Dahiliye

**Jaqen** · 15.11.2012, 22:48

haşlanmış deri sendromu ritter sendromu

Tanım : Stafilokokların eksfoliyatif toksinine bağlı olarak ortaya çıkan ve deride yaygın büller ve soyulmayla karekterize bir klinik tablodur.

Klinik bulgular : Genelde genç infantlarda ,nadiren erişkinde oluşur.Ateş, ciltte hassasiyet ve skarlatiform raşla karekterize olup, Nikolsky bulgusu pozitiftir. Geniş büller oluşur, rüptüre olur ve deri tabakaları ayrılır. Yenidoğanda bazen bir omfalitle de başlayabilir.Ciddi elektrolit kayıpları ve sepsise yol açabilir.

Etiyoloji : Staphylocuccus aureus faj grup II etken mikroorganizmadır. Bu mikroorganizma eksfoliatif toksin üretir. Stratum corneum seviyesinde intraepidermal yıkım vardır. Deriye yandan basınç uygulanırsa ayrılma görülür.

Epidemiyoloji : En çok 5 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Yenidoğanlarda hastane epidemileri şeklinde görülebilir. Bu yaş grubunda Ritter hastalığı ismi verilir.

Tanı : Fokal odaktan etkenin üretilmesi.
Ayırıcı tanı: Toksik epidermel nekrolizle çok karışır.Bu tablo ilaç reaksiyonu sonrası gelişir.

Tedavi : Sıvı replasmanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile 2 haftada iyileşir. : Destekleyici yaklaşım çok önemlidir.Hipovolemik şok tedavisi, sıvı-elektrolit replasmanı, gerekirse vazopressör ajanlar kullanılır. Antistafilokokal parenteral bir ajanla saptanan odak tedavi edilmelidir .Nafcillin veya oxacillin, I. veya II.jenerasyon sefalosporinler, clindamycin verilebilir. Ancak metisiline dirençli etkende vankomycin veya teicoplanin kullanılır.Tedavi süresi:5-7 gün.

Dozlar : Nafcillin ve oxacillin ; Yenidoğanda.da 2000gr.dan düşük ağırlıklıda; 25mg/kg; 12 saatte bir,eğer 1 haftadan büyükse ; 25 mgkg, 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 25mg/kg,6 saatte bir..

Cefazolin : 50-100mg/kg/gün, 3 doz

Cephalothin : 80-150 mg/kg/gün , 4 dozda, erişkinde;4-12.gr.

Cefuroxime : 50-100mg/kg/gün, iki dozda

Clindamycin : 2000gr.dan küçük ve 1 haftadan kçük YD:da; 5mg/kg, 12 saatte bir, bir haftadan büyükse 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçükse 8 saate bir, 1 haftadan büyükse 6 saatte bir, erişkinde;25-40mg/kg/gün, 4 dozda.

Vankomycin : Yenidoğanda; 2000 gr.dan düşük doğum ağırlıklıda 15mg/kg her 12 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde her 8 saatte bir, erişkin ;40mg/kg/gün, 2-4 dozda.

Teicoplanin : 6-12 mg/kg

Korunma : Yenidoğan ünitesinde temas önlemlerinin alınması gerekir

**Jaqen** · 15.11.2012, 22:48

HELLP Sendromu

Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur.

PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır.

Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması)
ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma)
Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması)
HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür.

HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder.

Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır.

HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir.

Hemoliz
Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar:

Nefes darlığı
Başağrısı
Görme bozuklukları
Bulantı
Baş dönmesi
Ödemdir.
Trombositopeni
Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz.

Karaciğer enzimlerinde yükselme
Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür.

Belirtiler
HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler

Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65)
Bulantı ve kusma (%30)
Başağrısı'dır (%31)
Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur.

Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir.

Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir.

Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir.

Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir.

Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır
Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır
Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır.
Anne ve bebek açısından riskler
Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak

karaciğer yırtılması
DİK
Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar
Akut böbrek yetmezliği
Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs
Hipoglisemi
Pankreas iltihabı
Nörolojik yakınmalar
Beyin kanaması
İnme
Akciğer ödemi
Beyin ödemi
Solunum problemleri
Konvülsiyonlar
Ölüm
gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır.

Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır:

Gelişme geriliği
Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı
Düşük kan şekeri
Düşük trombosit sayısı
Yüksek alyuvar sayısı
Düşük akyuvar sayısı
Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler
Kas tonüsünde azalma
Düşük kalsiyum seviyesi
Düşük kan basıncı
Tedavi
HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır.

Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir.

Korunma
Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir.

Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur.

Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur. Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır
Bu yazı Dr.Alper MUMCU [Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL] dan alınmıştır

**Jaqen** · 15.11.2012, 22:49

Hemanjiom ve lenfanjiom

Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:

*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.

Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:

* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.

Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.

Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.

Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:

I- Hemanjiomlar

II- Vasküler malformasyonlar

a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)

b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)

III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)

Vasküler sistem embriyolojisi:

Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.

İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)

Lenfatik sistem embriyolojisi:

Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.

7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.

9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.

Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.

Hatalı Gelişim:

* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.

*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)

*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.

Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.

Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.

HEMANJİOMLAR

Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.

Hemanjiomlar;

*Deride

*İç organlarda veya

*her ikisinde birden

yerleşmiş olabilir.

Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.

Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:

En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.

Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.

İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.

Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;

1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu

2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.

3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon

4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)

Tedavi alternatifleri:

Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.

Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.

Bu tedavi:

1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara

2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,

3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)

4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)

5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.

Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.

=Kortikosteroid tedavi şeması:

2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.

Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.

Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.

Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.

İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.

Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.

Kompresyon tedavisi:

Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.

Cerrahi:

Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.

Laser tedavisi:

Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.

Radyasyon tedavisi:

Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.

Kriyoterapi;

Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.

Kavernöz Hemanjiom:

Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.

Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.

Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.

Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.

VASKÜLER MALFORMASYONLAR

İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.

Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.

VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)

Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.

Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.

KLİNİK BULGULAR

Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.

VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.

Tedavi:

* İrradiasyon

* Elektrokoagülasyon

* Dondurma teknikleri

* İntravasküler magnezyum iğneleri

* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)

* Cerrahi tedavi

Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.

PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)

Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit **** dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.

PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.

Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.

PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)

Tedavisinde;

* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.

* Kamuflaj:

a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.

b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.

* Cerrahi eksizyon:

Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.

ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)

Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.

Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:

-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar

-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar

-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)

HİSTOLOJİ

AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.

Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.

KLİNİK

AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.

Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.

Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.

TEDAVİ:

AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:

1.Selektif embolizasyon

2.Cerrahi uzaklaştırma veya

3.herikisi birden vardır.

Anjiografi:

Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.

Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.

1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi

2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması

3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları

4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu

5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu

Proksimal ligasyon:

AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.

Embolizasyon:

Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.

Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.

LENFANJİOMLAR
(Lenfovenöz Malformasyonlar)

Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.

1.Lenfanjioma simpleks

2.Lenfanjioma kavernosus

3.Kistik higroma

L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.

Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.

Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.

Lenfanjiomlarda eşit **** dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.

Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.

TEDAVİ

Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.

Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.

**Jaqen** · 15.11.2012, 22:49

hemofili

Hemofili Nedir ?
Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktır.Bu günkü anlamda Hemofili. 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir. Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10.000 erkek doğumda 1'dir. Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir.

Tipleri:
Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilir.Faktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır.Hemofili A 5 kez daha fazla görülür. Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=0.2 µg/ml) arasında değişir. Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur. Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir. Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülür.Faktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir.

Genetik Geçis:
Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur. Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstır.Hemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir. Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar.

Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar. En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir. Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir. Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir. En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir

Hemofili nasıl tedavi edilir?

Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir. Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir:

Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir. Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır.
Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir. Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir. İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur. NovoSeven® bu yolla elde edilir.
Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur. Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır.

**Jaqen** · 16.11.2012, 20:36

Grip ve gripal enfeksiyon

Grip Nedir?

Grip, burun, bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen, Influenza A, Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur. 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir. Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir.

Sonbahar ve Kış aylarında görülür. Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır. Grip son derece ciddi bir hastalık olup, kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir. İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır

Soğukalgınlığı Nedir?

Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir. Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır.

En sık görülen virüsler,
Rninovirüsler %15-40
Coronavirüsler %10-20
Parainfluenza virüsü %5-10
Respiratuar sinsial virüsler %6
Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır. Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma, öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı. Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir. Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır.

Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir. Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres, üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır.

Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez. Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir.

Soğuk algınlığında,
Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir.
Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır.

Belirtiler nelerdir ?

Ateş
Baş ağrısı
Eklem ve kas ağrısı
Yorgunluk hissi,
Akan ya da dolu burun
Hapşırma
Boğaz ağrısı
Göğüs doluluğu

Ne Yapmalı ?

Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir.
39 C'yi geçen ateş
Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük
Nefes alırken ağrı
Devamlı kulak ağrısı
Şişmiş lenf bezleri
Yutkunurken zorlanma

**Jaqen** · 16.11.2012, 20:36

Guatr her yönüyle

Guatr nedir?
Tiroit glandının büyümesine guatr denir. Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır. Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir. Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır. Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir. Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir. Ayrıca, ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 0.52 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir. Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir. Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır.

Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir?
Guatr, tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir. Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr, nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir. Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir.

Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür?
Gerek diffüz, gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur.

· Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir

· Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır

· Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir

Basit guatr nedir?
Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir. Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir.

Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür?
Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar :

Basit guatr

Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi, postpartum tiroidit...)

Diffüz ve hipertiroidik guatrlar:

Graves hastalığı

Sessiz tiroidit

TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi

Plonjans veya substernal guatr nedir?
Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir. Daha fazla yaşlı hastalarda görülür. Genelde nodül içerir. Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir.

Tiroit nodülü nedir?
Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir. Nodüller kistik, solid ve miks durumda olurlar. Kistik nodül, içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir. Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur. Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir.

Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir?
Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül, birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir. Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır.

Guatrın sebepleri nelerdir?
Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır. Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur. Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir.

· Endemik guatr

· Sporadik guatr

Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir. Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi). Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur. Bunlar:

· İyot eksikliği

· Guatrojen maddeler

o Kimyasal maddeler (thiocynate)

o Bazı ilaçlar (lithium)

o Bazı mikroplar (eschericia coli)

Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder?
Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır. Yenilen ve içilen gıdalarda iyodun 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır. TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır.

Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır. Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur. Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir. Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur. Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller. Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iyodun tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır. İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur. Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir.

Sporadik guatrın sebepleri nelerdir?
Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir. Sporadik guatr nedenleri şunlardır:

· Büyüme faktörleri

· Enzim bozuklukları

· Tümörler

· Enflamasyon/enfeksiyon

· Kist oluşumu

· Kanama

· Antitiroit ilaç kullanımı

Büyüme faktörleri nelerdir?
Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder.

· TSH (tiroidi uyaran hormon)

· TRab (tirotiropin reseptör antikoru)

· HCG (human chorionic gonadotropin hormonu)

TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir?
TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur. Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır. İyot, hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir. Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir. Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur. Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer. TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur.

TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir?
TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur. Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir. TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar. TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder. TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur. Bu antikor, devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur.

HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar?
HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur. Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür. Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole, choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur.

Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir?
Tiroit tümörleri kadınlarda %6.4 erkeklerde %1.6 oranında bulunur. Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur. Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif, nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur. Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır.

Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir. Mesela, 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir. Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür. Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir.

Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler?
Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur. Bu duruma tiroidit denir. Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir. Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır.

Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir?
Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir. Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir. Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur. Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar. Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar. Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur.

Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi, yarı kist (miks) mi, yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır. Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur.

Guatrın belirtileri nelerdir?
Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir. Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar.

· Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz.

· Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar. Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir.

· Büyük ve nodüllü guatrlar, soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir. Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır.

· Büyük guatrlar, ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir.

· Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür.

· Tiroidin ani olarak büyümesi, ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür.

· Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür.

Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır. Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur. Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor, L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir. İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir. Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir. Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir. Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir.

Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır?
Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır. Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler. Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir. Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir.

Ultrasonografi, nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir. Ayrıca bu yöntem, Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir. Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir.

Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir. Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir

**Jaqen** · 16.11.2012, 20:37

Guillain Barre sendromu

Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar. Hastalık, sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır.

Belirtiler

- Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma;

- Kas zafiyeti

- Yaygın karıncalanma ve uyuşma;

- Solunum zorlukları.

Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür. Bu viral enfeksiyon, Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi, grip, nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir. Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir.

Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır. Kısa bir süre için, Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü. 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı. Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu. Belirtiler, neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta, veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir. El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir. Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır. ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir. Göz, yüz, konuşma, çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir.

En ağır şeklinde, Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir. Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar.

Genelde, iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir. Ciddi şekilde etkilenmişseniz, uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır. Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır. Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir.

**Jaqen** · 16.11.2012, 20:37

Gut hastalığı

Gut nasıl bir hastalıktır?

"Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının, en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir.

Gut bazı eklemlerde ağrı, duyarlılık, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen, şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır. Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır. Diz, dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir. Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır. Ataklar şu nedenlerle gelişebilir:

Çok fazla alkol alımı
Çok sıkı diyet ve açlık
Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi
Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir)
Ani, şiddetli bir hastalık geçirme
Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme
Eklem travması, yaralanma
Kemoterapi uygulanması
Diüretik ilaçların alınması
(Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan, vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır)

Unutmayınız !
Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma, travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse, bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün.
Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir. Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur.

Gut hastalığının nedeni nedir?

Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur. Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından, ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır. Kırmızı et, deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir. Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır. Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir. Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir.

Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu sorun, kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar. Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir. Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez.

Zamanla, kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar. Sonuçta, ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur. Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz. Ürik asit aynı zamanda cilt altında, kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir. Tofüs küçük, beyaz bir sivilceye benzer.

Uzun dönemdeki riskler nelerdir?

İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır. Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir. Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez.

Gut hastalığı şişmanlık, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir. Gut tedavi edilmezse, böbrek taşları oluşabilir.

Gut hastalığının tanısı nasıl konur?

Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir. Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır.

Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir:

Kan testi. Kandaki ürik asit miktarı ölçülür. Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir. Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal, hatta düşük düzeylerde olabilir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde, özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir.
Eklem sıvısının incelenmesi. Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir. Eğer bu kristaller saptanırsa, gut tanısı doğrulanır. Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır. Örneğin, gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir.
Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi. Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz.

Unutmayınız !
Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir. Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir.

Gut hastalığı nasıl tedavi edilir?

Diyet
İlaçlar: Kolşisin, kortikosteroid, steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar, probenesid, sülfinpirazon
Cerrahi (çok nadir)
Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir. Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir. Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler. Ancak bazen hazımsızlık, mide ağrısı, bulantı, döküntü, baş ağrısı gelişebilir. Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır. Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir. Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır.

Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir. Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı, kusma ve ishal gelişimine neden olabilir. Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır. Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse, ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir.

İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır.

Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir. Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir. Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye, yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır.

Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur. Diğer bir deyişle, bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez . Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa, tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa, doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir. Bu yönde bir karar alınması, atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir. Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır. Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir. İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak, bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır. Doğru tedaviyle, gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir.

Unutmayınız!
Önleyici tedavi yaşam boyu sürer.
Bol sıvı almalısınız.
Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse, atak tedavisini ayrıca yapınız.

Diyet
Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır. Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer, böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur. Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil, herkes için yararlıdır. Eğer kilo fazlalığınız varsa, kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır. Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir.

Alkol
Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir. Hangi içeceklerin içilmesi, hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız. Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler. Bu durumda, hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir.

BAZI SORULAR ve YANITLARI

Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı?

Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir. Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir. Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir. Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur. Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir.

Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu?

Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir. Başlangıçta ataklar akuttur, eklem normal durumuna döner. Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir. İyi olan tarafı, bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır.

Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı?

Diğer bölgelerde cilt altında, örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir. Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir. Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir. Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir.

Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi?

Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir. Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir. Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir.

Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır?

Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir. Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir.

Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi?

Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır. Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir. Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır.

**Jaqen** · 16.11.2012, 20:37

Gıda allerjisi

Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler.
Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir.
Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur.
Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir.

Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı:
3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3, yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir.
Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır.

Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi:
Barsak Bariyeri
Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır.
Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir.
Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır.
1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var.

Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır.

Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır.

Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır.

Gıda Allerjenleri:
Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir.

Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:
IgE aracılı reaksiyonlar:
Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir.
Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür.
Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir.
Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür.
Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir.
Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95).
Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir.
Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir.

IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir.
Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir.
Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir.
Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür.

IgE’ den bağımsız reaksiyonlar:
Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür. Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir.
Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır.

Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar
Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır.
Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır.
IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar:
Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır.

Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları:

IgE aracılı reaksiyonlar:
Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır.
Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur.
Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur.
IgE aracılı olmayan reaksiyonlar:
Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

Anafilaksi:
Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz.

Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi:
Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır

**Jaqen** · 16.11.2012, 20:37

göbek fıtığı

Göbek Fıtığı (Herni)
Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır.

Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır. Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz.

Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır. Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar.

Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır.

Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur. Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir.

Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur. Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur.

DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz . Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir.

Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir. Ayrıca deriyi tahriş edebilirler.

“En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!”
Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir.

Ancak ;
• fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa ,
• aniden büyümeye başladıysa ,
• hassaslaşırsa ,
• bebek ağlayınca fırlıyor ve
• bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun.

Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın. Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz.

15.11.2012, 22:48	#161 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye haşlanmış deri sendromu ritter sendromu Tanım : Stafilokokların eksfoliyatif toksinine bağlı olarak ortaya çıkan ve deride yaygın büller ve soyulmayla karekterize bir klinik tablodur. Klinik bulgular : Genelde genç infantlarda ,nadiren erişkinde oluşur.Ateş, ciltte hassasiyet ve skarlatiform raşla karekterize olup, Nikolsky bulgusu pozitiftir. Geniş büller oluşur, rüptüre olur ve deri tabakaları ayrılır. Yenidoğanda bazen bir omfalitle de başlayabilir.Ciddi elektrolit kayıpları ve sepsise yol açabilir. Etiyoloji : Staphylocuccus aureus faj grup II etken mikroorganizmadır. Bu mikroorganizma eksfoliatif toksin üretir. Stratum corneum seviyesinde intraepidermal yıkım vardır. Deriye yandan basınç uygulanırsa ayrılma görülür. Epidemiyoloji : En çok 5 yaşın altındaki çocuklarda görülür. Yenidoğanlarda hastane epidemileri şeklinde görülebilir. Bu yaş grubunda Ritter hastalığı ismi verilir. Tanı : Fokal odaktan etkenin üretilmesi. Ayırıcı tanı: Toksik epidermel nekrolizle çok karışır.Bu tablo ilaç reaksiyonu sonrası gelişir. Tedavi : Sıvı replasmanı ve uygun antimikrobiyal tedavi ile 2 haftada iyileşir. : Destekleyici yaklaşım çok önemlidir.Hipovolemik şok tedavisi, sıvı-elektrolit replasmanı, gerekirse vazopressör ajanlar kullanılır. Antistafilokokal parenteral bir ajanla saptanan odak tedavi edilmelidir .Nafcillin veya oxacillin, I. veya II.jenerasyon sefalosporinler, clindamycin verilebilir. Ancak metisiline dirençli etkende vankomycin veya teicoplanin kullanılır.Tedavi süresi:5-7 gün. Dozlar : Nafcillin ve oxacillin ; Yenidoğanda.da 2000gr.dan düşük ağırlıklıda; 25mg/kg; 12 saatte bir,eğer 1 haftadan büyükse ; 25 mgkg, 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 25mg/kg,6 saatte bir.. Cefazolin : 50-100mg/kg/gün, 3 doz Cephalothin : 80-150 mg/kg/gün , 4 dozda, erişkinde;4-12.gr. Cefuroxime : 50-100mg/kg/gün, iki dozda Clindamycin : 2000gr.dan küçük ve 1 haftadan kçük YD:da; 5mg/kg, 12 saatte bir, bir haftadan büyükse 8 saatte bir, 2000gr.dan büyük ve 1 haftadan küçükse 8 saate bir, 1 haftadan büyükse 6 saatte bir, erişkinde;25-40mg/kg/gün, 4 dozda. Vankomycin : Yenidoğanda; 2000 gr.dan düşük doğum ağırlıklıda 15mg/kg her 12 saatte bir, 2000gr.dan büyüklerde her 8 saatte bir, erişkin ;40mg/kg/gün, 2-4 dozda. Teicoplanin : 6-12 mg/kg Korunma : Yenidoğan ünitesinde temas önlemlerinin alınması gerekir Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

15.11.2012, 22:48	#162 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye HELLP Sendromu Pekçok kadın için problemsiz geçen 280 günlük gebelik macerası bazı kadınlar için çok zor geçebilir hatta hem anne hem de bebek açısından çok üzücü sonuçlar doğurabilir. Komplikasyonlu geçen bu gebeliklerin takip ve tedavisi diğer gebeliklerden oldukça farklıdır. Tecrübe ve cesaret gerektirir. Gebeliğin anne hayatını da tehlikeye atabilen en önemli komplikasyonlarından birisi gebeliğe bağlı hipertansiyondur. Kısaca PIH (pregnancy induced hypertension) olarak adlandırılan bu durumun en ileri formu ise HELLP Sendromudur. PIH gebeliklerin yaklaşık %7'sinde, değişik derecelerde 20. haftadan sonra ortaya çıkar. HELLP sendromu ise bunun en ileri formudur ve neredeyse tüm vücut sistemlerini etkiler. İsmi görülen 3 temel bulgunun isimlerinin başharflerinden alınmıştır. Hemolysis (Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin yıkılması) ELevated liver Enyzmes (Karaciğer enzimerinde artma) Low Platelets (Kan pıhtılaşmasını sağlayan ve trombosit adı verilen hücreciklerin azalması) HELLP preeklempsinin bir formudur. İlk kez 1982 yılında Dr. Weinstein tarafından tanımlanmıştır. Gebeliklerin yaklaşık %0.2-0.6'sında görülür. Preeklemptik hastaların %12'sinde ortaya çıkar. Hastaların %11'i 27 haftadan küçük gebeliklerdir. Vakaların %31'inde ise doğumdan sonraki ilk 7 günde ortaya çıkar. Postpartum HELLP adı verilen bu tablo en sık doğumdan sonraki ilk 48 saatte gelişir. Anne kaybı oranı %1.1'dir. Bebeklerin ise %40-60'ı ya anne karnında ya da doğumdan sonra kaybedilir. bebeklerdeki en sık ölüm nedeni plasentanın erken ayrılması, bebeğin oksijensiz kalması ve prematürlüktür. HELLP çok tehlikeli bir durum olan dissemine intravasküler koagülasyon (DİK) adı verilen bir tabloya da yol açabilir. Bu tabloda kişinin kanama pıhtılaşma sistemi tamamen bozulmuştur. Kan damar içinde önce pıhtılaşır sonra çözülür ve bu ksıır döngü hasta kaybedilene kadar devam eder. Bazı HELLP vakalarında ise yüksek tansiyon olmayabilir ya da var olsa bile çok sınırda bir yükseklik izlenir. Bu nedenle HELLP tanısında hipertansiyon şart değildir. Bebek ölümü genelde erken doğuma ve plasenta kazalarına bağlı gelişirken anne ölümlerinin en sık sebebi DİK ve karaciğer yırtılmasıdır. HELLP sendromunun neden geliştiği tam anlamı ile anlaşılabilmiş değildir. Son yapılan çalışmalarda plasentadaki bir gelişim bozukluğunun bu tabloya neden olabileceği tezi ileri sürülmektedir. Yine plasentadaki çok ince kan damarlarında meydana gelen pıhtılaşmalar ve tıkanıklıklar altta yatan neden olabilir. Bu yüksek tansiyonlu gebelerdeki düşük kilolu bebeklerin durumunu açıklayabilir. Hemoliz Hemoliz kanın ana yapıtaşlarından biri olan kırmızı kan hücrelerinin (alyuvar, eritrosit, RBC) parçalanması ve normal yaşam süreleri olan 120 günden önce dolaşımdan yok olmasıdır. HELLP'de görülen hemoliz mikroanjiyopatik hemolizdir. Yani en küçük kan damarlarında meydana gelen yapısal bozukluk buradan geçen alyuvarların parçalanmasına neden olur. Buna endotel hasarı adı verilir. Endotel damaların içini döşeyen hücre tabakasının ismidir. Endotel hasarı sonucu kansızlık yani hemolitik anemi tablosu ortaya çıkar. RBC'ler yıkılınca içerdikleri maddeler direk dolaşıma katılır ve kan bilirubin düzeyleri yükselir. Hastada sarılık yani ikter tablosu görülebilir. Alyuvar yıkımı oladuğunda vücut buna kanın sıvı kısmını arttırarak reaksiyon verir. Bunu başarmak için böbreklerde atılan sıvı miktarı azalır. Bu nedenle HELLP hastalarında idrar çıkışı az olur. Kanın sıvı kısmı arttıkça oksijen taşıma kabiliyeti de paralel olarak azalır buna karşın kalbe binen yük artar ve tansiyon yükselmeye devam eder. Bu yüksek basınçlı ortamda sıvı damar dışına, doku boşluklarına kaçar ve ödem oluşur. Vücut bu yeni dolaşım sistemine uyum sağlamak zorundadır ve zaten oksijen taşıma potansiyeli iyice azalmış olan kan'ı oksijene en çok ihtiyaç duyulan bölgelere (beyin, kalp, böbrek gibi) yönlendirmeye çalışır. Damarlardaki kasılma ve gevşemeler sonucu sağlanan bu dolaşım tablosunda en az pay cilde düşer. Bu nedenle HELLP hastalarında cilt soluk beyaz görünebilir ve cilt altındaki çok ince damarların zedelenmesi neticesinde küçük morluklar ortaya çıkabilir. Bu değişimlere bağlı olarak hastada bazı şikayetler ortaya çıkabilir. Bunlar: Nefes darlığı Başağrısı Görme bozuklukları Bulantı Baş dönmesi Ödemdir. Trombositopeni Kanın bileşenlerinden biri olan trombositler pıhtılaşmadan sorumlu hücrelerdir.Kanamaya vücut ilk tepsisini trombositlerle verir.Kandaki trombosit sayısının azalmasına trombositopeni denir. Normal bir erişkinde 140.000-440.000 trombosit bulunur. Bu sayı kritik değer olan 50.000'in altına düştüğünde spontan, yani ortada hiçbir etken olmadan ortaya çıkan kanamalar görülebilir. Bu nedenle trombositopeni çok tehlikeli bir durumdur. Bazı gebelerde gebelik esnasında kan trombosit sayılarında azalma olabilir ancak bu tıpkı gebeliğe bağlı kansızlıkta görüldüğü gibi dilusyonel bir durumdur ve ciddi bir etki yaratmaz. Karaciğer enzimlerinde yükselme Karaciğer içindeki çok küçük damarların da zedelenmesi ve tıkanması sonucu karaciğerden dışarıya doğru olan kan akımı bozulur ve karaciğer gerilmeye başlar ve bu organdan salgılanan enzimlerde artış görülür. Belirtiler HELLP vakalarının %90'ı belirti verir. En sık görülen şikayetler Mide bölgesinde ağrı (Epigastrik ağrı) (%65) Bulantı ve kusma (%30) Başağrısı'dır (%31) Gebeliğin ikinci yarısında bu şikayetler ortaya çıktığında ilk akla gelmesi gereken HELLP sendromudur. Diğer belirtiler ise yüksek tansiyon, idrarla protein kaybı, ödem, halsizlik, sarılık gibi spesifik olmayan şikayetlerdir. Epigastrik ağrının sebebi karaciğerin şişmesi ve gerilmesidir. Karaciğer kapsülü altında kanamanın belirtisi de olabilir. Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon tanısı ile izlenen hastalarda epigastrik ağrı ortaya çıkar ise durum çok ciddi demektir. Süratle müdahale edimez ise karaciğer yırtılabilir ve kanama nedeni ile anne adayı kaybedilebilir. Laboratuvar bulguları ve diğer klinik belirtiler hafifi olsa dahi karın ağrısının olması olayın sanıldığından çok daha ciddi olduğunun bir göstergesidir. Durum uzun sürdüğünde tüm organlar oksijensizlikten etkileneceğinden kalıcı böbrek hasarı ve böbrek yetmezliği gibi durumlar ortaya çıkabilir. Trombosit sayısı çok düşer ise kafa içi kanamalar dahi görülebilir. Help sendromu kliniği 3 kategoride incelenir. Sınıf 1: En ciddi formudur ve trombosit sayısı 50.000'den azdır Sınıf 2: Trombosit sayısı 50.000-100.000 arasındadır Sınıf 3: Trombosit sayısı 100.000'den fazladır. Anne ve bebek açısından riskler Gebelikte tansiyonu yüksek olan anne adayları böbrek hasarı açısından yüksek risk altındadırlar. Yine bu annelerde doğumdan sonra kan basıncının normale dönmemesi ve kronik hipertansiyon oluşması olasılığı mevcuttur. HELLP sendromu olan hastalarda ise ek olarak karaciğer yırtılması DİK Plasentanın erken ayrılması (abruptio plasenta) ve buna bağlı gelişen komplikasyonlar Akut böbrek yetmezliği Herhangi bir dokuda oksijen yetmezliğine bağlı enfarktüs Hipoglisemi Pankreas iltihabı Nörolojik yakınmalar Beyin kanaması İnme Akciğer ödemi Beyin ödemi Solunum problemleri Konvülsiyonlar Ölüm gibi komplikasyonlar görülebilir. En sık anne ölüm nedeni karaciğer yırtılmasına bağlı ani ve süratli karın içi kanamalardır. Hipertansiyon ve HELLP sendromu sadece anneyi değil bebeği de bazı riskler altına sokar. Rahim ve plasentaya olan kan akımı azaldığı için bebekte gelişme geriliği hatta buna bağlı ölüm görülebilir. En sık bebek ölüm nedeni ise prematür doğuma bağlı gelişen komplikasyonlardır. Plasentada meydana gelen enfarktüsler ve/veya plasentanın ayrılması ise anne karnında bebek ölümüne yol açabilir. HELLP sendromlu annelerden doğan bebeklerde görülebilecek sorunlar şunlardır: Gelişme geriliği Doğum sonrası solunum desteği ihtiyacı Düşük kan şekeri Düşük trombosit sayısı Yüksek alyuvar sayısı Düşük akyuvar sayısı Kalp ve dolaşım siteminde anomaliler Kas tonüsünde azalma Düşük kalsiyum seviyesi Düşük kan basıncı Tedavi HELLP sendromunda tedavi tanı konduğu anda gebeliğin sonlandırılmasıdır. Bazı yazarlar çok riskli olmasına rağmen bir süre destekleyici tedavi ile beklenebileceğini ancak bu riski hem hekimin hem de ailenin kabul etmesi gerektiğini ileri sürmektedirler. Gebeliğin sonlandırılmasında tercih edilecek yöntem sezaryendir. Gebelik sonlandırıldıktan sonra hastalarda dramatik bir iyileşme çok süratli bir şekilde gerçekleşmektedir. Gerek sezaryen esnasında gerekse ameliyattan sonra hastanın kan tablosu düzeltilmeye çalışılır. Bu amaçla hastaya taze kan, taze donmuş plazma ve/veya trombozit solüsyonları verilir. Kan proteinleri düşük ise takviye yapılır. Hastanın durumuna göre destekleyici tedavi uygulanır. Bebek ise standart prrematüre tedavisine alınır. Yüksek tansiyonlu anne adaylarının bebekleri uzun süreli strese maruz kaldıklarından solunum sistemleri diğer bebeklere göre çok daha erken olgunlaşır. Bazı bebeklerde solunum desteği dahi gerekmeyebilir. Korunma Gebeliğe bağlı yüksek tansiyon ve HELLP sendromundan korunmak tam anlamı ile mümkün değildir. Ancak alınacak birkaç basit önlem ve tedavi riski azaltabilir. Bu açıdan en önemli şey kontrollere ihmal etmeden gitmektir. Her kontrolde kan basıncı ve kilo artışı ölçülmeli ve özellikle 20. haftadan sonra idrar tetkiki yapılmalıdır. Gerekli olduğu hallerde kan biyokimyası ve enzimler konrtol edilmeli kan sayımı yapılmalıdır. Bu sayede vaka çok erken dönemde yakalanabilir ve üzücü sonuçların doğmasının önüne geçilebilir. Bunlar dışında protein alımı ve kalsiyum alımı ile preeklempsi riskinin azaldığı ileri sürülmüş olmasına rağmen heniz kanıtlanmış bir bulgu yoktur. Düşük doz aspirin kullanımı ile preeklempsi arasındaki ilişki pekçok çalışmaya konu olmuştur. Bu çalışmalarda çok değişik sonuçlar elde edilmekle birlikte aspirinin asıl olarak daha önceki gebeliklerinde preeklempsi geçiren kadınlarda daha etkili olduğu sonucuna varılmıştır Bu yazı Dr.Alper MUMCU [Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL] dan alınmıştır Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

15.11.2012, 22:49	#163 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye Hemanjiom ve lenfanjiom Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979’ da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982’ de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı: Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar. Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı: Yüksek akımlı ve * Ddüşük akımlı malformasyonlar. Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir. Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler. Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir. Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz: I- Hemanjiomlar II- Vasküler malformasyonlar a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar) b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar) III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar) Vasküler sistem embriyolojisi: Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir. İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir. Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.) Lenfatik sistem embriyolojisi: Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür. 7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar. 9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır. Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir. Hatalı Gelişim: * Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar. Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982) Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir. Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir. Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur. HEMANJİOMLAR Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur. Hemanjiomlar; Deride İç organlarda veya her ikisinde birden yerleşmiş olabilir. Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir. Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom: En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur. Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır. İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi. Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları; 1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu 2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi. 3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon 4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.) Tedavi alternatifleri: Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir. Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır. Bu tedavi: 1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara 2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda, 3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib) 4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.) 5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır. Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır. =Kortikosteroid tedavi şeması: 2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır. Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür. Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir. Cevap yok – Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes. İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur. Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir. Kompresyon tedavisi: Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir. Cerrahi: Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir. Laser tedavisi: Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir. Radyasyon tedavisi: Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır. Kriyoterapi; Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir. Kavernöz Hemanjiom: Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır. Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir. Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur. Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir. VASKÜLER MALFORMASYONLAR İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar. Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir. VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM) Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir. Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir. KLİNİK BULGULAR Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir. VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir. Tedavi: İrradiasyon * Elektrokoagülasyon * Dondurma teknikleri * İntravasküler magnezyum iğneleri * Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat) * Cerrahi tedavi Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir. PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi) Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit **** dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır. PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir. Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir. PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.) Tedavisinde; * Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir. * Kamuflaj: a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir. b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır. * Cerrahi eksizyon: Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir. ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM) Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir. Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır: -Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar -Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar -Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır) HİSTOLOJİ AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir. Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir. KLİNİK AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür. Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir. Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir. TEDAVİ: AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde: 1.Selektif embolizasyon 2.Cerrahi uzaklaştırma veya 3.herikisi birden vardır. Anjiografi: Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir. Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir. 1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi 2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması 3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları 4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu 5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu Proksimal ligasyon: AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür. Embolizasyon: Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır. Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır. LENFANJİOMLAR (Lenfovenöz Malformasyonlar) Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir. 1.Lenfanjioma simpleks 2.Lenfanjioma kavernosus 3.Kistik higroma L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler. Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar. Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir. Lenfanjiomlarda eşit **** dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir. Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir. TEDAVİ Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir. Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez. Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

15.11.2012, 22:49	#164 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye hemofili Hemofili Nedir ? Kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan Faktör VIII ve IX ' un kalıtsal olarak eksikliği, yokluğu veya işlevinin bozuk olması sonucu ortaya çıkan, genetik geçiş gösteren kronik komplike bir hastalıktır.Bu günkü anlamda Hemofili. 1920 yılında tanımlanmış ve 1937 'de patogenezi belirlenmiştir. Hemofili sıklığı; ülkeler arasında tipleri değişiklik göstermekle beraber 10.000 erkek doğumda 1'dir. Coğrafi ve etnik bir farklılık bilinmemektedir. Tipleri: Hemofili, eksik olan faktörün cinsine ve miktarına bağlı olarak isimlendirilir.Faktör VIII eksikliği Hemofili A, Faktör IX eksikliği ise Hemofili B olarak adlandırılır.Hemofili A 5 kez daha fazla görülür. Plazmadaki normal faktör düzeyleri % 50-150 ünite (=0.2 µg/ml) arasında değişir. Bu düzeyin %50 'nin altında olduğu hastalarda ağır travmalar kanamalara neden olur. Faktör düzeyinin %25 ' in altında olmasına Hafif tip hemofili denir. Genellikle sessiz seyreder ve erişkinlerde ağır travmalar ve cerrahi girişim sonrasında kanamalar görülür.Faktör düzeyi %1-5 arasında ise Orta tip hemofili, %1'in altında ise Ağır hemofili denir. Genetik Geçis: Hastalığa ait kusurlu gen , X kromozomunun uzun kolunda bulunur. Gen 1980'li yillarda belirlenmiş ve geçen sürede hastaığıi taşıyan anneler ve hasta erkek çocukların kromozom analizleri sonucu hastalığa ait genetik mutasyonların ayırımı yapılmıstır.Hemofili, X'e bağlı resesif geçis gösterir. Bu nedenle bozuk geni taşıyan erkek çocuklar hasta, kız çocuklar ise taşıyıcı olurlar. Çocuk doğduğunda hemofiliktir ve 2 yaşına doğru semptom vermeye başlar. En ufak bir travmada bile ciddi kanamalar olabilir. Onun dışında faktör düzeyine bağlı olarak kendi kendine, birden bire ortaya çıkan eklem içi, kas içi, organ boşluklarının içine, beyin içine kanamalar olabilir. Eklem içi kanamalar tekrarlarsa eklemde kalıcı hasarlara neden olabilir. En ufak bir diş çekimi bile bu hastalarda büyük problemdir, durdurulamayan kanamalara neden olabilir. Bu nedenle bu hastalar hematolog, ortopedist, fizyoterapist ve diş hekiminden oluşan bir ekiple tedavi ve takip edilmelidir Hemofili nasıl tedavi edilir? Hemofili hastalarında meydana gelen kanamalar, olmayan faktörün yerine konması ile durdurulabilir. Bunun için iki çeşit faktör üretilmektedir: Plazma kaynaklı faktörler: insanlardan toplanan kanlar bir havuzda toplanır, faktörler ayrıştırılır, viral inaktivasyondan (kan içinde olabilecek viruslar temizlenir) geçer ve paketlenir. Bu ürünler her ne kadar viral inaktivasyon yöntemlerinden geçmekteyse de insandan insana bulaşabilecek bir takım virusları taşıma riski vardır. Rekombinat DNA teknolojisi ile elde edilen faktörler: insülinin üretimi gibidir. Bir vektör kullanılarak faktör elde edilmektedir. İçinde insana ait herhangi bir madde olmadığı için hastalık bulaştırma riski yoktur. NovoSeven® bu yolla elde edilir. Ülkemizde henüz rekombinant faktör ürünü yoktur. Halen plazma kaynaklı faktörler kullanılmaktadır. Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

16.11.2012, 20:36	#165 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye Grip ve gripal enfeksiyon Grip Nedir? Grip, burun, bronşlar ve akciğerden oluşan solunum sisteminde meydana gelen, Influenza A, Influenza B ve Influenza C virüslerinin neden olduğu yüksek derecede bulaşıcı viral bir enfeksiyondur. 1-2 hafta içinde hastalar genellikle iyileşirler ancak etkileri haftalarca devam edebilir. Bazı hastalardaysa hayatı tehdit edici komplikasyonlar (pnomoni gibi)gelişebilir. Sonbahar ve Kış aylarında görülür. Pik yaptığı aylar Ekim - Mart aylarıdır. Grip son derece ciddi bir hastalık olup, kış mevsiminin en şiddetli hastalıklarından biridir. İşgücü kaybı açısından bakıldığında en yüksek maliyete yol açan hastalıkların başında yer almaktadır Soğukalgınlığı Nedir? Soğuk algınlığı sonucu oluşan enfeksiyonlarda etken %90 virüslerdir. Soğuk algınlığına neden olan 200 kadar değişik virüs tanımlanmıştır. En sık görülen virüsler, Rninovirüsler %15-40 Coronavirüsler %10-20 Parainfluenza virüsü %5-10 Respiratuar sinsial virüsler %6 Soğukalgınlığı kişiden kişiye bulaşır. Başlangıçda bu bulaşmanın "damlacık enfeksiyonu" ile yani aksırma, öksürme ile etrafa saçılan damlacıkların içindeki virüslerin havada kalması ile olduğu sanılmaktaydı. Ancak şimdi mevcut kanıtlar bulaşmanın virusu almış hastanın elinden hassas insanlara geçmesi ve hassas bireylerin de nazal (ağız-burun) mukozalarına sürmeleri ile olduğu yönündedir. Bu nedenle soğuk algınlığının bulaşmasını engellemenin yolu ellerin sık yıkanmasıdır. Yapılan araştırmalar havanın soğukluğunun soğuk algınlığı hastalığının başlaması ve seyretmesi ile ilintili olmadığını göstermiştir. Üstelik bu araştırmalara göre psikolojik stres, üst solunum yollarını etkilleyen alerjiler ve adet dönemlerinin hastalığa yakalanma riskini artırdıkları saptanmıştır. Soğuk algınlığına bir çok virüs sebep olabileceği için de vücut hiçbir zaman bu virüslerin tümüne direnç geliştiremez. Bu sebeple her sene tekrar tekrar soğuk algınlığı geçirilebilir. Soğuk algınlığında, Soğuk algınlığı tanısını koyup var olan belirtileri belirlenmelidir. Belirtilere göre tedavi yapılmalıdır. Belirtiler nelerdir ? Ateş Baş ağrısı Eklem ve kas ağrısı Yorgunluk hissi, Akan ya da dolu burun Hapşırma Boğaz ağrısı Göğüs doluluğu Ne Yapmalı ? Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin görülmesi halinde ve belirtilerin geçmemesi durumunda mutlaka doktora başvurmak gerekmektedir. 39 C'yi geçen ateş Sürekli yada çok kıvamlı balgam üreten öksürük Nefes alırken ağrı Devamlı kulak ağrısı Şişmiş lenf bezleri Yutkunurken zorlanma Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

16.11.2012, 20:36	#166 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye Guatr her yönüyle Guatr nedir? Tiroit glandının büyümesine guatr denir. Erişkinlerde tiroidin ağırlığı normalde 20-25 gm’dır. Çok büyük guatrlar el veya gözle muayene sırasında kolaylıkla tespit edilebilir. Ancak şüpheli durumlarda ultrasonografi ile tanı konmalıdır. Tiroidin erişkinlerdeki normal boyutları 20x25x50 mm’dir. Ultrasonografide tiroidin derinlik çapının 25mm üzerine çıkması guatr olarak değerlendirilir. Ayrıca, ultrasonografik olarak tiroid glandının volümü bulunduktan sonra bunun 0.52 ile çarpımı sonucu gram cinsinden ağırlığı kolaylıkla hesaplanabilir. Özellikle bazı kadınlarda boyun yapısı nedeni ile tiroit normal olarak ele gelebilir. Dolayısıyla her ele gelen tiroit guatr olarak değerlendirilmemeli ancak ultrasonografik ölçümle kesin tanı konmalıdır. Diffüz guatr ve nodüler guatr nedir? Guatr, tiroit bezinin simetrik veya asimetrik olarak diffüz (yaygın) büyümesi sonucu veya nodül (bir veya birden fazla) ile birlikte oluşabilir. Yaygın olarak tiroit bezinin büyümesi durumuna diffüz guatr, nodül içeren guatrlara ise nodüler guatr denir. Diffüz guatrlar zaman içinde nodüler guatr haline dönüşebilir. Guatrlar fonksiyonlarına göre kaça ayrılır ve hangi durumlarda görülür? Gerek diffüz, gerekse nodüler guatrlı hastalar fonksiyonel olarak 3 durumda bulunur. · Ötiroidi : Tiroit hormonları normal düzeylerdedir · Hipotiroidi : Tiroit hormonları azalmıştır · Hipertiroidi: Tiroit hormonları yüksektir Basit guatr nedir? Tiroit fonksiyonları bozulmadan (ötiroit) tiroidin simetrik ve asimetrik olarak yaygın büyümesi durumuna basit guatr denir. Bu tür guatrlarda nodül mevcut değildir. Diffüz guatr hangi hastalıklarda görülür? Diffüz (yaygın) ve ötiroit guatrlar : Basit guatr Otoimmun guatr (Hashimoto tiroiditi, postpartum tiroidit...) Diffüz ve hipertiroidik guatrlar: Graves hastalığı Sessiz tiroidit TSH’ya bağlı oluşan hipertiroidi Plonjans veya substernal guatr nedir? Tiroidin büyüyüp sternum ( iman tahtası kemiği) altına doğru uzaması durumuna substernal yada plonjan guatr denir. Daha fazla yaşlı hastalarda görülür. Genelde nodül içerir. Çok defa sıkıntı ve soluk darlığı yaptığından tedavisinde cerrahi girişim gerekir. Tiroit nodülü nedir? Tiroit nodülü tiroit içinde veya üzerinde oluşan kitlelerdir. Nodüller kistik, solid ve miks durumda olurlar. Kistik nodül, içinde sadece sıvı olan kapsüllü nodüllerdir. Solid nodüller hücrelerin büyümesi ve çoğalması sonucu oluşur. Miks nodüller ise içerisinde kistik ve solid bölümleri olan nodüllerdir. Soliter nodül ve multinodüler guatr nedir? Tiroit içerisinde tek bir nodül mevcutsa soliter nodül, birden fazla nodül mevcutsa multinodüler guatr denir. Soliter nodüllerde kanser olma ihtimali daha fazladır. Guatrın sebepleri nelerdir? Hastaların en sık soruduğu sorular arasındadır. Guatr oluşmasının çok nedenleri mevcuttur. Bu nedenlere göre guatrlar iki gruba ayrılabilir. · Endemik guatr · Sporadik guatr Endemik guatr nedir? Sebepleri nelerdir? Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha fazla guatr vakası varsa bu yerleşim bölgesine endemik guatr bölgesi denir. Dünyada ve memleketimizde çok sayıda endemik guatr bölgesi mevcuttur (mesela Alpler ve Karadeniz bölgesi). Bu bölgelerde guatr oluşumuna neden olan değişik etkenler mevcuttur. Bunlar: · İyot eksikliği · Guatrojen maddeler o Kimyasal maddeler (thiocynate) o Bazı ilaçlar (lithium) o Bazı mikroplar (eschericia coli) Endemik guatra neden olan iyot eksikliği ve diğer maddeler nasıl etki eder? Daha önce de belirtildiği gibi günlük iyot ihtiyacı ortalama 150mgm civarındadır. Yenilen ve içilen gıdalarda iyodun 50mgm altına düşmesi hormon üretimini azaltacak ve bu da hipofizde salgılanan TSH miktarını artıracaktır. TSH miktarının artması ise tiroit hücrelerinin uyarılmasına ve dolayısıyla çoğalmasına yani guatra neden olacaktır. Bazı bölgelerde iyot eksikliği olmamasına rağmen endemik guatra rastlanmaktadır. Bu bölgelerde guatrojen denilen bazı maddelerin alınması ile guatr oluşur. Mesela Karadeniz bölgesinde çok tüketilen karalahana bunlardan biridir. Karalahana içinde thioglucoside denilen bir madde mevcuttur. Bu madde vücutta thiocyanate ve isothiocyanete’a ayrılarak tiroit hormon yapımını engeller. Bazı patates ve fasulye türleri cynaoglucoside içermekte ve daha sonra vücutta thiocynata dönerek iyodun tiroiddeki tutulumunu önleyerek hormon oluşumunu azaltmaktadır. İyot eksikliğinde olduğu gibi burda da TSH hormonu tiroidi uyararak guatra neden olur. Dünyada şimdiye kadar birçok maddenin ve bakterinin endemik guatra neden olduğu gösterilmiştir. Sporadik guatrın sebepleri nelerdir? Bir yerleşim bölgesinde %10’dan daha düşük guatra rastlanırsa bu bölgede oluşan guatrlara sporadik guatr denir. Sporadik guatr nedenleri şunlardır: · Büyüme faktörleri · Enzim bozuklukları · Tümörler · Enflamasyon/enfeksiyon · Kist oluşumu · Kanama · Antitiroit ilaç kullanımı Büyüme faktörleri nelerdir? Genel olarak tiroidin büyümesine yani guatra 3 faktör etki eder. · TSH (tiroidi uyaran hormon) · TRab (tirotiropin reseptör antikoru) · HCG (human chorionic gonadotropin hormonu) TSH’nın guatr oluşumundaki etkisi nedir? TSH hipofiz bezinde salgılanan ve tiroit hormonlarının tiroitteki sentezi ve salgısı üzerine etki eden bir hormondur. Bu hormonunun tiroit glandını uyarması sonucu tiroit hücreleri kanda bulunan iyodu alarak tiroid hormonu üretilmesinde kullanır. İyot, hücre içerinde bulunan ve tirosin denilen bir madde ile değişik fermentler yardımı ile birleşerek tiroit hormonları (T3 ve T4) üretilir. Üretilen hormonlar folliküller içerisinde depolanarak vücudun ihtiyacına göre kana verilir. Yeterli miktarda üretilen tiroit hormonları TSH’nın hipofizdeki salgılanmasını durdurur. Herhangi bir nedenle tiroit hormon üretimi yetersiz duruma düşerse (örneğin iyot eksikliği veya ferment bozukluklarında) TSH salgısı baskı altına alınamayacağından tiroit glandı devamlı TSH uyarısı altına girer. TSH’nın devamlı surette tiroit glandını uyarması tiroit hücrelerinin büyümesine dolayısıyla guatr oluşumuna neden olur. TRab reseptör antikorunun guatr oluşumundaki rolü nedir? TRab (tirotiropin reseptör antikoru) Basedow-Graves hastalığında tiroidi uyaran ve hipertiroidiye neden olan bir antikordur. Tiroid üzerine TSH’nın etki etmesi için önce tiroit hücreleri üzerinde bulunan ve TSH reseptör’ü denilen bölgelere bağlanması gerekir. TSH reseptörlerine bağlandıktan sonra tiroit bezini uyararak tiroit hormonlarının yapımını sağlar. TSH reseptörlere bağlandıktan bir müddet sonra metabolize olarak etkisini kaybeder. TRab ise TSH’dan çok daha uzun etkiye sahip antikordur. Bu antikor, devamlı surette tiroit hormonlarının yapımına ve bazen de tiroidin büyümesine neden olur. HCG nedir? Guatr oluşumunu nasıl sağlar? HCG (human chorionic gonadotropin) gebelik sırasında salgılanan bir hormondur. Normal gebelikte bu hormon etkisi ile tiroit glandında hafif büyüme görülür. Ancak bazen gebelikte oluşan hydadiform mole, choriocarcinoma ve hyperemesis gravidarum gibi patolojik durumlarda HCG’nin aşırı salgılanması sonucu guatra ve hipertiroidiye neden olur. Guatr oluşumunda tümörlerin rolü nedir? Tiroit tümörleri kadınlarda %6.4 erkeklerde %1.6 oranında bulunur. Birçok tiroit tümörü selim (benign) yani iyi huyludur. Tiroit sintigrafisinde görülen soğuk (hipoaktif, nonfonksiyonel) nodüllerin %5 kadarı kötü huyludur. Çok nodüllü guatrlarda (multinodüler) habaset (malignite) ihtimali çok daha azdır. Genelde tiroit tümörlerinin kesin sebepleri belli olmamasına rağmen bazı radyasyonların hayvan ve insanlarda buna neden olduğu bilinmektedir. Mesela, 1986 yılında meydana gelen Çernobil nükleer reaktör faciasında radyasyonun bu etkisi kesinleşmiştir. Çernobil radyasyonuna maruz kalan çocuklarda diğer çocuklara nazaran çok daha fazla tiroit tümörü görülmüştür. Ancak tedavi amacı ile radyoiyot verilen hastalarda böyle bir durumun söz konusu olmayacağını unutmamak gerekir. Guatr oluşumunu enflamasyon/ enfeksiyonlar nasıl etkiler? Enflamasyonlarda kanda bulunan lenfositlerin tiroit içine girmesi sonucu guatr oluşur. Bu duruma tiroidit denir. Memleketimizde en sık görülen tiroiditler Hashimoto tiroiditi ve subakut tiroidit’tir. Tiroiditler daha önce tiroit hastalıkları bölümünde anlatılmıştır. Kist oluşumunun guatrdaki rolü nedir? Kistler içi sıvı dolu tiroit nodülleridir. Genelde selim tümörlerin dejenerasyonu sonucu meydana gelir. Önce tiroidin uyarılması sonucu belirli bir bölgede tiroid nodülü oluşur. Bu nodülün beslenmesi için bu gelişmeye paralel olarak kılcal damarlar ortaya çıkar. Ancak zaman içinde çoğalan hücreler bu damarların yeterince gelişememesi sonucu beslenemez ve ölmeye başlar. Ölen hücrelerin yerine diğer damarlardan sıvı sızarak kist oluşur. Tiroitte görülen bir nodülün tamamen kist mi, yarı kist (miks) mi, yoksa solid mi olduğu ancak ultrasonografi ile anlaşılır. Tam kistlerde kanser olma ihtimali hemen hemen yoktur. Guatrın belirtileri nelerdir? Hastalar arasında en sık sorulan sorulardan biridir. Guatrlar büyüklük ve fonksiyonlarına göre birtakım şikayet ve belirtilere yol açar. · Genelde basit diffüz guatr herhangi bir şikayete neden olmaz. · Guatr hipotirodi veya hipertiroidi ile birlikte bulunursa bu hastalıkların belirtileri ortaya çıkar. Bu hastalıklarla ilgili daha önce geniş bilgi verilmiştir. · Büyük ve nodüllü guatrlar, soluk veya yemek borusu üzerine olan baskı nedeniyle nefes darlığına veya yutma güçlüğüne neden olabilir. Ancak bu durum nörotik hastalarda görülen ve globus histerikus denilen boğazdaki sıkışma hissi ile karıştırılmamalıdır. · Büyük guatrlar, ayrıca boyun toplardamarları üzerine baskı yaparak bu damarların genişlemesine neden olabilir. · Tiroit glandı günlerce veya haftalarca yavaşça büyüyüp küçülmesi ve bazen ağrılı olması sessiz veya subakut tiroiditte görülür. · Tiroidin ani olarak büyümesi, ağrılı ve hassas olması tiroit nodülü içine kanamada veya ani olarak büyüyen tiroit kanserlerinde görülür. · Otoimmün guatrlarda simetrik veya asimetrik büyüme görülmesi tiroit lenfomasını düşündürür. Basit guatrlarda tedavi nasıl yapılır? Guatrlar ötiroit durumda ise yani tiroit hormonları normal seviyelerde ise hastada ilk olarak tiroit kanseri olup olmadığı araştırılır. Nodülsüz yaygın olarak büyümüş bir guatrda (basit guatr) kanser olma ihtimali yoktur. Basit guatr çok büyük değilse ve baskı yapmıyorsa hastanın durumuna göre ilaçsız veya levotiroksin tedavisi (Tefor, L-Thyroxin veya levotiron) uygulanarak takip edilir. İlaç verilmesinde amaç TSH’yı baskı altına alarak tiroidi uyarmasını önlemektir. Bu tedavi şekline supresyon tedavisi denir. Nadir olarak nodülsüz büyük basit guatrlı hastalarda baskı nedeni ile cerrahi girişim gerekebilir. Gerektiği takdirde yine büyük basit guatrlar radyoiyot (atom) tedavisi ile küçültülebilinir. Nodüllü guatrlarda tedavi nasıl yapılır? Nodül mevcut olan hastalarda nodülün tek mi yoksa birden fazla mı olduğu araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser olup olmadığı araştırılır. Tek nodüllü vakalarda kanser araştırılmasının nasıl yapıldığı aşağıda anlatılmıştır. Tecrübeli hekimler elle muayene sırasında nodülü teşhis edebilirler. Ancak bazı hastalarda sadece muayene ile nodül tanısı ve kaç nodül olduğunun tespiti zor olabilir. Bu durumda en iyi tanı yöntemi tecrübeli bir hekimin yapacağı ultrasonografidir. Ultrasonografi, nodüllerin tespitinde kolaylıkla uygulanan ve hamilelerde bile herhangi bir zararı olmayan bir tanı yöntemidir. Ayrıca bu yöntem, Hashimoto tiroiditi ile multinodüler guatrı birbirinden kolaylıkla ayırabilmektedir. Özellikle kısa boyunlu hastalarda tiroit nodüllerinin tanısında elle muayeneden çok daha iyi sonuçlar verir. Muayenede veya ultrasonografide nodül tespit edilmeyen vakalarda tiroit sintigrafisinin yapılması doğru değildir. Ancak ultrasonografide Hashimoto tiroiditi kuşkusu olan vakalarda tiroit antikorları yapılarak tanı kesinleştirilir Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

16.11.2012, 20:37	#167 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye Guillain Barre sendromu Guillain Barre sendromu akut bir sendrom olup periferik sinirlerin tümü ya da bir bölümü üzerinde ciddi hasara yol açar. Hastalık, sinir liflerini kaplayan miyelin tabakasının iltihaplanması ve tahrip olmasından kaynaklanır. Belirtiler - Ayak veya el parmaklarına yayılan uyuşmalar ve karıncalanma; - Kas zafiyeti - Yaygın karıncalanma ve uyuşma; - Solunum zorlukları. Guillain-Barre sendromunun nedeni belli değildir ancak vakaların üçte ikisinde viral bir enfeksiyondan sonra ortaya çıktığı görülür. Bu viral enfeksiyon, Epstein-Barr virüsünde olduğu gibi bir tür herpes olabileceği gibi, grip, nezle veya diğer basit enfeksiyonlardan sonra da ortaya çıkabilir. Bu sendrom ayrıca Hodgkin hastalığı gibi diğer rahatsızlıklarla da beraber görülebilir. Tüm vakaların yüzde beş ile onu bir ameliyat sonrası ortaya çıkmaktadır. Kısa bir süre için, Guillain-Barre sendromuna bir aşının neden olduğu düşünülmüştü. 1976-1977 yıllarında yaygın bir grip aşısı kampanyasından sonra bu kanıya varılmıştı. Ancak yürütülen araştırmalar bunun doğru olmadığını ortaya koymuştu. Belirtiler, neden olan iltihaplanmadan birkaç gün ile bir-iki hafta, veya bir ameliyattan bir veya dört hafta sonra görülebilir. El ve ayak parmaklarında karıncalanmanın ardından genel bir kas zafiyeti oluşabilir. Bu zafiyet hissi giderek bacaklardan kollara ve yüze yayılır. ciddi vakalarda zafiyet felce dönüşebilir ve solunum kasları etkilenebilir. Göz, yüz, konuşma, çiğneme ve yutkunma ile ilgili kaslara da yayılabilir. En ağır şeklinde, Guillain-Barre sendromu acil tıbbi müdahale ve hastanenin yoğun bakım servisine kaldırılmayı gerektirebilir. Bu rahatsızlığı olan kişilerin bazıları hastalığın bir aşamasında solunum yardımına gereksinim duyarlar. Genelde, iyileşme birkaç ay süren bir devre sonrasında gelir. Ciddi şekilde etkilenmişseniz, uzun süren rehabilitasyon dönemine gereksinim vardır. Tüm vakaların yaklaşık yüzde onunda geçmeyen bir sakatlık kalır. Ölüm oranı yüzde üç ile dört arasında değişir. Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

16.11.2012, 20:37	#168 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye Gut hastalığı Gut nasıl bir hastalıktır? "Kralların hastalığı ve hastalıkların kralı" olarak bilinen gut hastalığının, en azından Hipokrat zamanından beri bir çok araştırmaya konu olduğu ve sayısız kişiyi etkilediği bilinmektedir. Gut bazı eklemlerde ağrı, duyarlılık, kızarıklık, şişlik ve ısı artışı ile ani olarak gelişen, şiddetli ataklarla seyreden bir hastalıktır. Genellikle her seferinde bir eklemi etkiler ve bu eklem çoğunlukla ayak başparmak eklemi olmaktadır. Diz, dirsek ve el bileği gibi diğer eklemler de etkilenebilir. Ataklar çok hızlı olarak gelişir ve ilk atak genellikle gece olur. Tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olanıdır. Ataklar şu nedenlerle gelişebilir: Çok fazla alkol alımı Çok sıkı diyet ve açlık Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi Operasyon geçirme (diş çekimi gibi basit bir girişim bile neden olabilir) Ani, şiddetli bir hastalık geçirme Aşırı yorgunluk ve herhangi bir nedenle aşırı derecede endişelenme Eklem travması, yaralanma Kemoterapi uygulanması Diüretik ilaçların alınması (Diüretikler tansiyon yüksekliğinde kullanılan, vücuttan sıvı atılımını sağlayan ilaçlardır) Unutmayınız ! Bir gut hastasıysanız ve küçük bir yaralanma, travmadan sonra ekleminizde çok ağrı olursa ve iyileşmesi umulandan uzun sürerse, bunun bir gut atağı olabileceğini düşünün. Vücut sisteminizi rahatsız eden herhangi bir olay gut atağını başlatabilir. Akut atağın erken bulguları açısından tetikte olunuz; çünkü tedaviye ne kadar erken başlanırsa o kadar yararlı olur. Gut hastalığının nedeni nedir? Gut vücudumuzdaki ürik asit fazlalığından oluşur. Ürik asit sağlıklı kişilerin kanında da çeşitli kimyasal işlemler sonucunda bir yıkım ürünü olarak bulunur. Ancak ürik asidin fazlalılığı ya ürik asidin yapım fazlalığından, ya böbreklerden atımının az olmasından ya da vücutta ürik asit haline dönüşen pürinlerin bazı yiyeceklerle fazla miktarda alınmasından kaynaklanır. Kırmızı et, deniz ürünleri ve bakliyat pürin açısından zengindir. Alkollü içecekler de ürik asit seviyesini belirgin olarak artırır. Gut hastalığının fazla yeme ve içme nedeniyle ortaya çıktığı görüşü doğru değildir. Bazı yiyeceklerin fazla yenmesi ya da çok kilo alınması gut hastalarında atakları daha çok ortaya çıkarabilir. Vücutta ürik asidin geçirdiği kimyasal işlemlere ait sorun ailelerde kalıtsal olarak geçebilir ya da başka bir hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Bu sorun, kişiye anne-babasından ya da büyükanne-dedelerinden geçiş yapar. Ancak çevresel faktörler de rol oynayabilir. Ayrıca ailenin her bireyinde gut atakları görülmez. Zamanla, kanda ürik asit fazlalığı eklemler etrafında birikimlere yol açar. Sonuçta, ürik asit eklemler içinde dikiş iğnesine benzer kristaller oluşturur ki bu durum gut ataklarına neden olur. Bu kristaller sadece eklem içinde oluşmaz. Ürik asit aynı zamanda cilt altında, kulak memesinde tofüs olarak ve idrar yollarında böbrek taşları olarak karşımıza çıkabilir. Tofüs küçük, beyaz bir sivilceye benzer. Uzun dönemdeki riskler nelerdir? İlk gut atakları eklemlerde kalıcı hasara yol açmaz ve eklemleriniz tamamen normal olarak kalır. Ancak bir eklem sürekli bir şekilde gut ataklarına maruz kalırsa ki - bu durum artık yapılan tedaviler sonucunda çok nadirdir - o zaman ürik asit kristalleri ekleme zarar verir ve kronik artrit gelişebilir. Hafif olgularda ataklar çok nadirdir ve ataklar arasına yıllarla ölçülen süreler girer ve kalıcı bir hasar gelişmez. Gut hastalığı şişmanlık, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diabet hastalığı ile yakından ilişkilidir. Gut tedavi edilmezse, böbrek taşları oluşabilir. Gut hastalığının tanısı nasıl konur? Çeşitli romatizmal hastalıklar gut atağını taklit edebildikleri için ve tedavi de gut hastalığına özgü olduğu için doğru tanı çok önemlidir. Fizik muayene ve tıbbi öykü tanı için çok yararlıdır. Doktorunuz aşağıdaki araştırmaların yapımasını isteyebilir: Kan testi. Kandaki ürik asit miktarı ölçülür. Ancak bu sonuç yanıltıcı olabilir. Çünkü gut hastalarında ürik asit miktarı normal, hatta düşük düzeylerde olabilir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde, özellikle de şişmanlarda yüksek düzeyler saptanabilir. Eklem sıvısının incelenmesi. Eklem içindeki sinovyal sıvı doktorunuz tarafından bir enjektör yardımıyla çekilebilir ve mikroskop altında ürat kristallerinin olup olmadığı araştırılabilir. Eğer bu kristaller saptanırsa, gut tanısı doğrulanır. Bu test özellikle gut hastalığı tipik olmayan şekilde başlarsa çok yararlıdır. Örneğin, gut hastalığı romatoid artrit gibi başka bir romatizmal hastalığı bazen taklit edebilir. Eklemlerin direkt grafisinin (röntgen) çekilmesi. Doktorunuz isterse ekleminizin grafisi çekilebilir ancak genellikle sonuç normaldir ve tanıda yardımcı olmaz. Unutmayınız ! Tekrarlayan gut atakları ekleminize hasar verebilir ve artrite neden olabilir. Modern tedavi yöntemleri artrit gelişimini engelleyebilir. Gut hastalığı nasıl tedavi edilir? Diyet İlaçlar: Kolşisin, kortikosteroid, steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlar, probenesid, sülfinpirazon Cerrahi (çok nadir) Akut gut atakları antienflamatuvar analjezik ilaçlarla tedavi edilir. Bu ilaçlar ağrıyı azaltır ve enflamasyonu geriletir. Bu ilaçların gut hastalığında kısa süreli kullanılmaları yeterli olduğundan genellikle önemli yan etkilere neden olmazlar ve iyi tolere edilirler. Ancak bazen hazımsızlık, mide ağrısı, bulantı, döküntü, baş ağrısı gelişebilir. Astım hastaları da bu ilaçları kullanırken dikkatli olmalıdır. Daha önce ülser geçiren kişiler mutlaka doktorlarını bu konuda uyarmalıdır; böylece doktorunuz zararlı olmayacak tedavi seçeneklerine yönelebilir. Aspirin ve aspirin kapsayan ilaçlardan akut ataklar sırasında mutlaka kaçınılmalıdır. Akut atağın tedavisinde kullanılan bir diğer ilaç kolşisindir. Kolşisin çok etkin olmakla beraber sıklıkla bulantı, kusma ve ishal gelişimine neden olabilir. Bu ilacın damar yoluyla kullanımı bu yan etkilerin görülümünü azaltır. Doktorunuz eğer kolşisin vermeyi uygun görürse, ağrınız geçinceye kadar ya da ishal gibi yan etkiler gelişinceye kadar 2 saatte bir ilacınızı almayı önerecektir. İlaçlarınızı atağın hemen başlangıcında almanız daha etkili olacaktır. Bu nedenle doktorunuzun önereceği ilaçları evde bulundurmanız ve atak geliştiğinde doktorunuzu görünceye kadar bunları almanız yararlı olacaktır. Doktorunuzun önerilerine dikkatli ve tam olarak uymakla gut atağı çok hızlı ve başarılı olarak kontrol altına alınabilir. Ayak başparmağı gibi ağrılı bir eklemin korunması gereklidir. Kafes gibi bir yapının ayak üzerine yerleştirilmesi ve böylece eklemin battaniye, yorgan gibi ağırlıklardan korunması yararlı olacaktır. Akut atak için önerilen ilaçların kan ürik asit düzeyleri üzerine etkisi yoktur. Diğer bir deyişle, bu ilaçlar yeni ataklar geçirmenizi ya da eklemlerde ürik asit birikimini engellemez . Bu nedenle eğer ataklarınız sıklaşırsa, tofüs/ böbrek taşı gelişirse ya da kan testlerinde ürik asit düzeyleri yüksek olarak saptanırsa, doktorunuz kan ürik asit düzeylerini düşürecek ilaçlar önerebilir. Bu yönde bir karar alınması, atağınız olsun veya olmasın her gün ilaç almanızı gerektirir. Bu amaçla önleyici tedavi olarak kullanılan çeşitli ilaçlar vardır. Örnek olarak vücutta ürik asit oluşumunu bloke eden allopürinol ve böbreklerden ürik asit atılımını sağlıyan probenesid verilebilir. İdrarınızdaki ürik asit miktarına bağlı olarak, bu iki tip ilaç arasından seçim yapılır. Doğru tedaviyle, gut hastalığı hemen hemen tüm olgularda çok iyi kontrol altına alınabilir. Unutmayınız! Önleyici tedavi yaşam boyu sürer. Bol sıvı almalısınız. Önleyici tedaviler yapılırken atak gelişirse, atak tedavisini ayrıca yapınız. Diyet Diyetin eskiden çok daha önemli olduğuna inanılıyordu; ancak etkili tedavilerin bulunmasından sonra bir çok gut hastası istediklerini yemeye ve içmeye başlamışlardır. Bazı yiyeceklerde hücre konsantrasyonu fazla olduğundan ve ürik asit de hücre yıkımı ile oluştuğundan karaciğer, böbrek gibi sakatatların tüketilmemesi uygun olur. Protein kapsayan yiyecekler (özellikle et) aşırıya kaçmadan yenmelidir; bu yiyeceklerin belli miktarlarda tüketilmesi zaten sadece gut hastaları için değil, herkes için yararlıdır. Eğer kilo fazlalığınız varsa, kilo vermeniz sadece kandaki ürat seviyesinin düşürülmesinde değil kalbiniz için de yararlı olacaktır. Ancak çok sıkı diyet ve açlık da atakları tetikleyebilir. Alkol Aşırı miktarda alkollü içecek alınması gut hastalığının nedeni değildir; ancak bir atağı tetikleyebilir. Hangi içeceklerin içilmesi, hangilerinin içilmemesi gerektiği üzerine çeşitli söylentiler vardır; bunları ciddiye almayınız. Ancak bazen hastalar belli tipte bir alkollü içeceğin ataklarını başlattığını belirtirler. Bu durumda, hastanın o tipte içeceği içmemesi önerilir. BAZI SORULAR ve YANITLARI Kadınlar gut hastalığına yakalanır mı? Gut hastalığı açısından çoğunlukla 40 yaş üstündeki erkekler risk altındadır; ancak her yaşta etkilenim söz konusu olabilir. Çok nadiren menapoz sonrasındaki yaşlı kadınlarda gut hastalığı gelişebilir. Özellikle de tansiyon yüksekliği ya da kalp hastalığı tedavisinde önerilebilen diüretik ilaçları kullanan kadınlarda görülebilir. Bu ilaçlar ürik asidin vücutta depolanmasına neden olur. Genç kadınlarda gut hastalığı gelişimi çok nadirdir ve bu durumda özel incelemeler gerektirir. Gut ciddi eklem hastalığına neden olur mu? Sadece tedavinin yapılmaması durumunda olabilir. Başlangıçta ataklar akuttur, eklem normal durumuna döner. Ancak ürik asidin depolanması deformite ve özürlülük durumuna neden olabilir. İyi olan tarafı, bu durumun uygun tedaviyle önlenebilir olmasıdır. Ürik asit eklemlerden başka yerlerde depolanır mı? Diğer bölgelerde cilt altında, örneğin kulak üzerinde ve ellerde depolanabilir. Ayrıca iç organlarımızda özellikle böbreklerde depolanabilir. Bu nedenle gutlu bir hastayı değerlendirirken böbrek testlerine bakılması gerekmektedir. Bunun için idrar örneği vermeniz de gerekebilir. Ürik asit düzeyini düşüren ilaçların uzun süreli alınması zararlı olabilir mi? Bu ilaçlar oldukça güvenilirdir. Bazen ciltte döküntü ya da mide yanması nedeniyle bu ilaçların kesilmesi gerekebilir. Ancak bunun dışında hiçbir yan etki olmaksızın sürekli alınabilir. Eklem hastalığına neden olabilen ürik asidden başka kristal tipleri var mıdır? Özel tipte bir kalsiyum kristali de eklemler içinde ürik asit gibi depolanabilir. Guta benzer akut ataklar gelişebilir; ancak bu durumda ayak başparmağından ziyade diz eklemi etkilenir. Gut sıklığı ülkeden ülkeye değişir mi? Yüksek ürik asit düzeyine sahip bazı ırklar (örneğin Pasifik ülkeleri) bulunmaktadır; bu kişiler doğal olarak gut hastalığına daha fazla yatkındır. Gut hastalığına yakalanma oranları aynı ülkede bile değişik zamanlarda farklı olabilir. Örneğin İkinci Dünya Savaşı nedeniyle açlığın kol gezdiği ve yaşam koşullarının çok zor olduğu dönemlerde Avrupa ülkelerinde görülümü çok azalmıştır. Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

16.11.2012, 20:37	#169 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye Gıda allerjisi Gıda allerjisine 3 yaşından küçüklerde %8, erişkinlerde ise %2 sıklığında rastlanır. Gıda allerjisinden sorumlu birkaç özel gıda vardır: çocuklarda süt, yumurta, yer fıstığı, balık ve fındık; erişkinlerde ise yer fıstığı, fındık, balık ve kabuklu deniz hayvanları gibi. Gıda ile ortaya çıkan allerjilerde, deri, mide barsak sistemi ve solunum sistemi bulguları ortaya çıkabilir; bunlar allerji ile ilgili antikor olan IgE aracılığı olabildiği gibi, IgE’ den bağımsız da oluşabilirler. Gıda yaşam için elzemdir. Genellikle hemen tüm kültürlerde 3 ana öğün ve arada atıştırılan bir çok ek gıda günlük menüyü oluşturur. Batılı ülkelerde ortalama bir insan yaşamı boyunca yaklaşık 2-3 ton kadar gıda tüketir. Bu yüzden gıda allerjisi gibi gıdalarla oluşacak rahatsızlıkların da sık görülmesi sürpriz olmamalıdır. Bugün bir çok gazete, dergi, radyo, televizyon programı, kitap ve web siteleri gıda allerjisi başlığını işlemektedir. Tıbbın babası olan Hipokrat 2000 yıl önce gıda ile oluşan reaksiyonları tanımlamıştır. 1. ve 2. YY.’ da Yunan bilginler inek sütü ile oluşan reaksiyonlardan bahsetmişlerdir. Yumurta ile oluşan ilk anafilaktik reaksiyon Marcello Donati tarafından 16. YY.' da, balık ile oluşan anafilaksi ise Philipp Sach tarafından 17. YY.’ da tanımlanmıştır. 20. YY.’ ın başlarında klinisyenler ekzaması olan çocuklarda rashların gıda allerjisi ile ekzaserbe olduğunu rapor etmişlerdir. Bunlarla birlikte Loveless’ in 1950’ de yaptığı plasebo kontrollü gıda uyarı çalışmalarına kadar, tanı hastalık hikayesi ile konuluyordu. 1976’ da May’ in gıda allerjisi tanısı için önerdiği çift kör, plasebo kontrollü oral gıda uyarı testi şu anda gıda ile oluşan allerjik hastalıkların tanısında altın standart olmuştur. Nomenklatürde birlik sağlamak amacıyla gıda ya da gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar European Academy of Allergy and Clinical Immunology tarafından mekanizmaya bağlı olarak sınıflandırılmıştır. Gıda ile oluşan reaksiyonlar; toksik ya da non-toksik reaksiyonlar olarak sınıflanabilir. Toksik reaksiyonlar o gıdanın yeterli dozda alınması ile oluşur (örneğin zehirli balıktaki histamin). Nontoksik reaksiyonlar ise allerji-aşırı duyarlılık gibi immün mekanizmalar veya intolerans gibi non- immün mekanizmalarla oluşur. IgE aracılı gıda allerjileri daha iyi tanımlanmış olup, özellikle mide barsak bulguları gibi IgE aracılı olmayan immün reaksiyonlar yeni yeni tanımlanmaya başlamıştır. Gıda intoleransı gıda reaksiyonları içinde en sık görüleni olup gıdanın kimyasal içeriği (eski kaşardaki tiramin ile oluşan başağrısı, kahvedeki kafein ile oluşan sinirlilik gibi), kişinin duyarlılığı (laktaz eksikliği) veya idiosenkrazik (önceden tahmin edilemeyen) cevaplarla ilgilidir. Gıda Aşırı Duyarlılığının Sıklığı: 3 yaşına kadar takib edilen 480 yenidoğanın özelikle yaşamlarının ilk yılında daha sık olmakla birlikte %28’ inde gıda reaksiyonu saptanmıştır. Bunların ¼ (% 8)’ ünde gıda uyarı testi ile onaylanmış gıda allerjisi vardır. Birkaç ülkede yapılmış çalışmalarda 1 yaşına kadar olan çocukların %2,5’ uğunda inek sütü allerjisi saptanmıştır. Bu allerjilerin %60’ı IgE aracılıdır. Süt allerjisi olan vakaların %35’ i diğer bazı gıdalara da allerjik reaksiyon gösterirler. İngiltere ve ABD’ de yumurta allerjisi sıklığı % 1.3, yerfıstığı allerjisi % 0.5 sıklığında saptanmıştır. Atopik hastalığı olan çocuklarda gıda allerjisi prevalansı daha fazla saptanmıştır. Orta-ağır düzeyde atopik dermatiti olan vakaların %35’ inde bulgular gıda aşırı duyarlılığı ile alevlenebilmektedir. Astması olan vakaların % 6’ sında gıda ile uyarılmış wheezing (öter tarzda solunum) saptanmıştır. Gıda katkıları ile oluşan reaksiyonlar ise çocuklarda %1’ den az oranda rapor edilmiştir. Erişkinlerdeki gıda allerjisi sıklığı çalışmaları daha azdır. Amerika’ daki sıklık çalışmaları yerfıstığı ve fındık allerjisinin erişkinlerin %1.3’ ünde olduğunu göstermiştir. İngiltere’ de erişkinlerde gıda ile oluşan reaksiyon sıklığı %1.4-1.8 bulunmuş, gıda katkı maddeleri ile ise %0.01- 0.23 saptanmıştır. Hollanda’ da benzer bir çalışmada bu reaksiyonların sıklığı %2 olarak saptanmıştır. Ortalama %0.5’ inde kabuklu deniz mahsülü allerjisi tanımlanmıştır. Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu Patogenezi: Barsak Bariyeri Doğumun hemen ardından birkaç saat içinde yeni doğan barsak lenfoid dokusu (barsak bariyeri) bakteri ve gıda antijenlerindeki yabancı proteinlerle karşılaşır. Barsak bariyeri; bakteri, virüs, parazitler, gıda proteinleri için immünolojik ve non-immünolojik bariyerdir. Yenidoğanlarda bu bariyerin olgunlaşmaması penetrasyonun artmasına sebep olur. Örneğin; 1. ayda bazal asit salınımı rölatif olarak azdır. Barsak proteolitik aktivite ancak 2 yaş civarında olgunlaşır. Barsak mikrovillüs gelişimi de erken yaşlarda tam değildir. Bu nedenlerle antijenin mukozal transportu kolaylaşır. 1200 vakalık bir araştırmada, ilk 4 ayda alınan solid gıdaların diğerlerine göre çok daha fazla atopik dermatit oluşma olasılığı var. Ö:Artmış mide asiditesi ve diğer gıdalarla birlikte alınması emilimi azaltır. Ö:Antiasidler vb. gibi nedenlerle mide asiditesinde azalma ve alkolle birlikte alınma emilimi arttırır. Bir çok vakada immünolojik olarak tanınabilen proteinlere tolerans gelişir. Fakat duyarlı vakalarda bu proteinler aşırı duyarlılık yaratır. Gıda Allerjenleri: Diyette yüzlerce gıda olmasına rağmen bunlardan sadece birkaç tanesi major allerjenik etkiye sahiptir. Çocuklarda süt, yumurta, yerfıstığı, soya, buğday hipersensivite reaksiyonlarının yaklaşık %90’ ından sorumludur. Erişkinlerde ise yerfıstığı, balık, kabuklu deniz mahsülleri, fındık bu reaksiyonların %85’ ini oluşturur. Son zamanlarda özellikle kiwi, kavun, susam, haşhaş ve kolza dikkati çekmektedir. Gıdaların allerjenik fraksiyonları genellikle ısıya dayanıklı, suda çözünebilen, 10-70 kd büyüklüğünde glikoproteinlerdir. Mide-barsaktaki Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: IgE aracılı reaksiyonlar: Erken mide-barsak aşırı duyarlılık reaksiyonları IgE aracılıdır ve daha çok akciğerleri ve deriyi de etkilemektedir. Eski çalışmalarda IgE’ ye bağlı olarak ”besin aşırı duyarlılığı” radyolojik olarak gösterilmiştir. Bir çalışmada besin alerjisi olan 4 hastaya baryum-besin karışımı verilmistir. Bu karışımların yarattığı etkiler radyografik olarak incelenmislerdir. Gastrit, barsakta aşırı hareket ve kalın barsakta spazm görülmüştür. Flouroscopic bir çalışma sonucu alerjisi olan 12 çocuga baryum sülfatlı alerjen içeren ve alerjensiz olan besinler uygulanmis ve karsilastirma yapilmistir. Mide hareketlerinde azalma, mide çıkışında spazm ve barsaklarda aşırı hareketlenme gözlenmiştir. Gastroskop kullanılarak erken allerjik reaksiyonları 6 allerjili hastada incelemiştir. Belli bir miktar besin allerjeni mide mukozasına yerleştirilmiştir ve 30 dk sonra tekrar incelenmistir. Mukozada kırmızı ödem, bununla beraber kalın gri bir mukus ve kanama odakları görülmüştür. Son dönemlerde, yine endoskopi yardımı ile yapılan ve daha önceki gözlemlerdeki sonuçlar elde edilen çalışmalarda buna ek olarak biopsi sonucunda burada mast hücreleri (allerji hücreleri) gösterilmiştir. Deri testi veya RAST birçok allerjen besinlere pozitif yanit vermekte (%95). Bulantı, karın ağrısı, kusma ve/veya ishal gibi bulgular yemek yendikten 2 saat sonra ortaya çıkar. Çocuklarda kusma çok spesifik bir bulgu değildir; iştahsızlık, kilo alamama ve karın ağrısı gibi bulgular daha değerlidir. Son dönemlerde oral allerji sendromu adı ile bir sendrom tanımlanmıştır. Huş ağacı, Amerikan nezle otu poleni ve pelin’ e allerjisi olanlarda oluşur. Reaksiyonlar genelde dudaklarda, dilde, boğazda görülmektedir. Bu bulgular genellikle kısa sürer ve çoğunlukla kavun, karpuz ve muz yenmesinden sonra oluşur. Huş ağacı allerjisi olanlarda patates, havuç, kereviz, çeviz ve kiwi yedikten sonra oluşabilir. Bunun nedeni huş ağacı poleni ile bu sebze ve meyvelerdeki allerjik proteinler arasındaki çapraz reaktivitedir. IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar: Allerjik eozinofilik özefajit, gastrit ya da gastroenterit, yemek borusu, mide ve/veya barsak duvarında eozinofil (allerji hücresi) infiltrasyonu ile karakterizedir. Hastalığın patogenezi tam olarak anlaşılmış değildir. Allerjik eozinofilik özefajit, genelde çocukluk ve gelişme çağında süregen reflü (mideden yemek borusuna gıda ve mide içeriklerinin geri kaçması), tekrarlayan bulantı, iştahsızlık, karın ağrısı, yutma güçlüğü, irritasyon, uyku problemi ile karşımıza çıkar. Olağan reflü tedavisine yanıt vermeyebilir. Alerjik eozinofilik gastroenterit herhangi bir yaşta meydana gelip yemek borusu iltihabı ve/veya gastrit bulguları yaratabilir. Kilo kaybı veya gelişme geriliği görülür. IgE’ den bağımsız reaksiyonlar: Diyete bağlı protein enterokolit sendromu genelde bebekliğin ilk aylarında irritasyon, kusma, ishal gibi bulgularla karakterizedir. Kusma genelde gıda alımından 1-3 saat sonra belirmekte, kanlı ishal, kansızlık, karın ağrısı, gelişme geriliği görülür. Bu bulgular, genelde inek sütü veya soya proteini içeren besinlerle olabilmektedir; ama genelde anne sütü ile olmaktadır. Yumurta, buğday, pirinç, yulaf, fıstık, fındık, tavuk, hindi ve balığa karşı sensitivite rapor edilmiştir. Yetişkinlerde kabuklu deniz ürünleri (karides, istakoz vs.) buna benzer sendromlara neden olup karında kramp, kusma ve bulantıya sebep olur. Deri prick testi negatiftir. Celiac (Çölyak) hastalığı, protein kaybettiren bir enteropatidir. Süregen ishal, gaz, karın ağrısı, kilo kaybına neden olan bir hastalıktır. Oral ülser görülebilir. Celiac hastaları gliadine hassastırlar (bugday, yulaf ve tahıllardaki bir protein). Celiac hastaları, kronik olarak gluten içerikli gıda alımı ile T hücreli lenfoma gibi kanserlerin geli?imi için risk taşırlar. Bu vakalarda diyetten gliadinin uzaklaştırılması bulguların ve hastalığın iyileşmesi ile sonuçlanır. Deride Oluşan Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: IgE aracılı reaksiyonlar Besin alerjisi olan hastalarda akut ürtiker ve anjioödem en çok görülen bulgulardır. Bulgular çok ani gelişebilir. Sorumlu besinler genelde şunlardır: balık, kabuklu deniz ürünleri, fıstık, fındık; çocuk yaştakilerde ise yumurta, süt, fıstık ve fındık. Ancak meyveler ve sebzelerde bu grup içersine girmeye başlamıştır. Kronik ürtikerse gıda allerjisi olanlarda çok nadiren oluşur. 554 tane gıda allerjisi olan vakanın sadece %1,4’ ünde kronik ürtiker ve anjioödem bulunmuştur. 226 kronik ürtikerli çocuğu değerlendiren bir çalışmada %31 pozitif cilt testi saptanırken bunların sadece %4’ ünde gıda uyarı testi ile pozitif sonuç alınmıştır. IgE ve non-IgE aracılı miks reaksiyonlar: Atopik dermatit, bir ekzema türüdür ve genelde erken çocuk yaşta başlar. Kaşıntı, tekrarlayan lezyonlar, astım ve allerjik rinit en önemli bulgularıdır. Allerjen sp. IgE, bu hastalığın patogenezinde rol oynar. Langerhans hucreleri deride artış gösterir ve yüzeylerinde allerjen sp. IgE bulunur. Atopik dermatiti ve gıda allerjisi olan çocuklarda yapılan oral gıda uyarı testi sonucunda serum histamin seviyesi belirgin artar, eozinofil aktivasyonu oluşur. IgE aracılı olmayan reaksiyonlar: Gluten duyarlı enteropati hastalarının bazılarında çok kaşıntılı eritemli cilt lezyonları olan dermatitis herpetiformis görülür. Atopik dermatit ile karıştırılır. Kol ve bacakların dış yüzlerinde ve kalçalarda süregen, kaşıntılı, simetrik deriden kabarık içi sıvı dolu kırmızı lezyonlar vardır. Solunumsal Gıda Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları: IgE aracılı reaksiyonlar: Gıda uyarı testi ile hem üst solunum hem alt solunum yolu reaksiyonları oluşturulabilir. Bu reaksiyonlar genelde deri ve mide-barsak bulguları ile birliktedir. RAST ile gıda sp. IgE gösterilebilir. 480 adet gıda reaksiyonu veren vakanın değerlendirildiği bir çalışmada çift kör plasebo kontrollü yöntemle % 16 vakada solunumsal bulgu saptanmıştır. Bulgular gıdanın alımından 15-90 dakika sonra oluşmaktadır. Burunda ve göz etrafında kaşıntı en erken bulgular olup bunun ardından hapşurma ve burun akması oluşur. Respiratuvar reaksiyonlara yol açan gıdalar, balık, kabuklular, yumurta, nohutdur. IgE aracılı olmayan reaksiyonlar: Heiner sendromu çok nadir görülen, gıda ile ortaya çıkan, pnömoni, akciğer infiltrasyonları, hemosideroz (dokulara demir çökmesi), mide kanaması ve demir eksikliği kansızlığı ile karakterli bir hastalıktır. Genelde inek sütü ile oluşur. Gelişme geriliği oluşur. İnek sütüne reaktif antikorlar saptanmış olup hastalığın immünolojik mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Anafilaksi: Hastahanelerdeki acil servise başvuran jeneralize anafilaksilerin 2/3’ ünü arı sokması oluştururken, 1/3’ ünü gıda allerjileri oluşturur. Her yıl ABD’ de 100 tane gıda ile indüklenmiş ölümcül fatal reaksiyon bildirilmektedir. Anafilaksinin tüm bulgularının oluşmasına rağmen bu hastaların serum triptazlarında major yükselmeler olmaz. Gıda ile İlişkili Egzersizle Ortaya Çıkan Anafilaksi: Sık olmayan bu form gıda alımından sonraki 2-4. saatlerde egzersiz yapan vakalarda görülür. Egzersiz olmadan alınan gıda ile gözlemlenebilen herhangi bir reaksiyon oluşmaz. Bu hastalığın insidansı son 10 yılda toplumların egzersize yönelmesi ile artmaktadır. Hastalarda genellikle astma veya diğer atopik hastalıklar olup, sorumlu gıda ile pozitif cilt testi saptanır. Bu hastaların geçmişlerinde de bu gıdalarla reaksiyon vardır. Kadınlarda iki kat daha sıklıkla ve 30’ lu yaşlarda daha sık görülür. Yulaf, kabuklu deniz mahsülleri, meyve, süt, kereviz ve balık sorumlu gıdalardır Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski

16.11.2012, 20:37	#170 (permalink)
Jaqen Root Administrator Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.	Cevap: Dahiliye göbek fıtığı Göbek Fıtığı (Herni) Göbek fıtığı olan bir bebekte , bebek ağladığı, öksürdüğü ya da gerindiği zaman göbek deliği çevresinden dışarı doğru şişen yumuşak bir çıkıntı dokusu vardır. Doğumdan önce tüm bebeklerin kan damarlarının göbek kordonuna ulaşmak için geçtiği bir delik vardır. Bazı durumlarda (beyaz bebeklere kıyasla siyah bebeklerde) bu delik doğumdan sonra tamamen kapanmaz. Sorun göbek deliği çevresindeki halkayı bir araya getirememekten doğmaktadır. Sonuçta az bir miktar bağırsak göbek deliğinden dışarı kayar. Diğer fıtıkların aksine göbek fıtığının tehlikesi çok azdır. Bebek altı aylık olmadan önce ortaya çıkanların çoğu bebek bir yaşına girdiğinde yok olur. Fıtık gittikçe daha büyümedikçe çocuk beş yaşına girene kadar zamanla iyileşmedikçe veya herhangi bir engel oluşturmadığı sürece ameliyat nadiren gereklidir. Göbek fıtığı göbek deliği etrafındaki halkanın ortaya toplanamamasından dolayı oluşur. Bu durum öksürme , gerilme ve ağlama esnasında daha da dışarı çıkan yumuşak bir çıkıntı ortaya çıkmasına neden olur. DİKKAT: Bu tip kitle görüntü açısından endişe yaratırsa da tıbbi açıdan problem çıkarmaz . Küçük delikler birkaç ayda iyileşirken ,büyük deliklerin iyileşmesi iki yıla kadar sürebilir. Bel sargıları , yara bantları ve yapışkan uçlu bantlar güncelliğini kaybetmiştir ve etkili olmayan yöntemlerdir. Ayrıca deriyi tahriş edebilirler. “En iyi tedavi hiç tedavi etmemektir!!” Göbek fıtıklarını ameliyatla düzeltmek basit , güvenli bir yoldur ,fakat yalnızca anneyi ve babayı rahatsız eden büyük yada büyümekte olan delikler için geçerlidir. Ancak ; • fıtık içeri itildiğinde içeri girmiyorsa , • aniden büyümeye başladıysa , • hassaslaşırsa , • bebek ağlayınca fırlıyor ve • bebekte kusmaya neden oluyorsa doktora başvurun. Göbek düşmeden önce geçici olarak dışarı fırlayan göbeği fıtıkla karıştırmayın. Fıtık bebek ağladığında dışarı fırlar, göbek fırlamaz. Paylaş Share this post on Twitter Follow @Forumaski