epidemik parotitle karışabilecek diğer bir klinik tablo süpüratif parotitlerdir. Etken çoğunlukla Staphylococcus aureus'tur. Ağrı, şişlik, kızarıklık, ısı artışı gibi inflamasyonun tüm kardinal bulguları vardır. Parotis bezi üzerine elle masaj yapıldığında, Stenon kanalı ağzından pürülan akıntının geldiği dikkati çeker. Fenilbutazon, tiourasil, fenotiyazin gibi bazı ilaçlara bağlı olarak bilateral parotis bezi büyümesi görülebilir. Parotis bezi kanalının taş, tümör, kist nedeniyle tıkanması tek taraflı parotite neden olabilir. Mikulicz sendromu, Sjögren sendromu gibi nadir durumlarda da parotite rastlanabilir.

Korunma

Hastalığın duyarlı kişilere bulaşını engellemek için, parotis bezi şişliği düzelene kadar (yaklaşık 10 gün), hasta kişilerin duyarlı kişilerle teması kesilmelidir. Aktif immunizasyon için Jeryl Lynn suşundan hazırlanan canlı attenue kabakulak aşısı kullanılmaktadır. 15. ayda KKK (kızamık, kızamıkçık, kabakulak) üçlü aşısının bir komponenti olarak uygulanır. Kabakulağa duyarlı olan postpubertal dönemdeki erkekler için de epididimoorşit riski nedeniyle aşı önerilir. Aşı ile elde edilen antikor düzeyleri, doğal infeksiyon sonrası gelişen antikorlardan daha düşük düzeydedir. Bununla birlikte en az 10 yıl süreyle koruyucu antikor titresinin devam ettiği belirtilmektedir.

Tedavi

Kabakulağın tedavisi tamamen semptomlara yöneliktir. Analjezik ve antipretikler kullanılabilir. Orşit gelişiminde de tedavi semptomatiktir. Yatak istirahati, analjezik, testisin elevasyonu önerilir. Steroid veya hormon preparatlarının uygulanmasının semptomların süresini kısalttığı ya da daha sonra gelişebilecek atrofiyi engellediğine dair yeterli kanıt yoktur.