Forum Aski - Türkiye'nin En Eğlenceli Forumu
 

Go Back   Forum Aski - Türkiye'nin En Eğlenceli Forumu > Hayat ve Eğlence > Genel Sağlık > Dahiliye
facebook bağlan


Dahiliye

Dahiliye kategorisinde açılmış olan Dahiliye konusu , amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz Amipli dizanteri, Entamoeba histolytica'nın neden olduğu kanlı fakat pü içermeyen parlak mukuslu diyare ile seyreden, ateşsiz bir dizanteridir. AMİPLİ DİZANTERİ Etyoloji: E. histolytica ortalama 25-40 ...


Like Tree10Beğeni

Yeni Konu aç  Cevapla
 
LinkBack Seçenekler Arama Stil
Alt 15.11.2012, 21:20   #21 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye



amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz

Amipli dizanteri, Entamoeba histolytica'nın neden olduğu kanlı fakat pü içermeyen parlak mukuslu diyare ile seyreden, ateşsiz bir dizanteridir.

AMİPLİ DİZANTERİ

Etyoloji:

E. histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit) formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir protozoerdir. Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır. Sitoplazması ektoplasma ve granüler endoplasmadan oluşur. Sitoplazma içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur. Kist şeklinde 1-4 adet nukleus vardır. Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde, psödopatlar çıkararak yer değiştirdiği görülür. Hareketi yavaştır. Görebilmek için aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir. Hücrenin bir tarafından parlak saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün sitoplazma bu psödopodun içine akar. Tespit edilmiş ve trichrome boyası ile boyanmış preparatlarda E. histolytica'nın çekirdek yapısını daha iyi görmek mümkündür. Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür. Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir. Kist çekirdekleri de aynı yapıdadır. Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır. Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli'nin trofozoit şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz. Çekirdek yapısı düzgün değildir. Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz. Kist formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur. Entamoeba hartmanni'nin hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron). Entamoeba histolytica'nın ayrıca E. dispar denilen non patojen suşları da vardır.

Epidemiyoloji:

E. histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit, hem de kist şekillerini dışkıları ile dışarıya atarlar. Trofozoit şekil 15-20 dk. sonra dejenere olur, fakat kistler uzun süre dış ortama dayanıklıdır. Özellikle sosyo-ekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde kistlerin karıştığı suların içilmesi veya bu sularla sulanmış sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon oral yoldan bulaşır. Trofozoit şekil zaten mide asidine dayanıklı değildir. Dünyanın her tarafında bulunan amipli dizanteri, ülkemizde de oldukça sık görülür. İnfekte olanların %90'ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Çünkü sadece semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir. Homoseksüeller arasında infeksiyon oranı yüksektir.

Patojenez:

Kistler mide barajını aştıktan sonra ince barsakların alkalen ortamında vejetatif şekle geçme olanağı bulur. Amibin proteas, hyaluronidaz, mukopolisakkaridaz enzimleri kolon mukozasına invaze olmasını kolaylaştırır. Penetrasyon çoğunlukla mukoza altında kalıp, musküler tabakayı aşmaz. Lumene bakan yüzeyi dar, fakat tabanı daha geniş ülserler gelişir. Nekroz nedeni ile kılcal damarlar açılır ve kanama başlar. Ödeme rağmen fazla PMN migrasyonu olmaz. Çok ender olarak nekroz muskularis tabakayı da aşar ve barsak perforasyonu gelişebilir. Kolondaki bakteriyel flora trofozoitlerin çoğalma ve penetrasyonunu kolaylaştırır, sekonder infeksiyona neden olabilir. Trofozoitler venöz dolaşımla karaciğere ulaşacak olursa ekseriya sağ lopta amip absesi meydana gelir. Buradan direkt yolla sağ akciğere geçiş mümkündür. Deri amibiazisi ekseriya perianal bölgede görülür. Seyrek rastlanan bir invaziv şekildir. Lezyonlar kondilomatöz veya ülseratif olup, kanamaya çok müsaittir. Yüzeyleri kirli yeşilimtrak sarı renkli bir eksuda ile örtülüdür. Kolondaki lezyonun abdomende cilt altına fistülize olması sonucu o bölgede nekroz ve gangren gelişir. Amibiasis'in bu cilt şekli tanısı güç klinik bir formdur. Çok nadir görülür.

Klinik bulgular:

İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır. Ancak asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır. Amipli dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır. Karnın alt kadranında geçici ağrılar olur. Dışkı, miktarı az, taze kan ve parlak mukus içerir, pü yok denecek kadar azdır. Hastanın genellikle ateşi yoktur, ancak bir kısım hastada 37.5-37.8 0C yi bulan ateş yükselmesi olabilir. Kolondaki ülserlerin derin olmadığı hastalarda sulu veya şekilsiz, kansız, parlak mukuslu dışkılama olabilir. Derin lezyonların perfore olup fulminant seyredebileceğini de unutmamak gerekir. Amipli karaciğer absesi dizanterinin aksine yüksek ateşe neden olur. Sağ hipokondriumda künt bir ağrı ve lökositöz vardır. Eritrosit sedimentasyon hızı artmıştır. Çok kez akciğer grafisi çekildiğinde diyafragmanın yükselmesi ile fark edilir. Karaciğer palpasyonla hafif ağrılıdır. Skleralarda subikter görülebilir. Transaminaslarda (AST, ALT) biraz yükselme saptanır. Ama hiç bir zaman bir viral hepatitteki kadar yükselmez. Alkalen fosfataz normalin üstünde bulunur. Ultrasonografi ile kesin tanı konur. Hastaların anamnezinde, 3-4 hafta veya birkaç ay önce dizanteri bulunabileceği gibi, bir yıl öncesine kadar hiç bir dizanteri hikayesi bulunmayabilir. Ameboma, E. histolytica'nın yapabileceği kitle şeklinde lezyonlar olup, anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir. Çok kez kolon kanseri zannedilir. Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile seyreder.

Tanı:

Amipli dizanteri, basilli dizanteri, ülseratif kolit, psödomembranöz kolit, kolon kanseri, kolon tüberkülozu ile karışabilir. Kesin ve en pratik tanı yöntemi dışkının lam lamel arasında mikroskop altında direkt incelenmesi ile konur. Trofozoit şeklini daha önce görmemiş olanların yanılmaları çok kolaydır. Kist şekilleri ise dışkıda bulunana artefaktlarla karıştırılabilir. Preparatın dışkı verilir verilmez hazırlanması gerekir. Amipe benzer hücreler 40 x objektif ile görüldükten sonra, aynı alana sürekli 3-4 dk. bakarak psödopod çıkarmasını beklemek gerekir. Ayrıca kanlı mukuslu dışkı kısmından öze ile alınan küçük bir parçanın ince bir sürüntüsü yapılıp tespit edilir ve boyandıktan sonra immersiyon objektifi ile hem trofozoit hem de kistlerinin ince yapısının incelenmesi uygun olur. Boyama için en çok Wheatley'in trichrome boyası tercih edilir. Ayrıca kanlı-mukuslu dışkı parçasından tuzlu su içerisinde bir tüpte süspansiyon yapılır, % 6'lık formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate) ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir. Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2'lik iyottan bir damla damlatılır mikroskop altında incelenir.

Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür.
E.histolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir. Pasif hemaglutinasyon testi ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı koydurabilir. Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin tanı koymaya yetmez, fakat alınacak kazıntı materyalinde E.histolytica kolayca görülebilir.

Tedavi:

Tedavide seçilecek kemoterapötikler E.histolytica'nın yerleşim yeri ve invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir. Metronidazole her türlü klinik şeklinde kullanılabilir, fakat diloxanide furoate ve paromomycin yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş şekline etki etmez.

Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere, Diloxanide furoate erişkinde 500 mg x 3/gün veya Paromomycin 30 mg/kg/gün, 10 gün süreyle verilebilir. Ayrıca kistler için Diiodohydroxyquin 650 mg x 3/gün, 20 gün süreyle önerilir.

Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih edilir. Günlük total doz 30 mg/kg olup, 3'e bölünerek 8 saat aralıklarla p.o. ve 10 gün süre ile kullanılır. Karaciğer absesi cerrahi konsültasyonu gerektirir. Ya açılarak veya perkütan transhepatik drenaj sağlanmadan büyükçe bir absenin metronidazole ile tedavisi yeterli olmaz. Ancak cerrahi girişim ile birlikte mutlaka metronidazole tedavisi de yapılmalıdır. Dizanteri veya karaciğer absesinin tedavisinde metronidazole ile birlikte veya ondan sonra diloxanide furoate, paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı önerenler vardır.

Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır. Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır. Metronidazole dışında ornidazole, secnidazole ve tinidazole içeren preparatlar da tedavide kullanılmaktadır. Etkinlik açısından aralarında pek fark yoktur. Farmakokinetikleri farklıdır. Metronidazole günde 3 kez, ornidazole günde 2 kez, secnidazole günde bir kez verilir.
Metronidazole içerenler: NidazoleR tab., FlagylR tab.
Ornidazole içerenler: BiteralR tab., OrnisidR tab.
Secnidazole içerenler: FlagentylR tab.
Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate'tır. Fakat Ülkemizde preparatı yoktur. Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür.
Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir. Yoksa her amipli dizanterili hastada kullanma gereği yoktur. Ornidazole ve tinidazol'un E. histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total doz 2 g. dır. Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa, alkoliklere disulfiram verildiğinde görülen antabus reaksiyonuna benzer semptomlar görülür, baş ağrısı, bulantı, kusma gibi.

GİARDİAZİS

Giardiazis, Giardia lamblia adı verilen protozoerin sebep olduğu, en önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak hastalığıdır.

Etyoloji:

G.lamblia (G.intestinalis, G.duodenalis) trofozoit ve kist olmak üzere iki morfolojik formda bulunur. Trofozoit form 4 çift flajellası ile sürekli ve çok hızlı hareket halinde görülür. Uzunluğu 10-20 mikrometre olan, armut biçiminde bir protozoerdir. Ortalarında nokta şeklinde karyozum bulunan iki çekirdeği gözlük biçiminde görülür. Yeni dışkılanmış dışkı lam-lamel arasında incelendiğinde trofozoit formu sürekli hareket halinde olduğundan kolayca farkedilir. Eğer dışkı bekletilmiş ise hareketleri kaybolacağından boyasız preparatlarda trofozoiti görmek mümkün olmaz. Alkol ile tesbit edilip trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanmış preparatlarda ise tipik morfolojik şekli immersiyon objektifi ile çok net görülür. Kistleri biraz daha küçük olup oval veya yuvarlaktır, hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır.

Epidemiyoloji:

Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna, sebzelerin sulandığı veya yıkandığı sulara karışacak olursa bu tür suların içilmesi veya sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon bulaşır. Ülkemizde kurulan açık pazar yerlerinde satılan marul, maydanoz gibi sebzelerin taze kalmalarını sağlamak amacı ile çok kez pazar yerine yakın açıktan akan sular ile yıkandığı bir gerçektir. Kanalizasyon şebekesinin henüz büyük şehirlerimizde dahi tamamlanamamış olması lağım sularının şehir içinde açıktan akan sulara karışmasına neden olur. İçme suyunun sık sık kesilmesi ile borularda oluşan negatif basınç, çatlaklardan çevresindeki lağım sularının boru içine girmesini sağlar. Suyun tekrar verilmesi ile kontamine suların evlere ulaşması işten değildir. Bu nedenle salmonella, shigella, E.histolytica gibi G.lamblia'nın da diyare etkenleri arasında sık rastlanması doğaldır. Her şeye rağmen diyare etkenleri arasında G. lamblia'nın sık bulunmamasının nedeni diyareli hastalarda dışkının lam lamel arasında direkt incelenmesinin adet edinilmemesinden kaynaklanır. Ülkemizde diyaresi olan hastaya genellikle dışkı kültürü bile yapılmadan antibiyotik verilir. Dışkı kültürü istense de bu salmonella veya shigella'yı saptamaya yöneliktir. Bazı hastanelerimizde ise aksine fazla sayıda, G. lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar raporlarına tanık olmaktayız. Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların giardia kistleri ile karıştırılmasıdır. Bu nedenle ülkemizdeki gerçek giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir.

Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia, bir arada piknik yapan gruplarda, kreşlerde çocuklar arasında salgınlar bile yapabilir. Kolesistli hastaların bir kısmında etken olan mikroorganizmaya katılmış refakatçı bir protozoer olarak rastlanır. İnsandan insana direkt bulaşma, hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında mümkündür.

Patojenez:

Giardia'ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve eritrosit de bulunmaz. Giardia lamblia, barsak mukoza epiteline tutunsa bile invazyon yapmaz, inflamasyona neden olmaz. Barsak lumeninde çoğalan bir protozoerdir. Şimdiye dek, enterotoksin salgılamadığı da bilinmektedir. İnce barsak mukozasında emilimi bozan gerçek patojenez belli değildir. Kronik giardiasisli çocuklarda absorpsiyon bozukluğuna bağlı olarak malnütrüsyon geliştiği gibi, malnütrüsyonlularda da giardiasis sık görülür. Laktaz enzim yetersizliği ile giardiasisin birlikteliği de oldukça sıktır. Giardia, hem humoral hem de hücresel immün yanıta neden olur. Özellikle intestinal sekretuvar IgA protozoerin intestinal kanaldan atılmasına yardımcı olur. İster konjenital, ister AIDS gibi sonradan gelişmiş olsun, immün yetersizliği olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir. Fakat bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon bozukluğuna bağlamak mümkün değildir.

Klinik bulgular:

Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı, bir kısmında sadece dışkıda kistlerin bulunduğu, ancak bir kısmında diyare geliştiği görülmüştür. Doğal bulaşmada da bazı insanların asemptomatik kist taşıyıcısı olduğu gözlenmiştir. Fakat bunun dışında, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare gibi belirtilerle akut gastroenterit tablosu verenler olduğu gibi, özellikle çocuklarda malnütrasyona varan kronik diyare de gelişebilir. Dışkıda kan ve pürülan mukus bulunmaz. Çok sulu, pis kokulu, sarı renkte dışkı veya patö kıvamda günde 4-5 kez dışkılama ile karakterli bir diyare olabilir. Teşhis edilip tedaviye alınmayanlarda diyare çoğunlukla birkaç hafta devam edip kendiliğinden geçer. Fakat bu hastalar aylarca dışkılama ile kist atabilirler. Ülkemizde giardiazis tanısı ekseriya 5-10 gün değişik antibiyotik kullanmasına rağmen diyaresinin geçmediği hastalarda protozoeri tanıyan hekimler tarafından konur. Bu konuda teşhis ve dolayısıyla tedavi yanlışlıklarına sık rastlanıyor. Dışkı florasındaki kandidaların kist zannedilip boş yere ornidazol verilenler olduğu gibi, bakteriyel bir diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı hastalar da vardır.

Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir. Kolesistitli hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit şekillerine rastlanır. Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir. Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur.

Tanı:

Dışkıda mukus bulunsa bile, kan ve pürülan mukus yoktur. Ya su gibi ya da cıvık, pis kokuludur. Öze ile bir damla alınarak tuzlu suda süspansiyon yapılıp lam lamel arasında 40x objektif ile giardianın trofozoit veya kistleri aranır. Trofozoitleri yerinde durmaz, sürekli kıpırdanma veya yer değiştirme halindedir. Kistleri kandida ile karışabilir, ancak kandidalardan çok daha büyüktür (1-2 eritrosit büyüklüğünde, 7-19 mikron). Kistlerin çekirdeklerini direkt boyasız preparatta görmek mümkün olmaz. Havada kurutulmuş dışkı sürüntüsü alkol ile tesbit edildikten sonra trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanıp immersiyon objektifi ile incelendiğinde armut şeklinde, iki gözlü hücreler trofozoit şekilleridir. Kistlerinin belirgin ve sitoplazmadan ayrılmış bir dış duvarı ve 2-4 çekirdeği vardır ve oval görünümdedir. Kistlerinin, dışkının formalin-eter karışımında süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür. Dışkıda giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada aranabilir. Burada görülme şansı daha yüksektir.

Tedavi:

Giardiazis tedavisinde metronidazole, ornidazole, tinidazole, quinacrine ve furazolidone gibi ilaçlardan biri tercih edilebilir. Metronidazole en sık kullanılandır. Çocuklara 10-15 mg/kg/ gün, erişkinlere 250 mg x 3/gün, 10 gün süre ile yeterlidir. Gebelerde özellikle ilk trimestirde kullanılmaz. Çocuklarda furazolidone (DiyareksR) denenebilir. Kistlerin kaybolmaması halinde bir hafta ara verip 2. kür gerekli olabilir. SHIGELLOSIS (Basilli Dizanteri) Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

SHIGELLOSIS
(Basilli Dizanteri)

Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

Etyoloji:

Shigella'lar gram negatif, hareketsiz, kapsülsüz küçük basillerdir. Biyoşimik ve antijenik yapılarına göre A, B, C, D diye 4 büyük gruba ayrılırlar.
A grubunda S. dysenteriae, B grubunda S. flexneri, C grubunda S. boydii, D grubunda S.sonnei bulunur. Her grubun ayrıca serotipleri vardır. Toplam serotip sayısı 40 civarındadır. Laktozu fermente etmezler, glukozu fermente eder fakat gaz oluşturmazlar ( S. sonnei geç olarak laktozu fermente edebileceği gibi, S.flexner tip 6'nın bazı suşları glukozdan gaz oluşturabilir). Her grupta indol pozitif ve negatif olan tipler vardır. H2S oluşturmazlar. Tüm Enterobacteriaceae'da olduğu gibi oksidaz negatiftir. SS (Salmonella-Shigella), EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif besi yerlerinde ürer. Üreyi parçalamazlar. Doğadaki kaynağı sadece hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör). Shigella dysenteriae tip 1 enterotoksin salgılar. Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa çok azdır.

Epidemiyoloji:

Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur. En çok yaz ve sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır. Hastalar dışkıları ile shigelle'ları dışarı atar. Klinik iyileşme sağlansa bile bir kaç hafta süre ile portör olabilirler. Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur. Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella'lardan sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir.
Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan insana bulaşabileceği gibi, lağım sularının karıştığı dere suları ile sulanan sebzelerin (maydonoz, marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır. Mide asidine oldukça dirençlidirler. Ayrıca mide asidini nötralize edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır. 1-4 yaşları arasındaki çocuklar hastalığa daha yatkındır. Homoseksüellerde görülen ishallerden (gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella'dır.
Shigellosis, fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak, alt yapının olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bununla birlikte ekonomik düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır.

Patojenez:

Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak hastalığı oluşturur. Toksin sadece S.dysenteriae tip 1 (Shiga) infeksiyonunda rol oynar. Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir. Bu mikroorganizmalar için Sereney testi pozitiftir. Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak keratit oluştururlar. Hasta kanlarında az miktarda, lipopolisakkarit yapısında endotoksinin patojenezde büyük bir rolü yoktur. Bakteri kolon mukozası, özellikle rektosigmoid bölgede, epitel hücreleri içerisine girerek çoğalır. Hücreler parçalanır, PMN'lerin migrasyonu ile üzerleri pü ile kaplı, 3-10 mm çapında ülserasyonlar oluşur. Başlangıçta kolonun sadece distal bölümlerinde görülen bu lezyonlar birkaç gün içerisinde proksimal kolona ve hatta terminal ileuma ulaşabilir. Absorbsiyon bozulur, kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur.

Klinik bulgular:

Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür. Ancak bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı, günde 20-30'u bulur, kanlı-mukuslu, miktarı az , şekilsiz dışkı çıkmaya başlar. Ateş her hastada yükselmez, yükselenlerde de 3 gün kadar devam eder. Abdomenin sol alt kadranı hassastır. Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer. Halsizlik belirginleşir. Özellikle çocuklarda ağır seyredebilir. Bazen, seyrek olmakla beraber kansız su gibi dışkılama olabilir. S.dysenteriae tip 1 en ağır seyreden dizanteriye neden olur. Hastalık, antibiyotik verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelir. Ancak antibiyotikler hastalığın 2-3 günde geçmesini sağlar, dışkı ile bakteri atılımını önler.

Komplikasyonları:

Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir komplikasyon değildir. Ancak olmaz demek te mümkün değildir. Çok az bir olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir.

Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur. Çok küçük çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde dehidratasyona bağlı ölüm olabilir.
Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir. Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit, üretrit, konjoktivit ile seyreden Reiter sendromu görülebilir.

Prognoz:

Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi olur. Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis'e bağlı ölüm görülmemiştir.

Tanı:

Hastalık en çok amipli dizanteri, pseudomembranöz kolit, ülseratif kolit ile karışır. Pseudomembranöz kolitte hastanın anamnezi önemlidir. Diyare antibiyotik kullanırken veya yeni kestikten sonra ortaya çıkmıştır. Amipli dizanteride dışkı parlak mukus ve kan içerir, pü yoktur. Basilli dizanteride mukus pürülandır. Mikroskop altında bir damla mukusa damlatılmış metilen mavisi ile hazırlanan taze preparat incelendiğinde bol miktarda PMN hücre görülür. Halbuki dizanteri E.histolytica'ya bağlı olunca bol eritrosit, az sayıda PMN ve amibin kistlerini veya vejetatif şeklini görmek mümkün olur. Kesin tanı dışkının SS veya EMB besi yerine ekilip, shigella'nın üretilmesi ile konur. Bu besiyerinde üreyen laktoz negatif koloniler tek tek alınıp çoğaltılır. Sonra TSİ (Triple Sugar Iron agar) ve IMU (Indol-Motility-Urease) besi yerlerine ekilir. Üreyen bakteri shigella ise TSİ besi yerinin üstü kırmızı (kalevi), altı sarı (asit) görülecek , H2 S oluşmayacak, gaz görülmeyecektir. IMU besiyerinde bakterinin hareketsiz olduğu, üreyi parçalamadığı saptanacak. İlave edilen 1-1.5 ml Kovacs solüsyonu kızarabilir veya sarı renkte kalabilir. Yani indol pozitif veya negatif olabilir. Önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla izole edilen shigella'nın serotipi lam aglütinasyonu ile söylenebilir. Bu biyoşimik özellikleri değerlendirirken etyolojide verilen bazı bilgilerin göz önünde tutulması uygun olur. IMU besi yeri her laboratuvarda kullanılmıyor, ancak laboratuvarımızda pratik oluşu ve idantifikasyondaki faydası görüldüğünden enterobakteriler için rutin olarak kullanılmaktadır. SS besi yerinde S.dysenteriae tip 1 üremeyebiliyor, bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir.

Tedavi:

Rutin olarak shigellosis'te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir. Beş günlük tedavi yeterlidir. Ancak shigella suşları arasında plasmide bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen gün artmaktadır. Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür. Ampicillin'in günlük total dozu 50-100 mg/kg, 4 eşit doza bölünüp 6 saatte bir alınır. TMP-SMZ, erişkin için normal tabletlerinden 12 saat arayla 2 şer tablet, fort şekli ise birer adet kullanılır. Ofloxacin, yalnız erişkinlerde 12 saat arayla 200 mg'lık tabletlerinden günde 2 kez alınmalıdır. Hastanın kan basıncı çok düşük ise i.v., değil ise oral yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır. Bunun için kolera tedavisine bakınız.

KAYNAKLAR

1. Hale TL, Formal SB, Pathogenesis of Shigella infections. Pathology Immunopathology Res 1987, 6: 117-127.

2. Bennish ML, Wojtyniak BJ, Struelens MJ, Death in shigellosis: incidence and risk factors in hospitalized patients. J Infect Dis. 1990, 161: 500-506.

3. Keush GT, Grady GF, Mata LJ, et al. The pathogenesis of shigella diarrhea. Enterotoxin production by Shigella dysenteria 1. J Clin Invest 1972, 51: 1212.

4. Altay G, Tulunay O. Ofloxacin'in antibakteriyel etkinliği: in vitro ve in vivo sonuçlar. Mikrob Bült 1984, 19: 183-189.

5. Fırat M, Akalın E, et al. In vitro activity and clinical efficacy of ofloxacin in shigellosis due to muliple resistant strains. 15. International Congress of Chemotherapy, 19-24 July 1987, İstanbul, Abstract no 69.



İNTESTİNAL E. COLİ İNFEKSİYONLARI

Escherichia coli, intestinal kanalın aerob bakteri florasının büyük bir kısmını oluşturmakla birlikte bazen sulu diyare, kanlı diyare veya dizanteriform bir diyareye neden olabilir.

Etyoloji:

E. coli gram negatif, hareketli, laktozu fermente eden bir basildir. Eskiden beri O somatik antijen H kirpik antijenlerine göre çok sayıda değişik serotiplerinin varlığı bilinmektedir. Ancak bu serotiplere göre E. coli suşlarını patojen veya saprofit diye tanımlamak mümkün değildir. E. coli suşlarının 1) enterotoksijenik (ETEC), 2) enteroinvasiv (EİEC), 3) enteropatojenik (EPEC), 4) enterohemorajik (EHEC) olmak üzere 4 önemli klinikopatolojik özellik gösteren grubu vardır. Bu dört özellik plasmid veya fajlar tarafından kodlanır. Dolayısıyla bu özellikleri taşımayan bir E. coli suşu, çoğalma sırasında eğer ortamda bu özellikteki başka bir E. coli suşu varsa, transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir.

Epidemiyoloji:

E. coli'ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde. Anne sütünden yeni kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar.

Patojenez:

E. coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar. Bu enterotoksinin ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi, ısıya dayanıklı olanı da (STa ve STb) vardır.
LT, kolera toksinine benzer ve adenylate cyclase enzimini aktive ederek hücre içinde cAMP'ın çoğalmasına neden olur. STa ise guanylate cyclase enzimini aktive ederek cGMP'ın hücre içinde birikmesine neden olur. Her iki durumda da barsak mukozasından lumene izotonik su atılımı ve bikarbonat absorpsiyon bozukluğu olur. Her iki toksin de plasmid tarafından sentez edilir. Barsak mukozasına invaze olma özelliği gösteren suşlar ise dizanteri şeklinde diyareye sebep olur. Dışkıda bol miktarda PMN vardır. Barsak epiteline invaze olma özelliğini bir plasmid kodlar. Enterohemorajik E. coli'ler ise S. shiga'ya benzer toksin salgılar, kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden olurlar.

EHEC'lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı saptanmıştır. Enteropatojenik E. coli'ler ise enterotoksin salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar, fakat barsak epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar.

Klinik:

Enterotoksin salgılayan E. coli suşları koleraya benzer sulu, kansız, püsüz diyareye neden olur. Enteroinvaziv E. coli'ler ise kolonda yerleşerek dizanteriye benzer, ateş, tenezm, kanlı ve iltihaplı diyare yapar. Yine E. coli'ye bağlı çok az imflamasyona rağmen bol kanlı diyare ile seyreden salgınlar görülmüştür. Bu salgınlarda izole edilen E. coli'lerin 0157 ve 026 somatik antijen yapısında olduğu saptanmıştır. Hijyen şartlarının iyi olduğu ülke insanlarının az gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında diyare olmaları büyük bir olasılıktır. Kendi ülkemizde tatil için gittiğimiz kasabalarda ilk bir kaç gün içinde su gibi diyareye yakalanıp, bunun 2-3 gün içinde kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir. Turist diyaresi adı verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin E.coli (ETEC) olduğu gözlenmiştir. Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda bebeklerde E.coli diyaresine sık rastlanır. Erişkinlerde E.coli diyaresi çocuklara oranla seyrektir. Muhtemelen yaş ilerledikçe E.coli'nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır.

Tanı:

E.coli'ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik değildir. Ancak dışkı kültürlerinde shigella, salmonella, V.cholera üremediğinde, yersinia, camplobacter, giardia, S.aureus, rotavirus gibi etkenler arasında E.coli akla gelebilir. E.coli normal florada bulunduğundan her kültürde üreyecektir. Bir çok E.coli kolonisi arasında hangisinin ETEC, EPEC, EHEC , EIEC olduğunu söylemek pratik olarak mümkün değildir. Enaz 4-5 koloninin ayrı ayrı incelenmesi gerek. Hela hücrelerine yapışma ve toksisite, Sereny testi, toksin varlığı gibi ince testler yapılabilir. Sadece O ve H antijenik tipinin tayini bir anlam taşımaz.

Tedavi:

E.coli'ye bağlı diyareler 3-5 gün, seyrek olarak 1-2 hafta sürüp kendiliğinden düzelir. Antibiyotiklerin bu süreyi kısalttığı bilinmektedir. Önce hastanın rehidrasyonunun sağlanması gerek. Koleraya benzer, toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da isabetlidir. Hastanın kan basıncına göre i.v. veya p.o. solüsyonlar tercih edilir. Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur. Bir iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform diyarede erişkinde "oflaxacin" kullanılabilir.

TURİST DİYARESİ

Mandell'in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı, Çingene karnı, Yunanlı dört nal koşusu, Türkiye koşaradımı, Roma yarışı, Aztek çift adımı, Çarmıha gerilme azabı, v.s. Görüldüğü gibi bu takma isimler, gezilerde birden başlayan, kısa sürede geçen, karın ağrısı ve diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor.

Etyoloji:

Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E. coli (ETEC) dir. Çok daha az sıklıkla Shigella, Salmonella, C. jejuni, V.parahemolyticus, Rota virus, CMV üretilmiş, Giardia görülmüştür.

Epidemiyoloji:

Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil, aynı ülkenin bir ilinden diğerine tatile giden yerli turistlerinde de görülür. Bu konuda, geziden önce ve gidilen ülkede turist diyaresi geliştikten sonra yapılan dışkı kültürlerinde, hastaların tümünde olmamakla beraber ETEC'nin yeniden alındığını kanıtlayan çalışmalar vardır. En çok yaz aylarında, çocuklarda ve gençlerde sık, bebekler ve yaşlılarda seyrek görülür. Bu durum yaşam tarzı ve yenilen, içilenlerle ilgilidir. Yabancıların turist diyaresine sık olarak yakalandıkları ülkeler arasında Hindistan, Pakistan, Meksika, Orta Doğu Ülkeleri gösterilirse de, bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir.

Patojenez:

Enterotoksijenik E.coli'ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin salgılar. Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin (enterotoksin) lerdir. Plazmid bir E.coli suşundan diğerine geçebilir, dolayısıyla önceden enterotoksijenik olmayan bir suş enterotoksijenik hale dönüşebilir. LT ve ST tek tek veya birlikte V.cholera toksini gibi hareket eder. ETEC çoğunlukla barsak mukozasına invaze olmaz, bu nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez.

Klinik bulgular:

Hastaların başlıca şikayetleri, gittikleri ülkede, 3-5 gün sonra birden başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir. Ateş genellikle yoktur. Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir. Dışkıda kan ve pü bulunmaz.


Tedavi:

Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir.
Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare kendiliğinden durur. Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış kinolon, çocuklara TMP-SMZ, 2-3 gün süre ile verilebilir. Semptomatik olarak diphenoxylate (Lomotil) veya loperamide (Lopermid) preparatlarının kullanılmasının faydadan çok zararı olabilir. Toksin megakolon gelişebilir. Profilaktik olarak seyahate çıkanlar kinolon veya TMP-SMZ önerenler olmuştur. Bu antibiyotiklerin diyare insidansını düşürdüğü saptanmıştır, ancak uzun vadede dirençli E.coli suşlarının gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.

YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ

Yersinia enterocolitica, çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Y. enterocolitica, gram negatif, 25oC de hareketli 37oC de hareketsiz, laktozu fermente etmeyen bir basildir. Kanlı agar, EMB ve Mac Conkey gibi besi yerlerinde ürer. Oda derecesinde (25oC) ve hatta 4oC de üreyebilir. Beş biyotipi, 50 nin üstünde serotipi vardır.

Epidemiyoloji:

Y. enterocolitica'nın doğal reservuarları koyun, keçi, kedi, köpek, domuz, beygir ve kemiricilerdir. İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve etleri ile bulaşır. Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir. Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır.

Patojenez:

Y.enterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber, bunun patojenezdeki rolü şüphelidir. Bu bakterinin insan hücrelerini invaze ettiği bilinir. Sereny testi (kobay konjonktiva testi) pozitiftir. Oral yoldan alınan bakteri mide asiti barajını aştığı taktirde ince barsak mukozasında çoğalır. Terminal ileumda, Peyer plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur. Nadiren septisemi gelişebilir. Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır. Hastaların % 84'ünde karın ağrısı, %78'inde diyare, %43'ünde ateş, %13 ünde bulantı, %8 inde kusma görülmüştür. Çocuklarda karın ağrısı apandisiti taklid eder. Gerçekte de klinik apandisit tanılarının %5 kadarı Yersiniozis'tir. Mezenterik adenit, barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir. Fakat hastalık çok kez hafif diyare ile seyreder ve kendiliğinden iyi olur. Diyarenin seyri sırasında veya birkaç hafta sonra %10-30 vakada diz, dirsek, ayak ve el bileklerini tutan poliartrit görülebiliyor. Hastalıkla ilgili olarak Reiter sendromu kaydedilmiştir. Hastaların bir kısmında gövde ve bacaklarda eritema nodozum çıkabilir. Genellikle diyare 1-2 hafta devam eder. Birkaç ay süren kronik vakalar da vardır. Diyaresiz, sadece eksudatif farinjit ile seyreden Y.enterocolitica infeksiyonu bildirilmiştir. Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik olan çocuklara da rastlanmıştır. Crohn hastalığının seyri sırasında sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir.

Tanı:

Y.enterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana rastlanmaz, çünkü genellikle ülserler yüzeyeldir. Fakat mikroskopik tetkikte bol sayıda PMN'ler görülür. Kesin tanı dışkı kültürü ve mikroorganizmanın izolasyonu ile yapılır. Hasta serumlarında aglutinasyon testi ile antikorları saptamak mümkündür. Ancak bu aglütininler brucella, vibrio ve E. coli ile kros reaksiyon verebilir. Dışkı süspansiyonu 4oC de bir gece bekletildikten sonra kalb-beyin infüzyon agarı, EMB, MacConkey gibi katı besi yerine ekilir. İki petri kutusuna ekim yapıp birini oda derecesinde, birini de 37oC bekletmek uygun olur.

Tedavi:

Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir. İn vitro olarak Y.enterocolitica tetracycline, chloramphenicol, TMP-SMZ, aminoglikozidlere ve quinolone'lara duyarlıdır.

CAMPYLOBACTER ENTERİTİ

Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle C.jejuni daha çok çocuklarda, apandisite benzer karın ağrısı, yüksek ateş, kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş, bükülmüş, bacter: çomak) şeklinde görülen bu mikroorganizmalar içerisinde insanlar için önemli olan tipleri C.jejuni, C.fetus, C.coli, C.laridis ve C.pylori (Helicobacter pylori)'dir. En sık enterokolit nedeni olan C.jejuni'dir. C.fetus, C.coli ve C.laridis intestinal kanal dışı yerleşim yapabilir. H. pylori ise akut gastritlilerde mide biyopsi materyallerinin kültüründe üremektedir. Campylobacter'ler mikroerofilik olup ne tam aerobik ne de tam anaerobik ortamda ürer. Hareketli, spiral şeklinde, eskimiş kültürlerinde kokoid forma dönüşen, şekerleri fermente etmeyen, oksidaz ve katalaz pozitif bakterilerdir. C.jejuni urease negatif, H. pylori ise pozitiftir. C.jejuni, 42oC de, %5 oksijen, %10 CO2 içeren ortamda daha iyi ürer. Bu ortam anaerobik kavanoz içerisinde Gas-pak (BBL) ile temin edilebilir. Özel etüvlerde, %5 oksijen %10 karbondioksit ve %85 nitrojen veren gaz tankları ile de bu atmosfer sağlanabilir. Besi yeri olarak, lizise uğratılmış %7-20 beygir kanı ve %1 Iso Vitale X içeren BHIA (Brain heart infusion agar) veya Skirrow, Campylobacter albimi cystein kullanılabilir. H.Pylori oda derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür. Optimal üreme derecesi 37oC dir.

Epidemiyoloji:

Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür. Bakteri koyun, keçi, tavuk, köpek, kedi dışkısında bulunur. Bakteriyi taşıyan hayvanlar asemptomatik veya diyareli olabilir. Bu hayvanların dışkıları ile kesim sırasında etlerine bulaşır. İnsanlar bakteriyi en çok iyi pişmemiş tavuk eti, pastörize olmamış sütten alırlar. İyi klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir. Beş yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır.

Patojenez:

C. jejuni'nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır. Tüm ince ve kalın barsak mukozasına invaze olur. Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur. Mukoza hiperemik ve ödemlidir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 2-5 gün kadardır. Bir iki günlük iştahsızlık, kırgınlık, halsizliğin arkasından intestinal semptomlar başlar, ateş yükselir. Diyare, günde beş altı kez, patö kıvamda olabileceği gibi, tamamen sulu veya kanlı pürülan olabilir. Her üç şekli de aynı hastada görmek mümkündür. Karın ağrıları, tüm batına yaygın ve kramp şeklindedir. Apandist zannedilebilir. Rektoskopik veya sigmoidoskopik bulgular shigellosis, ülseratif kolit ve Crohn hastalığına benzer. Seyrek olarak tek başına karın ağrısı veya tek başına gastrointestinal hemoraji ile seyredebilir. Ateş, tifodaki gibi belirgin olabilir. Ender olarak bakteriyemi yapabilir. Ayrıca campylobacter'lerin endokardit, septik artrit menenjit, abse, salpinjit, Reiter sendromu, hemolitik üremik senrom, prematüre doğum, abortus, neonatal sepsis, lökomid reaksiyon nedeni olabileceği bildirilmiştir.

Tanı:

Dışkıdan direkt preparat hazırlanıp gram boyası ile boyanır. Bol lökositin yanısıra C, S, J şeklinde gram negatif bol miktarda basilin görülmesi tanıya yardımcı olur. Dışkı kültürü ile C.jejuni üretilebilir. (Bunun için etyolojiye bakınız).

Tedavi:

Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir. Bunun için hastanın durumuna göre oral i.v. rehidasyon yapılır. İntravenöz solüsyonlardan İsolyte, %5'lik dekstroz ile birlikte veya herhangi bir rehidasyon sıvısı kullanılabilir. Campylobacter jejuni invitro olarak bir çok antibiyotiğe duyarlı olmakla beraber tedavide, erken başlamak kaydı ile erythromycin tercih edilir. Erişkinlerde quinolon'lardan ciprofloxacin veya tetracycline alternatif antibiyotiklerdir. Erythromycin çocuklara 30-50 mg/kg/gün, dört eşit doza bölünerek 6 saatte bir verilir. Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir. Tedaviye 5-7 gün devam edilir.

Prognoz:

Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır. Hiç antibiyotik verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir. Ölüm çok enderdir. Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime bağlı olarak ölüm görülebilir.

KAYNAKLAR

1. Skirrow MB. Campylobacter enteritis:a new disease. Brit Med J, 1977, 2:9-11.

2. Dalgıç N, Doğanay M. İnsanlarda Campylobacter infeksiyonlarının gözden geçirilmesi. C. Ü. Tıp Fak. Derg. 1983, 5:83-91.

3. Mülazımoğlu İE, Kurtoğlu S. Campylobacter jejuni gastroenteriti ve tanı yöntemleri. Türkiye Klinikleri, 1985, 5:149-154.

4. Köksal F, Akan E. Bölgemizde görülen gastroenteritlerdeki Campylobacter jejuni'nin rolü. Ç.Ü.Tıp Fakültesi Derg. 1984, 3:218-222,

5. Hasçelik G, Akyön Y, Diker S, Berkman E. Campylobacter enteritis among Turkish children. J Islam Acad Sci. 1989, 2:201-203.

6. Mutlu G, Kumdalı A, Sağdıç K, Kıvran M. Çocuk çağı yaz ishallerinde Campylobacter jejuni ve diğer patojen bakterilerin araştırılması. Mikrobioloji Bülteni 1986, 20:120-128.

7. Ertuğrul N. İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni. Uzmanlık tezi, Ankara, 1990.

8. McKinley AW, Upadyay R, Gemmell CG, Russell RI. Helicobacter pylori: bridging the credibility gap. Gut 1990, 31: 940-945.

9. Wyatt JI, Dixon MF. Chronic gastritis, a pathogenetic approcah.J Pathol 1988, 154:118-124.

10. Taka AS, Brothman P, Holland P, et al. Duodenal ulcer and campylobacter pylori. Lancet 1989, 1:333-334,

ANTİBİYOTİKLERE BAĞLI DİYARE

Hemen her türlü antibiyotiğin, özellikle makrolid, linkozamid ve beta laktam grubunun oral veya parenteral alınmasından sonra diyare görülebilir, Hastaların dışkısı kansız, patö, kanlı, pürülan, mukuslu veya su gibi olabilir. Bu diyarenin nedenlerinden biri olarak Staphylococcus aureus sorumlu tutulmuş, fakat dışkı kültürleri bunu doğrulamamıştır. Antibiyotik verildikten sonra diyare gelişen hamster dışkılarında sitotoksinin bulunduğu 1970 li yıllarda saptanmıştır. Kültürlerde ise Clostridium sordellii ve Clostridium difficile üremiştir. Bu bakterilerin toksinlerinden hazırlanan antitoksin ile diyareyi önlemek mümkün olmuştur. Sonraki çalışmalarla antibiyotik kullanılan hastalarad ortaya çıkan diyarenin bir kısmından C.difficile toksininin sorumlu olduğu kanıtlanmıştır. Ancak tümünde bu bakteriyi sorumlu tutmak mümkün değildir.

Her hastada dışkıda C.difficile veya toksinine rastlanmaz. Antibiyotiğin etkisi ile kolon bakteri florasının dengesinin bozulduğu bir gerçektir. C.difficile'in negatif bulunduğu hastalarda floranın bozukluğu hangi mekanizma ile diyareye neden oluyor henüz aydınlanmamıştır. Yıllarca antibiyotik verilen hastalara flora bozulmasını önlemek amacı ile bekompleks vitaminleri önerildi, fakat vitaminlerin florayı koruyucu etkisinin olmadığı anlaşıldıktan sonra bu alışkanlıktan vazgeçilmiştir. Florası bozulan hastaların dışkılarının direkt preparatlarında çoğunlukla bol miktarda Candida cinsi funguslara rastlanır. Bunların diyareye katkısı nedir bilinmez.
Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastalara florayı düzeltme amacı ile oral yoldan canlı Saccharomyces boulardii adı verilen fungus verilmiş ve diyarenin daha kısa sürede düzeldiğini bildirenler olmuştur. Antibiyotikler aynı zamanda bu fungus verilen hastalarda diyare görülme insidansı %22 den %10'a inmiştir. Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastaların dışkı kültürlerinde bazen S.aureus, Salmonella ürer. Çok kez ise ne C.difficile ne de diğer diyare nedeni olabilecek bakteriye rastlanmaz. Antibiyotikler dışında kanser kemoterapötikleri de bu tür diyareye neden olabilir.

PSÖDOMEMBRANÖZ KOLİT

Etyoloji:

Etken olan Clostridium difficile gram (+), zorunlu anaerob, sporlu bir mikroorganizmadır. Sodium taurocholate, cycloserine, cefoxitin ve fructose ilave edilmiş besi yerinde anaerobik ortamda ürer. İki toksini vardır. 1-Toksin A 308.000. molekül ağırlığındadır, nötrofil ve makrofajları aktive ederek inflamatuvar sitoksinlerin salınmasına neden olur. 2- Toksin B, 270.000. molekül ağırlığında sitotoksik, nekrotizan bir enterotoksindir. C.difficile suşları içerisinde toksin-A ve B yi üretmeyen non-toksijenik olanları da vardır.

Epidemiyoloji:

Sağlıklı erişkinlerin %3 ünde, hastanede yatmakta olan hastaların %30 unda, bebeklerin %70 inde C.difficile'in kolona kolonize olabileceği bildirilmiştir. Psödomembranöz kolit çoğunlukla nozokomiyaldir. Çok yataklı koğuşlarda aynı tuvaleti kullanan hastalar arasında bir hastada bakterinin kolonizasyonu diğerlerine bulaşma için yeterlidir. Süt çocuklarında bakteri kolonda çok sık bulunmasına rağmen çok seyrek kolit yapar. Hastalık erişkin ve yaşlılarda daha sık görülür. Kolon cerrahisi, malign prosesler, immün yetersizlik, debilite bu diyarenin gelişmesini kolaylaştırıcı faktörlerdir. Hastanelerde salgınları bildirilmiştir. Halı döşeli hastanelerde daha kolay yerleşir ve yayılır. Onkoloji kliniklerinde bu infeksiyona sık rastlanır, çünkü buralarda yatan hastalarda çok sık antibiyotik kullanılır. Bakterinin hastadan hastaya bulaşması tuvaletlerden veya hasta bakıcı, hemşire ve hekimlerin ellerinden olur. Kedi ve köpek gibi bir çok hayvan dışkısında C.difficile bulunmakla birlikte bunların insan infeksiyonlarındaki rolü bilinmez.

Patojenez:

C.difficile barsak mukozasına invazyon yapmaz. Kolon mukozasındaki inflamasyonun nedeni bakterinin salgıladığı ekzotoksinlerdir. Kolon kanserli ve nötropenik hastalarada invazyon da olabilir. Psödomembranlı kaplı nekrotik odaklar sigmoidoskopi ile görülebilir. Lezyonlar daha çok sigmoid kolon ve rektumdadır. Toksin A ve B ile deney hayvanlarının kolon mukozasında hemorajik inflamasyon oluşturmak mümkündür. Hamsterlere oral canlı C.difficile verildiğinde diyare gelişmediği halde, önce antibiyotik verilip sonra bakteri verildiğinde diyare gelişir. Bu da gösteriyor ki kolonun bakteri florası C.difficile'in kolona yerleşip çoğalmasını önler.

Klinik bulgular:

Psödomembranöz kolit antibiyotik almakta olan hastalarda en çok 5-10 gün sonra başlar. Ancak antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra başlayabileceği gibi, kestikten 2-3 hafta sonra da ortaya çıkabilir.
C.difficile infeksiyonu aşağıdaki 4 klinik formdan biri ile seyredebilir:
1)Asemptomatik taşıyıcılık,
2)Psödomembranlı kolit,
3)Psödomembransız kolit,
4)Fulminant kolit.

Asemptomatik taşıyıcılık bebeklerde sık, erişkinlerde seyrektir. Psödomembranlı kolit basilli dizanteriye benzer. Ateş, lökositoz, kramp şeklinde karın ağrıları, dışkıda bol lökosit vardır. Psödomembransız kolit su gibi diyare ile seyreder ve en sık rastlanan şeklidir. Yaşlı ve kanserli hastalarda uygun tedavi yapılmazsa fatal olabilir (fulminant form). Tedaviden sonra relaps görülebilir.

Karıştığı hastalıklar:

Shigella, enteropatojenik ve enterohemorajik E.coli, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni gibi bakterilerin ve Cytomegalovirus, Rota virus gibi virusların yaptığı kolit ve enterokolitlerdir.

Tanı:

1. Dışkı kültürü: Anaerob şartlarda inkübe edilen CCFA veya kalp beyin agarında yapılabilir.
2. Dışkıdaki toksin-A ve B nin sitotoksik etkisinin tek tabaka halinde üretilmiş hücre kültürlerinde gösterilmesi. 3. ELİSA kitleri ile toksin-A aramak.
4. PCR testi ile dışkıda toksin-B aramak.
5. Gram boyası ile boyanmış dışkı direkt preparatının mikroskop altında incelenmesi.
Hücre kültürlerinde toksin-A ve B ye ait olduğu zannedilen sitotoksik değişiklik nonspesifik olabilir. Diğer bakteri toksinleri ve hatta dışkının asit veya aşırı kalevi pH sı da aynı görüntüyü verebilir. Bunun için antitoksin ile nötralizasyon testine gerek vardır.

Tedavi:

1. Kullanılmakta olan antibiyotiğin kesilmesi,
2. Rehidrasyon,
3. Antimikrobik tedavi: Oral vancomycin veya metronidazole.
Vancomycin oral 500 mg/gün, tek doz, 7-10 gün.

Ülkemizde tabletleri olmadığından ampülleri bir fincan suda içilir. Vancomycin 3x250 mg/gün veya 4x125 mg/gün şeklinde de verilebilir. Çocuklara 40 mg/kg/gün tercih edilir. Metronidazole erişkinde 3x500 mg/gün, oral. Ender olarak metronidazole'e bağlı psödomembranöz kolitin görüldüğü bildirilmiştir. Tedavi kesildikten sonra relaps olabilir. Relapsı önlemek için oral, canlı Saccharomyces boulardii önerenler vardır. Antibiyotikle birlikte adı geçen fungus verilenlerde psödomembranöz kolit insidansı yarı yarıya azalır.

İNTESTİNAL KANAL ROTAVİRUS İNFEKSİYONU

Rotavirusları, çoğunlukla 2 yaşın altındaki çocuklarda bulantı, kusma, ateş, kansız, püsüz, su gibi diyare ile seyreder akut gastroenterite neden olur.

Etyoloji:

Rotaviruslar RNA virusudur. Çift sarmallı RNA ve çift kapsid içerirler. Elektron mikroskopik görünümleri araba tekerleğine benzer. Çapları 70 nm kadardır. İç kapsid antijeni (VP6) aynı olanlar A grubu altında toplanır. Farklı olanlar B ve C grubu olmak üzere ayrılmıştır. Rotavirusların, nötralizasyon testi ile saptanan dış kapsid farklılıkları ve elektroforezde değişik alanlarda band oluşturan RNA farklılıkları gösteren bir çok serotipi vardır. İnsan dışında bazı hayvanların (kümes hayvanları, koyun, keçi, at, kedi, köpek v.s.) dışkısında rotavirus izole edilmiştir. Rotavirusların dışkı kültürü yoluyla izolasyonu pratik değildir. Yeşil maymun böbrek hücresi kültürlerinde az miktarda tripsin ilavesi ile çoğaltmak mümkündür. Dışkı süspansiyonunda elektronmikroskopisi veya immünelektron mikroskopisi ile rotavirus virionları görülebilir. Ayrıca dışkıda rotavirus grup antijenleri poliklonal veya monoklonal antikor kullanarak ELİSA veya lateks partikül aglütinasyonu ile saptanabilir. Rotavirus spesifik viral RNA'nın agar jel elektroforezinde gösterilmesine yarayan kitler mevcuttur. Ayrıca "probe" kullanarak dışkı suspansiyonunda Rotavirus varlığı gösterilebilir.


Epidemiyoloji:

Rotavirus fekal-oral bulaşma gösterir. İnfekte olan çocuklar dışkıları ile virusu saçar. Kontamine dışkıya direkt temas dışında, kontamine suların içecek ve yiyeceklere bulaşması ile de virus alınabilir. Hijyen şartlarının çok iyi olduğu ülkelerde dahi 6-24 aylık çocuklarda sık rastlanan bir viral gastroenterittir. Ülkemizde bu konuda yapılmış birkaç çalışma olmakla beraber gerçek insidans bilinmemektedir. Erişkinler rotaviruslara karşı çocuk çağlarında geçirdikleri doğal infeksiyon sonucu bağışıklık kazanır. İki-üç yaşından küçük bebeklerde asemptomatik virus taşıyıcılık oranı çok yüksektir.

Klinik bulgular:

Rotavirus infeksiyonu 2-3 yaşından küçük çocuklarda asemptomatik olabileceği gibi çok ağır dehidrasyona neden olabilir. İki-dört günlük inkübasyonu vardır. Ateş 37-38oC'ye yükselebilir. Bulantı, kusma ve su gibi diyare olur. Dışkıda kan ve iltihap hücresi bulunmaz. Hastalık ekseriye 5-7 günde seyrini tamamlar. Hastanelerde çocuk servislerinde nozokomiyal infeksiyonuna sık rastlanır. Erişkinlerde rotavirus gastroenteriti ender görülür.

Tanı:

Dışkıda kan, mukus, pü bulunmaz. Dışkı kültürü ile virus izolasyonu ve idantifikasyonu güçtür. Pratikte en sık kullanılan tanı yöntemi, dışkı süspansiyonunda ELİSA veya antikor konjuge edilmiş Lateks partiküllerinin aglutinasyon testi ile viral antijenlerin aranmasıdır. Kaldı ki antijenin, pozitif bulunduğu her hastada da etyolojiyi rotavirusa bağlamak mümkün değildir. Çünkü asemptomatik taşıyıcılık söz konusudur.

Tedavi:

Rotavirus infeksiyonlarında herhangi bir antiviralden faydalanılmaz.Tedavi, tamamen kaybedilen su ve elektrolitlerin yerine konmasından ibarettir, yani rehidrasyondur.

Korunma:

Maymun ve ağır dışkılarından izole edilmiş rotaviruslarının maymun böbrek hücre kültürlerinde 100 den fazla pasajları sonucu attenue elde edilmiştir. Bu attenus canlı virus aşısı ile yapılan bazı araştırmalar olumlu, bazıları ise olumsuz sonuç vermiştir. Buna rağmen aşılanan çocuklarda rotavirus infeksiyonu gelişse bile daha kısa süreli ve daha hafif seyirli olduğu bir gerçektir.

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:21   #22 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ : ALS : MOTOR NÖRON HASTALIĞI

TANIM:
ALS 19. yüzyıldan beri bilinen, sinsi başlangıçlı, ilerleyici ve ön boynuz hücre dejenerasyonuyla seyreden bir hastalıktır. ALS'nin nedeni hala bilinmese de 1990'lı yıllarda hastalığın fizyolojisinin anlaşılmasına ilişkin önemli adımlar atılmıştır. Bazı ailevi ALS tiplerine neden olan gen bulunmuş, ilk ALS ilacı piyasaya verilmiş, hastalığın hayvan modeli gerçekleştirilmiş, ALS'de motor sinir hücrelerinin ölüm mekanizması konusunda çok önemli bilgiler edinilmiştir. Bazı bilim adamları hastalığın nedeninin keşfedilmesinin an meselesi olduğunu düşünüyor. Bu durumda kesin tedavinin mümkün olması da beklenebilecek
ALS'de omurilikte lateral sinirlerin dejenerasyonu sonucu kaslar skleroza uğrar. Hastalık ABD'de Lou Gehrig hastalığı olarak biliniyor. Bazı Avrupa ülkelerinde MNH yani motor sinir hastalığı ya da Charcot hastalığı olarak da geçiyor. Aslında MNH, ALS'nin de içinde olduğu ön boynuz hastalıklarının genel adı. Fransız nörolog Charcot ilk kez 1874 yılında hastalığın özelliklerini tanımlamış, omurilik ve kas belirtilerine dayanarak ALS ismini vermişti. Uluslararası metinlerde ALS/MND olarak da geçmektedir.

NEDENLER:
Tüm ALS vakalarının yaklaşık %10'unda hastalığın ailesel olduğu saptanmış. Ailesel ALS'nin yaklaşık %20'sinde serbest radikalleri parçalayan süperoksit dismutaz tip I geninde mutasyon bulunuyor. Yani toplam popülasyonun ancak %2'sinde hastalığın nedeni biliniyor. Kalan %98 hastada hastalığın nedenine ilişkin pek çok teori bulunuyor. Bunlar şöyle sıralanabilir:
•Glutamat eksitotoksisitesi
•Oksidatif hasar
•Protein agregatları
•Otoimmün kaynaklı kalsiyum akımı
•Viral enfeksiyonlar
•Sinir büyüme faktörü eksikliği
•Apoptoz (programlı hücre ölümü)
•Travma
•Çevresel toksinler

KLİNİK BULGULAR:
ALS hastalarında beklenen ömür ortalama tanıyı takiben 2-5 yıl kadardır. Tanı koyulduğunda genellikle hastalık % 20-50 arasında ilerlemiş durumdadır. Hastalığa yakalananların yarısı tanıdan sonra üç yıldan fazla yaşayabilirler. ALS'li hastaların %20 kadarı beş yıl ve üzerinde bir yaşam süresine sahip olabilir. Yirmi yıl yaşayanların oranı ise %5 civarındadır.
ALS'li hastaların arasında hastalık ilerlemesinin durduğu ve az da olsa semptomların tamamen ortadan kalktığı vakalar da görülmüştür.
Üst motor sinirlerin yani beynin motor korteksinin hasarı sonucu kas spastisitesi ve katılık oluşur. Beyin sapı ve omurilikte bulunan alt motor sinirlerin hasarı ise kas güçsüzlüğü, atrofi ve fasikülasyonlara neden olur. ALS genellikle hem üst hem de alt motor sinirleri tutar.
Hastalığın başlangıç belirtileri çok hafif olduğundan çoğu kez farkedilmeyebilir. Hastaların %25'inde konuşma, yutkunma fonksiyonları etkilenirken %50'sinde kollarda, %20'sinde ise bacaklarda ilk belirtiler görülür. Hastalık genellikle kol ve bacaklarda olmak üzere kas güçsüzlüğü ile başlar. Konuşma, çiğneme ve nefes alma etkilenir. Yutma zorluğu nedeni ile ağızda tükürük birikmesi de konuşmayı zorlaştırır.
Kaslarda zamanla atrofi gelişir. Kol ve bacaklar incelir. Özellikle el ve ayak kaslarında seyirme ve kramplar olabilir. Kişi kol ve bacaklarını iyi kullanamaz. Kontrol edilemeyen ağlama ve gülmeler olabilir.
Başlangıç belirtileri her hastada aynı olmaz. Kimi hasta halının saçaklarına takılmaya, tökezlemeye başlar; kimi hasta eşyaları kaldırmakta zorlanır, kimisi de konuşurken kelimeleri yuvarladığını farkeder.
Kas güçsüzlüğü önce bir kas grubundan başlar, yavaş yavaş diğer kas gruplarına yayılır. Kaslardaki iş görememenin derecesi ve hastalığın ilerleyişi hastadan hastaya değişir. Solunum kaslarının giderek daha fazla etkilenmesi ve buna bağlı solunum güçlüğü hastalıkta gelinen son aşama olur.
Hastalıkta genel olarak duyular, idrar ve barsak işlevleri, cinsel işlevler etkilenmez. Kalp kası zarar görmez. Göz kasları çoğu kez en son etkilenen kas grubu olur, kimi zaman da hiç etkilenmez. Kişinin zihni yetenekleri normaldir.

GÖRÜLME SIKLIĞI:
Hastalık her kesimden insanda görülebilmesine karşın ALS'ye erkeklerde ve yaşlılarda daha fazla rastlanır. Ortalama başlangıç yaşı 55 olsa da, son zamanlarda daha genç kişilerde teşhis edildiği gözleniyor. 12 yaşında da, 98 yaşında da ALS vakası olmuş bugüne dek.
Hastalığın insidansı 100.000'de 0.5-2.4 olarak veriliyor. Prevalansın ise 100.000'de 11 olduğu tahmin ediliyor. ABD'de halen 30.000'in üzerinde ALS hastası bulunuyor. Bu sayıya her yıl 3.000 ile 5.000 arasında tanısı yeni koyulan hasta ekleniyor.
Tüm ALS hastalarının yaklaşık %10'unda hastalık kalıtsaldır. Bu duruma ailevi ALS deniyor. Kalıtımla ilgisi olmayan tipe ise sporadik ALS denir.

TEŞHİS:
ALS'ye spesifik bir test yoktur. Pek çok nörolojik hastalık aynı semptomları vermesine karşılık bunların çoğunluğunu tedavisi mümkün durumlar oluşturur. ALS teşhisi ayırıcı tanı ile diğer nörolojik hastalıkların dışlanmasıyla elde edilir.
•Elektromiyogram, sinir ileti hızı (NCV) gibi elektrodiyagnostik testler
•Yüksek çözünürlüklü protein elektroforezi, tiroid ve paratiroid hormon düzeyleri, ağır metallerin varlığını araştırmak için 24 saat idrar toplanması dahil kan ve idrar analizleri
•Beyin omurilik sıvısı incelenmesi
•Manyetik rezonans görüntüleme dahil röntgen incelemeleri
•Servikal omuriliğin miyelogramı
•Kas ve/veya sinir biyopsisi
•Ayrıntılı nörolojik muayene


Bazı kişilerde sonradan ALS'nin sık rastlanan türüne dönüşebilen bazı motor sinir hastalıkları görülür. Bunlar:
Progresif bulbar felç: Beyin sapını etkileyerek konuşma ve yutma güçlüğüne neden olur.
Progresif kas atrofisi: Alt motor sinirleri etkileyerek iskelet kaslarında güçsüzlüğe neden olur.
Primer lateral skleroz: Üst motor sinirleri etkileyerek spastisiteye neden olur, ilerleyişi daha yavaştır.


TEDAVİ VE PROGNOZ:
Hastalığın nedeni henüz belirlenmediği için ALS ancak semptomatik olarak tedavi edilebiliyor. Doğrudan nedene yönelik bir ilaç bulmak için araştırmalar sürüyor. Bu zamana dek ise komplikasyonların önlenmesi, olabilecek en fazla işlevselliğin sağlanması ve hastanın yaşam kalitesinin mümkün olduğunca yüksek tutulması başlıca tedavi hedefini oluşturuyor. Hastalığın ileri evrelerinde hastanın bilinci yerinde olmasına karşın felç gelişeceğinden ve hasta yatağa bağımlı durumda olacağından hemşire veya başka bir yardımcı destek görevlisi gerekecektir. ALS tedavisinin uzun süreceği ve yüksek maliyetli olacağı akılda tutulmalıdır.

ALS hastalarının takip ve tedavisi birçok farklı alanda çalışan hekim ve diğer sağlık personelinin koordinasyon içinde hizmet vermesini gerektiriyor. Hasta yakınları da bakım ve takipte çok önemli bir rol oynadığından bu kişilerle hızlı ve kapsamlı bir işbirliği sağlanması özel bir önem taşıyor.

Diğer kronik ve ciddi hastalık tablolarında olduğu gibi ALS'de de anksiyete ve depresyon sık karşılaşılan bir durum olduğu için psikolojik yaklaşım hızla planlanmalıdır. İlaç tedavisi, psikolojik danışma yanında destek gruplarıyla ilişkiye geçilmesi hasta ve yakınlarının yalnız olmadıklarını hissettirmesi açısından çok önemlidir. Halen Türkiye'de ALS Çalışma Grubu ile de işbirliği yapan, yardımlaşma ve paylaşımı hedefleyen bir oluşum olan ALS-MNH Derneği bulunmaktadır.

Hastalığın ilerlemesini etkileyen ilk ilaç olan riluzol 1995 yılında Amerika'da ruhsat aldı. Bu etken maddenin motor sinir harabiyetine neden olduğu düşünülen uyarıcı bir nörotransmiter olan glutamatı engellediği sanılıyor. İlacın hastalığın ilerlemesini yavaşlattığı, hastanın ömrünü uzattığı, hastanın daha uzun süre iş görmesini sağladığı düşünülüyor.

Beslenmenin önemi
ALS'ye yönelik tedavi sağlayan ilaçlar bulunana kadar hayat kalitesini artırmak için yapılabileceklerden bir diğeri de beslenmeye özen göstermek. İtalya'da gerçekleştirilen yeni bir çalışma sondayla yapılan iyi bir beslenmenin ALS'de hayatta kalma oranını artırdığı gösterilmiştir.

Solunum desteği
ALS eninde sonunda solunum kaslarındaki güçsüzlüğe bağlı olarak solunum yetmezliğine neden olur. Bu nedenle hastalığa yakalananların yarısı solunumlarını cihazla yapay olarak sürdüremezlerse üç yıl içinde kaybedilirler. Aslında mekanik solunum sağlandığı ve ortaya çıkan diğer komplikasyonlar giderildiği sürece ALS fatal bir hastalık değildir. Yapay solunum nazal veya trakeostomi aracılığıyla yapılabilir. Konuşma ve yutması iyi olup fazla ağız salgısı olmayan hastalarda nazal solunum denenebilir. Daha ucuz olan bu yöntem basit bir maskeyle kolaylıkla evde uygulanabilir. Nazal solunum uygun hastalarda solunumun rahatlatılması ve ömrün uzatılmasına yardımcı olan mükemmel bir seçenektir. Özellikle bulbusun etkilendiği hastalarda tercih edilen trakeostomi ise uzun süreli yaşam desteği sunar.

Hastalarla işbirliğinin önemi
ALS'li hastalarla yakınlarına yapay solunumla ve diğer tedavi uygulamaları ile ilgili yeterli bilgi verilmeli, en uygun yönteme kendilerinin karar vermesi sağlanmalıdır. Her bireyin kendi hayatı ile ilgili kararları alma hakkı olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle hasta ve yakınlarının hastalıkla ilgili tüm bilgilere ulaşma, tedavi seçeneklerinin hepsini bilme, tedaviye başlama ve tedaviyi sonlandırma haklarının gözetilerek hareket edilmesi, her aşamada işbirliğine özen gösterilmesi önemlidir.

Halen ALS hastasının karşılaştığı sorunların çözümüne yönelik çeşitli yaklaşımlar bulunmaktadır. Etkin bir bakım ile karşılaşılabilinecek komplikasyonlar engellenebilir, ömür uzatılabilir ve mümkün olan en iyi hayat kalitesine ulaşılabilir. Oluşabilecek değişikliklere hazırlıklı olup hızla uygun çözümlerin bulunması ALS hastasına daha sağlıklı bir hayatın sunulması açısından büyük önem taşır.

KAYNAK:
• ALS Çalışma Gurubu: İnternet adresi [Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
• Plurn, F. (ed.); Handbook of Physiology: Higher Finctions of the Nervous System. Bethesda, MD, American Physiological Society, 1987
Yazarı Dr. M. Dambro

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:21   #23 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

ANAFLAKSİ: ALLERJİK ŞOK

TANIM:
Alerjinin en korkulan, en ağır ve tehlikeli şekli olan anaflaksi, vücudun tümünü ilgilendiren yaygın alerjik reaksiyonlara bağlı olarak gelişir. Anaflaksi, alerjik şok ismiyle de bilinir; erken tanınıp acil olarak tedavi edilmediğinde kişiyi şok ya da ölüme kadar götürebilir. Gazetelerde okuduğumuz ‘Penisilin iğnesi yapıldı, yaşamını yitirdi’ veya ‘Arı sokmasından öldü...’ gibi olayların nedeni hep anaflaksidir. Ülkemizde her yıl ortalama olarak 100 kişinin anaflaksiden dolayı yaşamlarını yitirdikleri söylenebilir.

ANAFLAKSİNİN SEBEPLERİ:
Anaflaksiye sebep olabilen pek çok madde vardır:

İlaçlar (penisilin, sefalosporin ve diğer antibiyotikler; aspirin, ağrı kesici ve romatizma ilaçları, lokal anestezikler, röntgen çekilirken kullanılan kontrast maddeler...)

Serumlar ve aşılar

Kan ve kan ürünleri

Yiyecekler (Yumurta, süt, domates, fıstık, deniz ürünleri...)

Yiyeceklere konan katkı maddeleri

Bozulmayı önleyici maddeler (Sülfitler)

Renklendiriciler (Tartrazin)

Tat vericiler (Glutamat)

Fiziksel etkenler: Egzersiz, soğuk

Çeşitli maddeler: Lateks, sperm


ANAFLAKSİNİN BELİRTİLERİ:
Anaflaksi, kişinin duyarlılığına ve alınan alerjenin miktarına göre değişik tablolara neden olur. Başta deri, alt ve üst solunum yolları, dolaşım ve sindirim sistemi olmak üzere pek çok organ sistemine ait belirtiler ortaya çıkar.
Anaflaksi, çok ani olarak ortaya çıkan bir durum olduğu için sadece doktorlar tarafından değil, herkesçe bilinmesi, tanınması ve ilk acil müdahalenin hemen yapılması, hastanın yaşamının kurtarılması bakımından çok önemlidir. Alerjenin alım yolu ve vücuda giriş hızı da anaflaksinin ağırlığını belirleyen önemli faktörlerdir. Mesela, penisilin iğnesi penisilin hapına göre çok daha ağır bir anaflaksiye yol açar!
Anaflaksi belirtileri, alerjenle karşılaşıldıktan hemen birkaç dakika sonra başlar, 15-20 dakikada zirveye çıkar ve 1 saat içinde de azalmaya yüz tutar. Anaflaksi, bazı kişilerde belirtiler tamamen kaybolduktan 8-24 saat sonra tekrarlayabilir. Bu nedenle, anaflaksi saptanan bir kişinin en azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

ANAFAKSİNİN GELİŞİMİ VE TEHLİKE SİNYALLERİ:
Anaflakside, solunum ve dolaşım sistemini ilgilendiren belirtiler ciddi bir krizin işaretleridir.
Solunum sistemi belirtileri: Burunla ilgili olarak kaşıntı, su gibi akıntı, hapşırma, burun tıkanıklığı... gibi belirtiler vardır. Ses tellerinin şişmesi (gırtlak ödemi), ses kısıklığı ve konuşma güçlüğü yaratabileceği gibi, bu darlığın çok fazla olması nefes alıp vermeyi güçleştirir, hatta tamamen imkansız kılar ve ölüme neden olur.
Bazı hastalarda ise astımlılarda olduğu gibi inatçı öksürük, hırıltılı solunum ve nefes darlığı gelişir.Dolaşım sistemi belirtileri: Çarpıntı, düzensiz ve hızlı kalp atışları, göğüs ağrısı, baş dönmesi.. vardır. Kan basıncının düşmeye başlaması ciddi bir anaflaksinin habercisidir. Yaşlı hastalar kalp krizi de geçirebilirler.
Sindirim sistemi belirtileri: Karında kramp tarzında ağrılar, bulantı, kusma, karında şişkinlik ve gerginlik, ishal ortaya çıkar.
Diğer belirtiler: Bu sistemlere ait belirtilerden başka birçok hastada, terleme, idrar kaçırma, baş ağrısı, şuur bozukluğu, halüsinasyon.. görülür.
Anaflakside ölüm: Anaflakside ölüm nedeni gırtlak ödemi veya inatçı tansiyon düşüklüğü veya kalp krizidir.

ANAFLAKSİ TEDAVİSİ:

Anaflaksi çok acil bir durumdur. Kişiye hemen girişimde bulunulmadığı zaman kısa zamanda ölüme sebep olabilir. Bu sebeple, anaflaksi belirtileri saptanır saptanmaz bir taraftan en yakın doktor veya hastaneye ulaşılmaya çalışılırken, diğer taraftan yapılması gereken bazı işlemler vardır.

Alerjenin vücuda girdiği yer belli ise (Arı sokmasında olduğu gibi!), o bölgeye hemen turnike yapılarak zehirin kana karışması engellenir. Varsa, arının iğnesi çıkartılır.

Kişi sırtüstü yatırılır ve bacakları yukarı kaldırılır. Bu sayede beyin ve kalp gibi önemli organlara daha fazla kan gitmesi sağlanır.

Hasta sıcak tutulur.

Mümkünse oksijen verilir.

Anaflakside yaşam kurtarıcı ilaç ADRENALİN’dir. 1:1000’lik adrenalin, 0,3-0,5 ml dozunda 20 dakika arayla cilt altına zerk edilir.

Anaflaksi tedavisinde yararlanılan diğer ilaçlar kortizon ve antihistaminikler’dir. Astım krizi belirtileri olan hastalara bronş spazmını azaltan nefes açıcı ilaçlar da verilmelidir.

Kan basıncı düşük olan hastalara hem kan basıncını yükselten ilaçlar (vazopressörler) hem de damar yoluyla sıvı uygulanır.

Gırtlak ödemi nedeniyle asfiksi (boğulma) belirtileri gösteren hastalara nefes alabilmeleri için acil trakeostomi (ana nefes borusuna dışarıdan delik açılması) gerekir.


ANAFLAKSİDEN KORUNMA:

Daha önce anaflaksi geçirmiş olanlar, durumlarını bildiren bir kart veya künye taşımalıdırlar.

Anaflaksi nedeniyle ölüm tehlikesi atlatanların yanlarında sürekli olarak adrenalin bulundurmaları gerekir. Bu kişilere adrenalini hangi durumda, nasıl uygulayacakları da öğretilmelidir.

Anaflaksiye neden olan etkenlerden (ilaç, yiyecek...) uzak kalınmalıdır.

Anaflaksi tanımlayan hastalara iğne şeklindeki ilaçlardan çok hap veya şurup verilmelidir.

Anaflaksi tanımlayan hastalara ß-bloker sınıfı ilaçlar verilmemelidir.

En azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

KAYNAK:
Prof.Dr. Ahmet Rasim KÜÇÜKUSTA
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:21   #24 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

anal fissür makatta çatlak

Anal kanalda yırtık oluşmasıdır. Genellikle ağrılı ve yanmalıdır. Dışkılama sırasında bu şikayetler artar , kanama da meydana gelebilir. Fissür genellikle ıkıntılı , zor bir dışkılama sonrası ve kabızlık sonucunda meydana gelir. Anal kanal çok spastik olduğunda; fissür ıkınma olmaksızın meydana gelebilir.

Teşhis

Fissür olduğu zaman parmakla muayene genelde çok ağrılıdır. Genellikle anüsün dıştan muayenesi ile yırtık görülebilir. Yırtığın miktarını belirlemek için anoskopi yapılabilir.



Tedavi Anal Fissür

Ilık tüpler (anal kanalı genişleten ısıtılmış,çapları değişik derecelerde bujiler).
Günde birkaç defa , yaklaşık 10'ar dakika yapılacak sıcak su oturma banyoları (anal büzüğün gevşetilmesi ve anal kanalın rahatlatılmasını sağlar).
Gaita yumuşatıcıları (yumuşak ve şekilli gaita sağlar)
Krem ve fitiller ağrıyı hafifletir.
Birçok fissür birkaç haftada iyileşecektir. Fakat belirtiler devam ederse ameliyat gerekebilir. Ameliyat tedavisi genellikle anal kanaldaki adelelerin bir kısmını kesmeye dayanmaktadır. Bu işlem fissürü meydana getirecek basıncı azaltır ve iyileşmesini sağlar. Kuşkusuz en iyi tedavi korunmadır. Bol lifli , kepekli diyet düzenli barsak hareketlerine neden olarak rahat dışkılamayı sağladığından en önemli yeri teşkil eder.

Anal Fistül-Anal Abse
Apse (iltihapla dolu şişlik) , genellikle anal kanaldaki , ağızları anüs içersine açılan bezlerin ağızlarının tıkanması sonucunda meydana gelir. Oluşan apseler bir müddet sonra kendiliğinden boşalmak amacıyla , son barsak içersindeki bir yere veya anüs çevresindekideri kısmına açılır. Bu şekilde tünel açılmasına "fistül" denir. Anal fistüller hemen daima anal apse sonucunda meydana gelir.

Belirtiler

Anal apse ,anal kanala bitişik şişlik ve önemli ölçüde rahatsızlık meydana getirir.Şiddetli ağrı ve ateş oluşabilir. Anal fistülde anal kanaldan fistülün dış ağzına (genellikle anüs çevresindeki deri bölümüne)drene olan sıvı mevcuttur.Bu nedenle hafif miktarda ,zaman zaman miktarı artan akıntı(pis kokulu sarı-kahverengi renli bir akıntıdır)görülür.

Tedavi

Apsenin tedavisi cerrahi olarak drenajdır.Apse drene olduktan sonra kişilerin %50'sinde birkaç hafta sonra (bazen birkaç ay ya da yıl sonra)fistül oluşacaktır.Fistülün tedavisi cerrahidir.
Anal Kaşıntı
Geceleyin veya dışkılama sırasında en sıklıkla meydana gelir.Anüs bölgesi aşırı temizleme ve silme en sık nedendir.Anüs etrafında fazla terleme .

Bazı yiyecekler ve içecekler kaşıntıya neden olabilir.Bunlar arasında alkol,sirkeli yiyecekler,kahve,çukulata,fındık,mısır sayılabilir.Ender olarak bazı enfeksiyonlar ve deri hastalıkları kaşıntıyaneden olabilir.Kötü hijyen genllikle bir neden değildir.Buna rağmen kaşıntı meydana gelen kişilerde aşırı bir anal bölge temizliği ve silmeye eğilim göstererek tahrişi arttırır.

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:22   #25 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Anal kaşıntı makat kaşıntısı pruritis ani

Pruritus ani de denen anal (makat bölgesi) kaşınma sık rastlanan bir sorundur.

İnatçı anal kaşınma, çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülen bir durumdur. Çocuklarda bu durum, sık rastlanan bir parazit olan kılkurdunun varlığına bağlı olabilir. Yaşlılarda ise neden, yaşlanan deri-nin kurumasıdır.

Doktorunuz anal kaşınmanızın nedenini araştırırken, sedef hastalığı gibi bir deri hastalığının, deri kanserinin ve bir mantar enfeksiyonunun işaretlerini de arayacaktır. Kaşınmaya ve tahrişe neden olan hemoroid, anal fissür ve anal fistül yönünden de muayene edilebilirsiniz; bu hastalıklar anal kaşınmanın nadir nedenleridir. Çoğu kez kaşınmanın kesin nedeni bulunamaz.

Aşırı Bakım

Bazı kişiler, anüs bölgesini sert bir sabun bezi ve sabunla iyice temizlemeye çalışırlar. Bu durum, bölgenin kaşınmasına, yanmasına ve tahriş olmasına yol açabilir.

İlaç Reaksiyonları

Bazı kişilerin kaşınmayı geçirmek için kendi başlarına kullandıkları ilaçlar, tahrişe yol açarak kaşımayı ve yanmayı artırabilir.

Stres

Bazı doktorlar, kanıtlanmamış olsa da, stresin kaşınmaya yol açabileceğine inanmaktadır.

Anal Kasların Gevşemesi

Normalde anal kanalı kapalı tutan kaslar gevşediğinde, dışkı dışarı sızarak bu bölgedeki deride tahrişe yol açabilir.

Kötü Bakım

Eğer dışkılamadan sonra uygun temizlik yapılmazsa, anüs bölgesindeki dışkı artıkları tahrişe ve kaşınmaya neden olabilir.

Eskiden kronik anal kaşınması olanlarda, anüs bölgesine ışın tedavisi, alkol enjeksiyonu ve hatta bu bölgedeki deri ve sinirleri çıkarmak için ameliyat yapılırdı. Artık bu tür uygulamalar ortadan kalkmıştır.

Eğer böyle bir sorununuz varsa, aşağıdakileri deneyin.

1-Kaşımayı kesin. Sürekli kaşıma tahrişe yol açar. Ne kadar çok kaşırsanız, o kadar çok kaşınırsınız. Bölgeye soğuk uygulamayı de-neyin.

2-Bölgeyi temiz tutun. Gece, gündüz ve her dışkılamadan sonra bölgeyi tahriş etmeden, nazikçe temizleyin.

3-Dışkı sızıntısının deride yaptığı tahrişi engellemek için, bu bölgeye bez koyun ve gerektikçe değiştirin.

4-Kaşınmayı azaltmak için yatarken antihistaminik bir ilaç da alınabilir.

Eğer kaşıntınız sürerse, tam bir muayene için doktorunuza baş-vurun.

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:22   #26 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Andropoz
--------------------------------------------------------------------------------


Hazırlayan : Prof. Dr. Hakan Şatıroğlu

Gerçekte erkeklerde bu dönemde belirgin bir hormonal değişim olmaz, ancak 50‘li yaşlardan itibaren yaşa bağlı değişimler ve buna bağlı performans azalmaları ortaya çıkar. Yaşa bağlı değişimler şunlardır;
Testislerde küçülme ve sertleşme ( testosteron azalmaz )
Ereksiyonda güçlük, olduğunda uzama
Yavaş ve güçsüz meni çıkarma
Bu değişimleri etkileyen en önemli faktörler ise şöyle sıralanabilir ;
Vücut değişimleri, kas gücünde azalma, çabuk yorulma
Kalp-damar hastalıkları
Solunum sistemi hastalıkları
Şeker hastalığı
Dejeneratif eklem hastalıkları
Prostat hastalıkları, operasyonlar
Kullanılan bazı ilaçlar ( tansiyon, depresyon vb.)
Alkol, sigara
Başarısızlık korkusu
Cinsel ilişki sırasında ölme korkusu
Monotonluk
Beklentilerin azalması
Toplumun yaşlı cinselliğini yok farz etmesi
Kendine ait bir mekana sahip olamama
Sosyo-ekonomik güçlükler
Hanımlarda olduğu gibi hormon tedavisine gerek yoktur çünkü üretim azalmamıştır. Ancak genel sağlık sorunlarının yanında özellikle damar hastalıklarına bağlı olarak gelişen sertleşme problemi ve prostat büyümesine bağlı idrar sıkıntıları nedeniyle düzenli hekim kontrolleri gereklidir.
Eğer sertleşme olamıyorsa, günümüzde çok çeşitli ve güvenli penil protezler (mutluluk çubuğu) basit operasyonlar ile uygulanabilmektedir.

Prostat büyümesi önemlidir çünkü idrar yolunu tıkayarak çok rahatsız eder. Bu durumda kolay ancak dikkatle gerçekleştirilen operasyonlar başarı ile yapılmaktadır. Bu operasyonlardan sonra sertleşme biraz güçleşmekte, meni çıkarma işlevi son bulmaktadır.

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:22   #27 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

anemi genel bilgiler

Anemi
Kansızlık hastada hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir. Tüm dünyada ve ülkemizde kansızlık nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi görülmektedir.
1- Demir Eksikliğine Bağlı Anemi
2- Vitamin B12 Eksikliğine Bağlı Anemi
3-Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
4-Akdeniz Anemisi (Talassemi)


1- DEMİR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Demir eksikliği anemisi en fazla süt çocukluğu döneminde, 2. Ve 3. Sıklıkta ise okul çağı ve ergenlik öncesi çağda rastlanmaktadır. Çocuklarda demir eksikliğine yol açan nedenler besinlerle yetersiz demir alımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması ve kan kaybıdır.

Besinlerle Yetersiz Demir Alınımı
Çocukların anne sütü yerine demir desteği olmayan mamalarla beslenmesi (pirinç unu ile mama) ve inek sütüne 1 yaşından önce başlanması ve çocuğun günde yarım litreden daha fazla süt içmesi demir eksikliği anemisi gelişmesinde en önemli nedenlerdir. Anne sütü ve inek sütünde demir miktarının az olmasına rağmen anne sütündeki demir inek sütündeki demire göre daha iyi emilmektedir. Erken doğan ve doğum ağırlığı düşük olan bebeklere 2. Aydan itibaren, zamanında doğan bebeklere ise 4. Aydan itibaren demir eksikliği anemisinden korumak için düşük miktarlarda (1-2 mg/kg) demir ilacı başlanması önerilmektedir. Demir eksikliği anemisinin önlenmesi için anne sütünün en az 6 ay süre ile verilmesi, 1 yaşına kadar demirden zengin mamalar ve ek gıdalar ile beslenme önerilir.

Daha büyük çocuklarda özellikle hazır gıdalarla beslenme alışkanlığı, rejim yapmak amacı ile eksik gıda alımı, çocuğun vejeteryan olması, ya da sosyo-ekonomik durum bozukluğu nedeni ile hayvansal gıdaların alınamaması demir eksikliği anemisine yol açacaktır.

Ülkemizde özellikle kırsal bölgelerimizde bile beslenme alışkanlıklarının değiştiği, evlerde tarhana çorbası, bulgur pilavının yerini her 3 öğünde patates kızartmasının aldığı dikkatimizi çekmektedir. Patates de demir miktarı çok yetersizdir. Bu da demir eksikliği anemisinin ülkemizde son yıllarda daha da artmasına neden olmaktadır.

Artmış demir ihtiyacı
Özellikle düşük doğum ağırlığı olan bebeklerde, zamanından erken doğan bebeklerde, adölesan devresinde ve gebelik ve emzirme dönemlerinde olmaktadır. Gebelikte hafif demir eksikliği olması anne karnındaki bebeği etkilememekte, ancak orta veya ağır demir eksikliği olan annelerin bebeklerinde demir eksikliği anemisi gelişebilmektedir.

Kan Kaybı
Erişkin hastalarda kan kaybına çocukluk yaş grubuna göre daha fazla rastlanmaktadır. Özellikle mide ülseri veya barsak kanserleri nedeni ile barsaklardan kanamalar olmaktadır. Bu duruma çocuklarda nadir olarak rastlanmaktadır.

Çocuklarda inek sütü verilmesi veya inek sütü ile yapılan mamalar nedeni ile sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. İnek sütünde demir içeriği az olmasının yanında barsaklardan kanamaya da yol açması demir eksikliğine neden olmaktadır. İlk 1 yıl içinde çocuklara inek sütü verilmemesi önerilmektedir. Özellikle çocuk günde yarım litreden fazla süt içiyorsa ve fazla miktarda süt içtiği için normal gıdaları almıyorsa o çocukta demir eksikliği anemisi görülmektedir.

Ayrıca uzun süreli aspirin ve diğer romatizma ilaçlarının kullanımı da barsaklardan kan kaybına neden olabilmektedir. Çocuklarda doğuştan olan mide barsak anomalileri de kan kaybına neden olmaktadır.

Barsak kurtlarından kıl kurdu ve solucanlar demir eksikliğine yol açmazlar, ancak kancalı kurtlar barsaklardan kanamaya neden olarak demir eksikliğine neden olmaktadır.

Doğuştan kanamaya eğilimi olan hastalarda (hemofili hastalığı gibi), sık sık kanamalar nedeni ile demir eksikliği görülmektedir. Kızlarda adet kanamalarının uzun sürmesi ve çok miktarda olması demir eksikliği anemisi gelişmesine yol açar.

Demir Eksikliğine Bağlı Kansızlıkta Görülen Belirtiler
Kansızlık hafif derecede ise çocukta hiçbir belirti olmayabilir, ancak yapılan laboratuar incelemeleri sonucunda teşhis edilebilir. Eğer kansızlığı fazla ise renginde solukluk, çarpıntı, baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, çabuk yorulma ve iştahsızlık gibi belirtiler görülebilir.

Toprak yeme, buz, kağıt gibi normalde yenmemesi gereken şeylerin yenilmesi demir eksikliği anemisinde sıklıkla görülmektedir ve PİKA olarak adlandırılmaktadır. Uzun süreli demir eksikliklerinde tırnakların kaşığa benzer şekilde içe çökmesi, ağız köşelerinde çatlamalar, dilin üzerinin düzleşmesi, ağrılı olması ve yutkunma zorluğu daha çok erişkin hastalarda dikkati çekmektedir. Demir eksikliği olan çocuklarda oturma, emekleme ve yürüme gibi motor gelişmede gecikme, davranış bozuklukları, öğrenmede güçlük ve bağışıklık sisteminde azalma sonucunda enfeksiyonlara yatkınlık gözlenmektedir. Yine özellikle süt çocukluğu döneminde demir eksikliği varsa ağlarken katılma nöbetleri görülebilir. Eğer kansızlık aile tarafından fark edilmeden uzun süre bu şekilde devam ederse kalp yetmezliği gelişebilir. Çocuk bu durumda zor nefes alma, ileri derecede halsizlik gibi belirtilerle doktora gelebilir.

Demir Eksikliğine Bağlık Kansızlığa Tanı Koyma ve Karıştığı Hastalıklar
Demir eksikliği teşhisi doktor tarafından hastanın hikayesi, muayenesi ve belirli laboratuar testlerinin yapılması sonucunda konulur.
Demir eksikliği en sık Akdeniz anemisi taşıyıcılığı ile karışabilir. Akdeniz anemisi hastalığı ise hem anneden hem babadan bozuk genin geçmesi sonucu iki tane bozuk gen taşıyan çocuklarda oluşan bir hastalıktır, 3-4 haftada bir devamlı kan verilmesi ile tedavi edilmektedir. Eğer çocuk anneden veya babadan bir tane bozuk gen almışsa o zaman Akdeniz anemisi taşıyıcılığı söz konusudur. Taşıyıcılar hiçbir belirti göstermezler, ancak yapılan kan incelemeleri sonucunda hemoglobin düzeyinin olması gerekenden 1-2 gram altında olması ve diğer bazı testlere bakılması ile tanı konulur. Eğer bu tanı gözden kaçacak olursa, çocuk veya erişkine yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konulup devamlı demir ilacı kullanması önerilecektir. Gereğinden fazla kullanılan demirin yan etkileri olacaktır.

Bunun dışında uzun süreli enfeksiyonlar ve hastalıkların seyir sırasında görülen anemiler (böbrek hastalıkları, romatizmal hastalıklar, inflamatuvar barsak hastalıkları, kanser gibi) demir eksikliği anemisi ile karışmaktadır.

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde ağız yolu ile verilen demir ilacı kullanılmaktadır. Bebeklerde damla veya şurubu, daha büyük çocuklarda tablet veya drajeleri kullanılır. İlacın aç karnına ve öğünler arasında alınması önerilir. Birlikte C vitamini içeren limonata veya portakal suyu ile birlikte verilmesi verilen demirin barsaklardan emilimini artıracaktır. Süt ile birlikte verildiği durumlarda ise demir emilimi azalır. Bir yaşından küçük bebeklerde günde 1 kez kahvaltıdan 30 dakika önce verilmesi ile yan etkiler çok azaltılabilir. Daha büyüklerde 2-3 dozda verilmesi önerilmektedir. Genellikle rahatlıkla tolere edilebilir. Bazı vakalarda yan etkiler görülebilir.

Demir ilacının alımından yaklaşık 1 saat sonra bulantı kusma, mide ağrısı, karın ağrısı olabilir. Bu durum ilacın yemekten hemen sonra alınması ile geçer veya azalır. Eğer semptomlar devam ederse doz miktarı azaltılır veya tablet, draje veya sıvı formüllerden bir diğerine geçilir. Bazı hastalarda ishal veya kabızlık yapmaktadır.

Demir ilacı alındığı sürece özellikle damla veya şurup kullanıldığında dişler geçici olarak siyaha boyanabilir. İlacı verirken dilin arkasına doğru verilmesi dişlerin boyanmasını azaltacaktır. Yine ilacın alındığı dönemde çocukların kakasının koyu renk çıkacağı bilinmelidir.

Eğer hastada doz azaltıldığı halde kusmaları veya karın ağrıları oluyorsa, hastanın altta yatan bir barsak hastalığı varsa, verilen ilaç emilemiyorsa, hastanın kronik olan kanaması ağızdan verilen demir ilacıyla karşılanamıyorsa o zaman demir ilacının enjeksiyon şekli kalçadan yapılabilir. Bu mutlaka doktor tarafından önerilmelidir. Kalçadan yapılan demir ilacına karşı ani alerjik reaksiyonlar gelişebilir, iğnenin yapıldığı yerde ağrı, renk değişikliği olabilir. İlacın kalçada derin bir şekilde ve özel bir teknikle (Z palsit) yapılması önerilir. Ayrıca son yıllarda damardan kullanılan demir preparatları da seçilen vakalarda kullanılmaktadır.

Hastanın hemoglobin seviyesi yaşına göre normal düzeye gelince demir ilacı depolarının dolması amacı ile yaklaşık 4-8 hafta daha yarı dozda devam edilir. Eğer çocuğun beslenmesi düzeltilir, demirden zengin gıdalarla beslenmesi sağlanırsa demir eksikliğinin tekrar etmesi önlenecektir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisi dışında daha nadir olmak üzere folik asit eksikliği ve vitamin B12 eksikliğine bağlı anemiler de gelişebilmektedir.

2- VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Vitamin B12 en fazla hayvansal gıdalarda bulunur ve başlıca vitamin B12 eksikliği nedenleri alımındaki eksiklik, emiliminde bozukluk ve doğuştan metabolik hastalıklardır. Yetersiz vitamin B12 alımı en sık vejeteryanlarda görülmektedir. Vejeteryan olmayanlarda da yanlış beslenme veya sosyo-ekonomik nedenlerle eksik beslenme sonucunda da bu eksiklik ortaya çıkmaktadır. Çeşitli nedenlerle annesinde vitamin B12 eksikliği gelişen bebeklerde anne sütünde bu vitaminin eksikliği olacaktır. Bu annelerin bebekleri ek gıdalar almıyor ve sadece anne sütü alıyorlarsa vitamin B12 eksikliğine bağlı kansızlık yanında çeşitli nörolojik bozukluklar da geliştirmektedir. Başını ilk zamanlar tutmaya başlayan çocuk sonraları tutamaz veya otururken oturamaz hale gelir. El ve kollarında titremeler de gelişebilir. Erken tanı konulup tedavi edilmesi ile tamamen normale dönerler.

Ergenlik döneminde de rejim nedeni ile sıkı diyet uygulandığında bu vitaminin eksikliği görülebilir. Bu vitamin eksikliği çocuğun dengesinde bozukluk, el ve ayaklarda uyuşma, yürümede ve elleri kullanmada zorluk, karıncalaşma ve hafızasında bozukluklara neden olabilir.

Belirtiler
Hastalar solukluk, halsizlik, sinirlilik, kuru ve ağrılı bir dil, yürümede bozukluk ve ishal ile doktora başvurmaktadır.

Tedavi
Tedavide vitamin B12 enjeksiyon veya ağız yolu ile verilir.

3-FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Folik asit yiyeceklerde yaygın olarak bulunmasına rağmen pişirme işlemi sırasında çabucak parçalanmaktadır. Yüksek oranda folik asit içeren yiyecekler karaciğer, böbrek, portakal suyu ve ıspanaktır. Ayrıca keçi sütündeki folik asit miktarı çok düşüktür. Yine vitamin B12 eksikliğinde olduğu gibi yetersiz alınır veya emilimi bozuk ya da ihtiyaç artmışsa folik asit eksikliğine bağlı anemi ortaya çıkabilmektedir.

4-AKDENİZ ANEMİSİ (TALASSEMİ)

Talasemi Major (Akdeniz Anemisi Hastalığı) erken çocukluk çağında başlar ve çok ciddi bir kalıtsal kan hastalığıdır. Talasemi majorlü çocuklarda gelişen kansızlık sonucu sık sık kan verilmesine ihtiyaç gösterirler.

Talasemi Taşıyıcılığı (Akdeniz Anemisi Taşıyıcılığı) olan kişide hemoglobini olması gerekenden 1-2 gram düşük olsada genellikle sağlıklıdır. Türkiye de her 100 kişiden 2 kişi Akdeniz anemisi taşıyıcısıdır. Bu oran Antalya, Muğla, Konya, İskenderun gibi illerimizde %8-10 lara kadar çıkmaktadır. Talasemi taşıyıcısı olan kişiler bazen demir eksikliğine bağlı anemisi olduğu zannedilerek gereksiz yere demir ilacı kullanırlar. Kan testleri ile kişinin taşıyıcı olup olmadığı kolayca anlaşılmaktadır. Eğer anne veya babadan biri taşıyıcı olursa çocuklardan hiçbiri Akdeniz anemisi hastalığı olmayacaktır. Ancak her çocuk da talasemi taşıyıcılığı olma olasılığı %50 dir. Eğer talasemi taşıyıcısı olan 2 kişi evlenecek olursa her çocukta Akdeniz anemisi hastalığı ortaya çıkma olasılığı %25 dir.

Talasemi majörlü çocuklar (Akdeniz anemisi hastalığı olan) doğumda normaldir, ancak 3 ile 18 ay arasında (genellikle 5-6 ay) kansızlıkları başlamaktadır. Gittikçe renkleri solar, rahat uyumazlar, yemek yemek istemezler ve kusarlar, gelişimleri bozulur. Karaciğerde ve dalakta büyüme nedeni ile karın şişliği ile doktora gelirler. Başlıca tedavi hastaya 2-4 hafta aralıklarda düzenli kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermekle vücutta demir birikimi olacak ve başta kalp ve karaciğer olmak üzere bir çok organa zarar verecektir. Günümüzde bu fazla demiri ortadan kaldırmak için küçük pompalarla desferal isimli ilaç deri altına gidecek şekilde iğnelerle takılır. 8-10 saat sürede ilacın gitmesi sağlanır ve haftanın en az 5 günü üst üste uygulanır. Kullanım zorluğu nedeni ile uyum zorluğu olmakta ve hastalar düzenli kullanmamaktadır. Ayrıca ömür boyu kan transfüzyonları ve demir bağlayıcı ajanların kullanılmasının maliyeti çok yüksektir.

Talasemi Major Hastalığı Nasıl Önlenmektedir?
Hastalığın eradikasyonu için hastalığın insidansınnı yüksek olduğu bölgelerde, evlenecek olan çiftlerin talasemi taşıyıcılığı açısından taranmaları ve taşıyıcı saptananların eğitimi, genetik danışma ve prenatal tanı (doğum öncesi tanı) hakkında bilgi verilmesi önemlidir. Konferanslar seminer ve kongreler ile insidansın yoğun olduğu bölgelerdeki halk ve tıp mensupları bilgilendirilmelidir. Akdeniz anemisi hastalıklı çocuk doğumları, taşıyıcıların bulunması ve taşıyıcı olduğu bilinen gebeliklerde hamileliğin ilk döneminde doğum öncesi tanı bölümlerine başvurması sağlanmakla önlenebilir.

Son yıllarda anneden alınan koryonik villus örnekleri DNA analiz yöntemleri ile Akdeniz hastalığı açısından incelenir. Bu yöntem gebeliğin 9. ve 10. Haftalarında yapılmaktadır

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:23   #28 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

ANGİNA PECTORİS

TANIM:

Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, ateroskl****** kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.

Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri


KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:

Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide ateroskl****** bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa ateroskl****** olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .

Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri

Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı


Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.

CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra ateroskl****** olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.


HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki **** için de geçerlidir..

SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.

DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.

OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.

DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.

STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.

HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.

Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.



Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.

Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.

Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.

Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.

Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.

Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.

Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?

Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.

Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :

Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.

Hastalığın Seyri

Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.

Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.

KAYNAKLAR:
1.Fuster V. Atherosclerosis-thrombosis and vascular biology. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 258-296.
2.Theroux T. Angina pectoris. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-303.
3.Sobel BE. Acute myocardial infarction. Cecil Textbook of Medicine. Eds. Goldman L, Bennet JC. WB Saunders Company. 21st edition, 2000, 296-319.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:970-1056.

5. Acute Myocardial Infarction: ACC/AHA Practice Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. (1999 Web Version )

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:23   #29 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

Antibiotik ishali antibiotiğe bağlı ishal

Günümüzde tanısal gelişmelere paralel olarak, infeksiyon hastalıklarının spektrumu oldukça genişlemiştir.Eskiden beri bilinen tüberküloz, kolera ve sifilis gibi bazı hastalıklar, günümüzde de varlığını hala sürdürmektedir.Klinik mikrobiyolojideki gelişmeler, infeksiyon hastalıklarının daha iyi anlaşılmasına neden olmuştur.Daha sonra antibiyotiklerin keşfi ile artık mikrobiyal hastalıkların sonunun geldiği sanılmış, fakat bu yanılgı uzun sürmemiştir. Antibiyotikler, günümüzde bilinçsiz ve yaygın bir şekilde kullanılmaya devam edilmektedir. Birçok viral üst solunum yolu infeksiyonunda, ağrı kesici ya da ateş düşürücü olarak, hiçbir bilimsel dayanağı olmadan profilaktik amaçla sıklıkla kullanılmaktadır. Bu da beraberinde, antibiyotiklere direnç, yan etki insidansında artma ve mali sorunları getirmektedir. Antibiyotikler hiç şüphesizki patojen mikroorganizmalara karşı en büyük silahımızdır. Ama bunun yanında antibiyotiklerin, insan için birçok zararlı, istenmeyen etkileride bulunmaktadır. Antibiyotikler veriliş yoluna bağlı olarak vücutta çeşitli dokulara dağılır.Doğaldır ki verilen antibiyotik sadece patojen mikroorganizmaları değil, vücudun normal mikroflorasını da etkileyecektir.Bir denge halinde bulunan floranın bozulması çeşitli hastalıklara yol açabilcektir. İnsan vücudu infeksiyona karşı spesifik ve nonspesifik direnç mekanizmalarıyla karşı koymaya çalışır.Normal mikrobiyal flora bu nonspesifik direnç mekanizmalarından biridir. Sağlıklı insan vücudunda, zarar vermeden denge içinde yaşayan mikroorganizma topluluklarına << Normal Mikrobiyal Flora >> denir. İnsan dışkısında normal florada 400'den fazla değişik mikroorganizma vardır. İntestinal mikrofloranın bilinmesi, gastrointestinal sistemden kaynaklanan veya bu sistemde gelişen, doğal patojen olmayan bakterilere bağlı infeksiyonların ampirik tedavisinde antibiyotik seçimi için faydalı olur.Önceden patojenliği kabul edilen Salmonella, Shigella gibi bakterilere bağlı infeksiyonlardan çok daha sık, florayı oluşturan, çnceden saprofit olduğu kabul edilen bakteriyel infeksiyonlara rastlanılmaktadır. Normal flora doğumla birlikte oluşmaya başlar.Yenidoğan bir bebek normal koşullarda sterildir.Normal flora mikroorganizmalarının en önemli kısmı bakterilerdir.Virus, mantar ve protozoalar kalıcı floranın çok az bir kısmını oluştururlar.Viral flora tanımı kullanılmamaktadır. Konakçı mikrobiyal florası ikiye ayrılabilir: 1- Sürekli olarak bulunan ve bozulduğunda hemen yeniden oluşan kalıcı flora.Kalıcı floranın, bozulan normal florayı yaniden oluştırma özelliği vardır.Normal floranın kalıcı üyeleri bazı özel travma ve durumlarda infeksiyona neden olduklarından fırsatçı hastalık etkeni olarak değerlendirilmektedir.2- Geçici flora; kalıcı floranın yanında çoğu hastalık oluşturmayan, bazen patojen olabilen, belirli vücut bölgelerinde, birkaç saatten birkaç haftaya değişebilen sürelerde kalan mikroorganizma topluluğudur.Kalıcı flora üyeleri ortadan kalktığında, geçici flora mikroorganizmaları kolonize olur, çoğalır ve hastalık yapıcı özellik kazanabilirler. Fekal floranın % 96- 99'unu anaeroplar, % 1 - 4'ünü ise aerop ve fakültatif anaerop bakteriler oluşturur. İnterferans, tropizm ve bakteriyosin yapımı, bir organizmanın hakim hale geçmesini engeller. Örneğin geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi barsaklardaki mikroorganizma sayısını azaltır; bu da normalde nonpatojen olan mantarların ve dirençli bakterilerin oranını artırır. Antibiyotik tedavisi kesildikten sonra barsaklara yeniden mikroorganizmalar yerleşir, ama bu kez metabolizması daha yavaş olan anaeroplara göre, daha hızlı çoğalan aerop Enterobactericea sayıca artar. Normal mikrobiyal floranın bozulması çeşitli sorunları beraberinde getirebilir.Normal floranın çeşitli nedenlerle baskılandığı durumlarda bazı mikroorganizmalar fırsatçı ve patojen olabilirler. Eğer flora üyeleri bulundukları yerden vucudun bir başka yerine geçecek olursa patojen özellik kazanırlar. Normal flora üyelerinin sağlıklı bir insandaki dengeli yerleşimi, deneysel olarak antibiyotiklerle bozukduğunda, patojen birçok mikroorganizma daha az infeksiyon dozunda organizmaya kolayca yerleştiği gösterilmiştir. Altta yatan hastalığın etkileri ve genel düşkünlük halinin endojen mikroflorayı bozması doğaldır. Ancak florayı değiştiren faktörlerin başında antibiyotik kullanımı gelmektedir. Gastrointestinal sistemdeki anaeropların ortadan kaldırlması kolonizasyon direnci de denilen endojen floranın koruyucu etkisini azaltmaktadır. Geçici flora üyeleri veya fırsatçı patojenler infeksiyon oluşturabilirler. Antibiyotiğin kesilmesini takiben kalıcı flora üyeleri tekrar yerini alır. Sonuç olarak antibiyotiğe bağlı ishalde majör etkinin, normal mikrobiyal floranın bozulması ve geçici ya da kalıcı flora üyelerinin her hangi bir baskıya maruz kalmadan kolonize olup enfeksiyona yol açmalarıdır.

PSEUDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLİT ( PE ) C. difficile antibiyotiğe bağlı ishallerin % 15-25'inden sorumludur.PE'in ise %99'undan C. Difficile sorumludur. Etyoloji:C. Difficile ( CD ), gram pozitif, sporlu, zorunlu anaerop bir bakteridir.Toksin A ve Toksin B adlı iki toksini vardır.% 25'i toksin yapmaz, bu yüzden bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için sadece izolasyon yetmez, bakterinin toksijenik olduğunu göstermek gerekir.

Epidemiyoloji: CD sağlıklı kişilerin barsak florasında % 0-3 oranında bulunur.Yenidoğanda taşıyıcılık % 15-75'dir.Hospitalizasyon CD kolonizasyonu için bir risk faktörüdür. Mikroorganizmanın hastanede kazanılma oranı %7-30 arasında değişir.CD nazokomiyal ishal etkenleri arasında önemli bir yere sahiptir.Özellikle yoğun bakımlarda CD'ye bağlı salgınlar olduğu bildirilmiştir.Bu salgınlar sırasında yoğun bakım ünitesi personelinin el ve dışkısından, yüseylerden CD toksini izole edildiği bildirilmiştir.Barsak florasının antibiyotiklerle baskılandığı hallerde infeksiyon riski yüksektir.

Patogenez-Patoloji: CD nadiren invazyon yapar, bu da bebeklerde ve nötropenik hastalarda meydana gelebilir.Hastalık esas olarak toksin ile meydana gelir.CDTA ve CDTB olmak üzere iki toksini bulunur.CDTA enterotoksin olup, majör patojenik komponenttir.Toksin B ise güçlü sitotoksiktir.Her iki toksinde hücre membranlarına bağlanıp hemoraji, nekroz ve inflamasyona neden olurlar, bunun sonucu olarak barsak lümenine sıvı ile birlikte protein sızması olur. Toksinler kolon mukozasını tahrip ederek fibrin, müsin, lökositler dahil ölü konakçı hücrelerinin birikimiyle kolon yüzeyinde sarı renkli bir tabaka ( Pseudomembran ) oluşur.Pseudomembranlar tüm kolonu tutabilirse de daha çok rektosigmoid bölgeyi tutar.Olguların %77sinde pseudomembranların anüsten itibaren ilk 25 cm'de bulunduğu gösterilmiştir.Psedomembranlar, altındaki mukozaya sıkıca yapışıktır, bu nedenle kolayca kaldırılamazlar.Bunlar; Candida, stafilokoklar, Yersinia gibi mikroorganizmalar tarafından oluşturulabilir ve PE benzeri tablolar gelişebilir. Yenidoğan bebeklerde çoğu toksijenik olan C. dificile kolonizasyonuna sık rastlanır. Ancak yaşamın erken dönemlerinde enterosit membranında bulunan toksin reseptörlerinin henüz tam olarak gelişmediğinden, hastalık meydana gelmez. Toksijenik her suşlada hastalık gelişmemektedir.Bunun suşlar arasındaki farklardan, konaktaki toksin reseptör farklılığından ve immün yanıt farklılığından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Sağlıklı kişilerin normal kolon florası CD kolonizasyonunu etkili bir şekilde engeller. Ancak kolon florasını değiştiren bir nedenle, sıklıkla ekzojen kaynaklı bakteri sporları konağa yerleşir.Sporlar antibakteriyel ajanların etkisi altında iken vejetatif şekle dönüşmez.Antimikrobiyalin seviyesi düştüğünde ve özellikle Bacteroides türlerinin sayısı azaldığında sporlar açılır ve bakteri çoğalarak toksin yapmaya başlar. CD'ye bağlı ishallerde barsak florasının değişmesi çok önemli olup, florayı etkileyen her türlü etken hastalığa neden olabilmektedir.Hastalığın oluşumunda antibiyotiklerin veriliş yolunun veya süresinin rolü yoktur. CD'ye bağlı ishal genellikle antibiyotik kesilmesinden 5-10 gün sonra ortaya çıkar.Bazen 8-10 haftaya kadar uzayabilir, bazen ajanın ilk dozuyla başlayabilir.İnfeksiyonun gelişebilmesi için kolon mikroflorasının bozulması ve toksin üreten C. difficile'in kolona yerleşerek üremesi şarttır.

Klinik:

Asemptomatik taşıyıcılık: Sağlıklı yenidoğanların yarısı, erişkinlerin % 1'den azı asemptomatik taşıyıcıdır ve çevreyi komtamine eder.Ancak yakın zamanda antibiyotik kullanımı kolonizasyonu % 25'e kadar çıkarmaktadır.Suşların toksin ürettiği halde bazı kişilerde neden asemptomatik taşıyıcılık, bazılarında da hastalık meydana geldiği açıklanamamıştır.

Pseudomembransız kolit: CD'ye bağlı ishal olgularının çoğu bu tiptir.Hafiften orta dereceye kadar değişen ishal vardır. Sistemik bulgu yoktur. Sigmoidoskopi bulguları normaldir. Antibakteriyelin kesilmesi ile ishal sıklıkla son bulur.

Pseudomembranöz kolit: Antimikrobiyal kullanımdan sonraki 6 haftada, çoğunlukla 5-10 günde; günde 10 veya daha fazla sayıda sulu, yeşil, kötü kokulu ve kanlı diyare ile kramp tarzındaki karın ağrısı PE'in tipik özelliğidir.Hastalarda yüksek ateş ( 39,5 derece ), karında belirgin hassasiyet vardır.Dışkıda lökosit olguların %30-50'sinde görülür.Tanı gecikirse bu hastalarda sıklıkla toksik megakolon, perforasyon ya da şok gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Protein kaybına bağlı gelişen hipoalbumineminin sonucu anazarkaya gidebilen ödem olabilir.

Fulminan pseudomembranöz kolit: Nadir görülür.Hastada letarji, ateş, taşikardi, akut karın tablosu vardır.Toksik megakolon gelişirse dışkılama sayısı azalır veya hasta hiç dışkı yapmaz. Batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri görülür.Karın palpasyonunda distansiyon vardır ve aşırı duyarlıdır.Reboundun varlığı kolon perforasyonunun habercisidir.Sıvı elektrolit bozuklukları ve dehidratasyon vardır.Perforasyona neden olabileceğinden sigmoidoskopi ve kolonoskopiden kaçınılmalıdır.

Tanı: Laboratuar tanısında bakteri ile birlikte toksinlerin gösterilmesi gerekir.Direkt boyalı preparatta PNL ile sporlu gram pozitif basillerin görülmesinin tanıya katkısı yoktur.Bakterinin hastalıktan sorumlu olduğunu söyleyebilmek için tek başına izolasyon yeterli olmayıp, izolatın toksin ürettiği saptanmalıdır. En hızlı tanı yöntemi endoskopik incelemedir; inflamasyon ve pseudomembranların gösterimesi tanı koydurucudur.Dışkı filtratlarındaki CDTB'nin hücre kültürlerinde sitotoksik etkisinin gösterilmesi altın standart olarak kabul edilmekle birlikte, toksin A ya da B'yi veya her ikisini saptayan enzim immün testler ( EIA ) kullanılabilir.Dışkıda toksin A ve B'yi saptamaya yönelik DNA probları ve PCR yöntemleri geliştirilmektedir.

Tedavi: Başarılı bir tedavi erken tanıya bağlıdır.C. difficile infeksiyonunda başlangıç tedavisi, hastalığa yol açan antibiyotik tedavisinin kesilmesi ya da antibiyotik tedavisinin yeniden düzenlenmesine ve sıvı elektrolit kayıplarının yerine konmasına dayanır.Hastaların yaklaşık %25'i bu tedaviye birkaç gün içinde yanıt verir.Yanıt alınmaz ise özgül antibiyotiklerle tedavi uygulanmalıdır.Antiperistaltik ilaçların kullanımı kontrendikedir. Destek tedavisine rağmen hastanın durumu düzelmiyorsa antibiyotik tedavisine hemen başlanmalıdır.Bu amaçla en sık kullanılan ilaçlar metronidazol ve vankomisindir.Metronidazol genellikle CD'ye etkili olduğundan, akut kolit tedavisinde ilk seçilecek ilaçtır.Günde üç kez 500 mg dozda kullanılmalıdır.Yedi-on günlük tedavi çoğu kez yeterlidir.Ancak, bazı CD suşlarının metronidazole dirençli olduğu unutulmamalıdır.Özetle hafif ve orta dereceli olgularda metronidazol, ağır olgularda ise vankomisin tercih edilmelidir.Vankomisinin oral olarak günde dört kez 125 mg verilmesi yeterli tedavi etkinliği sağlamaktadır.Bu doz, nefrotoksisite riskini de en az düzeye indirmektedir.Oral vankomisinin günlük total 500 mg ile 2 gr'lık iki farklı dozunun tedavi başarısı aynı bulunmuştur.Tedaviye başlandıktan sonra abdominal ağrının kesilme süresi 2,5 gün, ishalin kesilme süresi ise 4,1 gündür.Verilen tedaviye 7 gün içinde % 90 oranında yanıt alınır.Hastalığın nüks etme oranı % 20 kadardır.Toplam 10 günlük tedavi çoğu zaman yeterlidir. Teikoplanin, PE için vankomisin kadar etkilidir.On gün, günde iki kez 100 mg'lık tabletlerinin oral yolda alınması yeterlidir. Diğer bir tedavi yöntemi de kolestiramin kullanımıdır.Kolestiramin, CD toksinlerini barsak lümeninde bağlayarak etki gösterir.Hafif orta şiddetteki olgularda kullanılabilir. Tedavide antibiyotik dışında da bir takım maddeler denenmiştir.Bunlardan birisi olan laktobasil preparatları, oral veya lavman yoluyla verilebilir. Saccharomyces boulardii, patojenik olmayan bir mayadır.Oral yoldan kapsül içinde çok sayıda alınarak güvenle kullanılması, hem umut verici hem de yenilikçi bir yöntemdir. Antibiyotiklerin dışkı florasındaki yok edici etkisinden kaçınılmasını sağlar, yeniden normal floraya dönülmesini hızlandırır.Barsak duvarına invaze olamaz ve antibiyotiklerce de inhibe edilemez, ancak antifungal ilaçlardan etkilenir.Tedavi kesildikten 6 gün sonra dışkıda saptanamaz

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 15.11.2012, 21:24   #30 (permalink)
Root Administrator

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Dahiliye

APANDİSİT apandisit

Yaygın bir hastalık olan "apandisit", karnın alt kısmında bulunan ve apandis ya da apendiks denilen kör barsağin iltihaplanmasıdır.

"Apendiks vermiformis uzun ince bir boru veya solucan şeklinde ortalama 9 cm uzunluğunda kör bir barsaktır. iki ila 25 cm arasında değişen uzunlukta olabilir. Çocuklarda, yetiş*kinlerden daha uzundur. Normalde karnın sağ alt bölgesinde yer almakla birlikte farklı konumlarda bulunabilir."

Vücuttaki işlevi lam olarak bilinmeyen apendiks, bademcik gibi lenfoid doku bakımından zengin bir organ olarak tanımlanıyor.

APANDİSİT NASIL OLUŞUR?

"Apandisit yüzde 90 oranda, apendiks lümeninin (yani apendiksin iç kısmının) dışkı ile tıkanmasından kaynaklanıyor. Sık görülen nedenlerden biri de tenf dokularının şişmesidir.

Çeşitli nedenlerle apendiksin içi tıkandığı zaman, apen*diks lümeninde sıvı birikir, mikroplar çoğalmaya başlar ve iç basınç artar. Basıncın artması ile apendiks şişmeye başlar ve giderek apendiks dokusunun kanlanması ve beslenmesi bozulur. Daha sonra nekroz (çürüme) ve patlama oluşur."

Türkiye Hastanesi uz*manları, iltihaplanmayı durdurmanın mümkün olmadığını belirterek "apandisit önlenemez; önlemek için herhangi bir metod veya ilaç bulunmuyor" diyorlar.



GÖRÜLME SIKLIĞI

Eldeki verllere göre, apandisit her yasta görülmekte birlikte, en sık olarak genç erişkinlerde, 20-30 yaş grubunda ortaya çıkıyor. 60 yaşından büyüklerde yüzde 5-10 dolayında görülüyor, Çocuklarda en sık 6-10 yas grubunda görülen apandisjtin, 2 yaşından küçüklerde görülme oranı yüzde 2 dolayında kalıyor.

Görülme sıklığı bakrmından cinsîyete göre ilginç tablo gözleniyor, Ergenlik çağından Önce, kız ve erkeklerde apandisit oranı eşit olduğu görülüyor, 15-25 yas grubunda, erkeklerde apandisite 2 kat fazla rastlanıyor. 25 yaşından sonraki dönemde oran tekrar eşitleniyor.



BELİRTİLER VE TANI

Prof Dr. Hasan Taşçı ile Opr. Dr. Cavit Hamzaoğlu, apandisitin belirtileri ve tanısıyla ilgili olarak şunları söylüyorlar. "Karın ağrısı, iştahsızlık ve kusma temel belirtilerdir. Bunların bir araya gelmesi tanıyı kolaylaştırır.

Karın ağrısı; apandisitin en önemli belirtisidir. Genellikle göbek çevresinde veya mide üstünde başlar. Künt bir ağrıdır, azalma ve çoğalma gösterebilir, ama, hiçbir zaman tamamen yok olmaz. Genellikle 4-6 saat sürer (1-12 saat arasında değişebilir.) Daha sonra ağrı karın sağ alt bölgesine yerleşir. Bazı hastalarda ağrı sağ alt kadranda başlar ve orada kalır Apendiksin değişik yerleşimlerine göre ağrı sırtta, sağ veya sol kasıkta veya mesane üstü ve makatta hissedilebilir.

iştahsızlık, hastaların yüzde 90-95 inde ağrıdan daha önce görülen fakat önemsenmeyen bulgudur.

Bulantı ve kusma; önemli bir göstergedir. Hastaların yüzde 75'inde bulantı görülür. Genellikle hasta bir şey yerse Kusar, midesi boşsa kusmaz.

Bu belirtilerin yanında, hastanın, kabızlık, ishal ve gaz çıkaramama gibi şikayetleri de olabilir. Ancak, bunlar tanı değeri taşımazlar."

Mauyene bulguları, apendiksin, vücutta yerleştiği yere göre değişebiliyor. Patlama olup olmaması da bulguları etkiliyor. Vücut ısısı bazı kişilerde normal kalmakla birlikte bazılarında 37.5-38 dereceye çıkıyor. Hastanın, fazla hareket etmekten kaçınması ve öksürme zıplama gibi hallerde ağrılarının artması tanı bakımından önem taşıyor.
Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisitle ilgili önemli bir noktaya işaret ederek; apandisit belirtilerinin, birçok hastalığın belirtilerine benzediğini belirtiyorlar. Bu nedenle bulguların değerlendirilmesi açısından hekimin deneyimi büyük önem taşıyor.

Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu'nun verdikleri bilgilere göre; karın içi lenf bezleri iltihabı, mide ve bağırsak iltihabı, kadın hastalıkları, dış gebelik, mide ve onikiparmak bağırsağının delinmesi, idrar yolları iltihabı ve taşları, safra kesesi iltihabı, pankreas İltihabı ve bağırsak damarlarının tıkanması gibi rahatsızlıklarla apandisit aynı bulguları verebiliyorlar.



KESİN TEDAVİ

Özellikle gençlik döneminde ortaya çıkan bu yaygın rahatsızlığın ilaçla tedavi imkanı bulunmuyor. Ancak, apandisit, tedavisi kolay hastalıklar arasında yer alıyor. Türkiye Hastanesi hekimleri. kesin tedavinin ameliyat olduğunu belirterek, "hasta, laparoskopik (kapalı) veya açık appendektomi yöntemiyle ameliyat edilip, apandisit alınmalıdır" diyorlar. Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisit ameliyatlarıyla ilgili şu bilgileri veriyorlar:

"Apandisit tanısı konan veya apandisit olabileceği düşünülen hastaların ağızdan beslenmemeleri, ağrı giderici almamaları gerekir. Apandisit, 4 grupta toplanır. Üç gruptaki vakalar;

akut apandisit, perfore (patlamış) apandisit, patlamış ve apse yapmış apandisit, kesin olarak ameliyatla tedavi edilmelidir. Dördüncü grup plastrone apandisittir. Bazen karın içinde omentum adı verilen bir yağ perdesi, apendiksi sarar ve iltihabın karın içine yayılmasını önler. Buna plastrone apandisit denir. Bu durumda hasta hastaneye yatırılır ve gözlem altına alınarak, antibiyotik tedavisine başlanır. Eğer şikayetler gerilerse hasta taburcu edilir ve 6-8 hafta sonra tekrar değerlendirip ve ameliyata alınır.”



ÖLÜME NEDEN OLABİLİR

Günümüzde apandisit ameliyatları en basit ope*rasyonlardan biri sayılıyor. Ancak tedavisi bu derece kolay olmasına rağmen, ihmal edilmesi halinde. apandisit, tehlikeli bir hastalık oluveriyor. Zamanında ameliyat edilmediği zaman İltihaplı apendiksin patlaması ölüme yol açabiliyor.
Genç erişkinlerde yüzde 15-25, çocuklarda yüzde 50-85, yaşlılarda yüzde 60-90 arasında patlama ihtimali bulunuyor.
Prof. Taşçı ile Opr. Hamzaoğlu, özellikle yaşlılar ve çocuklar açsından apandisitin büyük risk oluşturduğuna dikkat çekiyorlar ve "Yaşlı ve çocuklarda bulgular az olduğundan teşhis konulduğunda patlama olayı gerçekleşmiştir. Bu nedenle ölüm riski çok fazladır.
Genç erişkinlerde apandisitte ölüm oranı yüzde 0.1 in altındayken yaşlılarda bu oran yüzde 50 civarındadır" diyorlar.


Zamanında doktora başvurulduğunda basit; ama, geç kalındığında ölümcül bir hastalık sorunu.



DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN DURUMLAR


· Karın ağrısı olduğu zaman kesinlikle kendi başınıza ağrı kesici almayın, mutlaka bir doktara başvurun.

· Bazen apandisitte doktorlarda yanılabilir ve yanlışlıkla mide tedavisine başlanır. Eğer ağrınız geçmiyorsa tekrar doktora gitmelisiniz.

· Normal bir apandisit ameliyatı eğer erken teşhis konulursa yaklaşık 15-30 dakika sürmekte ve hasta 1 gün hastanede yatıp çıkmaktadır.

· Eğer apandisit patlamış ise, ameliyatla apandisit alınır, batın yıkanır ve karın içine 1 adet dren (hortum) konulur ve hasta yaklaşık 2-3 gün hastanede kalır.

· Erken teşhis ve doğru tedavi hayat kurtarıcıdır.

· Günümüzde yüzde 100 apandisit tanısını koyduracak tetkik, laboratuvar ve görüntüleme yöntemi yoktur. Bu nedenle hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve kan tetkikleri bir arada değerlendirilip teşhis konulur. Şüpheli vakalar ağrı kesici verilmeden takip edilir.

__________________
[Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL][Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]
Jaqen isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Cevapla

Yukarı'daki Konuyu Aşağıdaki Sosyal Ağlarda Paylaşabilirsiniz.


(Tümünü Görüntüle Konuyu Görüntüleyen Üyeler: 12
Asi Ruh, cortnek, EbruLi, Farz-ı MisaL, JaCk, Jade, Jaqen, katatonia, KeNJiBaTuSaY, Mertcan, Narsinha, Perii
Seçenekler Arama
Stil

Yetkileriniz
Konu Açma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Forum hakkında Kullanılan sistem hakkında
Forumaski paylaşım sitesidir.Bu nedenle yazılı, görsel ve diğer materyaller sitemize kayıtlı üyelerimiz tarafından kontrol edilmeksizin eklenmektedir.Bu nedenden ötürü doğabilecek yasal sorumluluklar yazan kullanıcılara aittir.Sitemiz hak sahiplerinin şikayetleri doğrultusunda yazılı, görsel ve diğer materyalleri 48 saat içerisinde sitemizden kaldırmaktadır. Bildirimlerinizi bu linkten bize yapabilirsiniz.

Telif Hakları vBulletin® Copyright ©2000 - 2016, ve Jelsoft Enterprises Ltd.'e Aittir.
SEO by vBSEO 3.6.0 PL2 ©2011, Crawlability, Inc.

Saat: 18:56