Genel ve Estetik cerrahı

[Jaqen]

anal fissür makatta çatlak

Anal kanalda yırtık oluşmasıdır. Genellikle ağrılı ve yanmalıdır. Dışkılama sırasında bu şikayetler artar , kanama da meydana gelebilir. Fissür genellikle ıkıntılı , zor bir dışkılama sonrası ve kabızlık sonucunda meydana gelir. Anal kanal çok spastik olduğunda; fissür ıkınma olmaksızın meydana gelebilir.

Teşhis

Fissür olduğu zaman parmakla muayene genelde çok ağrılıdır. Genellikle anüsün dıştan muayenesi ile yırtık görülebilir. Yırtığın miktarını belirlemek için anoskopi yapılabilir.



Tedavi Anal Fissür

Ilık tüpler (anal kanalı genişleten ısıtılmış,çapları değişik derecelerde bujiler).
Günde birkaç defa , yaklaşık 10'ar dakika yapılacak sıcak su oturma banyoları (anal büzüğün gevşetilmesi ve anal kanalın rahatlatılmasını sağlar).
Gaita yumuşatıcıları (yumuşak ve şekilli gaita sağlar)
Krem ve fitiller ağrıyı hafifletir.
Birçok fissür birkaç haftada iyileşecektir. Fakat belirtiler devam ederse ameliyat gerekebilir. Ameliyat tedavisi genellikle anal kanaldaki adelelerin bir kısmını kesmeye dayanmaktadır. Bu işlem fissürü meydana getirecek basıncı azaltır ve iyileşmesini sağlar. Kuşkusuz en iyi tedavi korunmadır. Bol lifli , kepekli diyet düzenli barsak hareketlerine neden olarak rahat dışkılamayı sağladığından en önemli yeri teşkil eder.

Anal Fistül-Anal Abse
Apse (iltihapla dolu şişlik) , genellikle anal kanaldaki , ağızları anüs içersine açılan bezlerin ağızlarının tıkanması sonucunda meydana gelir. Oluşan apseler bir müddet sonra kendiliğinden boşalmak amacıyla , son barsak içersindeki bir yere veya anüs çevresindekideri kısmına açılır. Bu şekilde tünel açılmasına "fistül" denir. Anal fistüller hemen daima anal apse sonucunda meydana gelir.

Belirtiler

Anal apse ,anal kanala bitişik şişlik ve önemli ölçüde rahatsızlık meydana getirir.Şiddetli ağrı ve ateş oluşabilir. Anal fistülde anal kanaldan fistülün dış ağzına (genellikle anüs çevresindeki deri bölümüne)drene olan sıvı mevcuttur.Bu nedenle hafif miktarda ,zaman zaman miktarı artan akıntı(pis kokulu sarı-kahverengi renli bir akıntıdır)görülür.

Tedavi

Apsenin tedavisi cerrahi olarak drenajdır.Apse drene olduktan sonra kişilerin %50'sinde birkaç hafta sonra (bazen birkaç ay ya da yıl sonra)fistül oluşacaktır.Fistülün tedavisi cerrahidir.
Anal Kaşıntı
Geceleyin veya dışkılama sırasında en sıklıkla meydana gelir.Anüs bölgesi aşırı temizleme ve silme en sık nedendir.Anüs etrafında fazla terleme .

Bazı yiyecekler ve içecekler kaşıntıya neden olabilir.Bunlar arasında alkol,sirkeli yiyecekler,kahve,çukulata,fındık,mısır sayılabilir.Ender olarak bazı enfeksiyonlar ve deri hastalıkları kaşıntıyaneden olabilir.Kötü hijyen genllikle bir neden değildir.Buna rağmen kaşıntı meydana gelen kişilerde aşırı bir anal bölge temizliği ve silmeye eğilim göstererek tahrişi arttırır.

[Jaqen]

APANDİSİT

Yaygın bir hastalık olan "apandisit", karnın alt kısmında bulunan ve apandis ya da apendiks denilen kör barsağin iltihaplanmasıdır.

"Apendiks vermiformis uzun ince bir boru veya solucan şeklinde ortalama 9 cm uzunluğunda kör bir barsaktır. iki ila 25 cm arasında değişen uzunlukta olabilir. Çocuklarda, yetiş*kinlerden daha uzundur. Normalde karnın sağ alt bölgesinde yer almakla birlikte farklı konumlarda bulunabilir."

Vücuttaki işlevi lam olarak bilinmeyen apendiks, bademcik gibi lenfoid doku bakımından zengin bir organ olarak tanımlanıyor.

APANDİSİT NASIL OLUŞUR?

"Apandisit yüzde 90 oranda, apendiks lümeninin (yani apendiksin iç kısmının) dışkı ile tıkanmasından kaynaklanıyor. Sık görülen nedenlerden biri de tenf dokularının şişmesidir.

Çeşitli nedenlerle apendiksin içi tıkandığı zaman, apen*diks lümeninde sıvı birikir, mikroplar çoğalmaya başlar ve iç basınç artar. Basıncın artması ile apendiks şişmeye başlar ve giderek apendiks dokusunun kanlanması ve beslenmesi bozulur. Daha sonra nekroz (çürüme) ve patlama oluşur."

Türkiye Hastanesi uz*manları, iltihaplanmayı durdurmanın mümkün olmadığını belirterek "apandisit önlenemez; önlemek için herhangi bir metod veya ilaç bulunmuyor" diyorlar.



GÖRÜLME SIKLIĞI

Eldeki verllere göre, apandisit her yasta görülmekte birlikte, en sık olarak genç erişkinlerde, 20-30 yaş grubunda ortaya çıkıyor. 60 yaşından büyüklerde yüzde 5-10 dolayında görülüyor, Çocuklarda en sık 6-10 yas grubunda görülen apandisjtin, 2 yaşından küçüklerde görülme oranı yüzde 2 dolayında kalıyor.

Görülme sıklığı bakrmından cinsîyete göre ilginç tablo gözleniyor, Ergenlik çağından Önce, kız ve erkeklerde apandisit oranı eşit olduğu görülüyor, 15-25 yas grubunda, erkeklerde apandisite 2 kat fazla rastlanıyor. 25 yaşından sonraki dönemde oran tekrar eşitleniyor.



BELİRTİLER VE TANI

Prof Dr. Hasan Taşçı ile Opr. Dr. Cavit Hamzaoğlu, apandisitin belirtileri ve tanısıyla ilgili olarak şunları söylüyorlar. "Karın ağrısı, iştahsızlık ve kusma temel belirtilerdir. Bunların bir araya gelmesi tanıyı kolaylaştırır.

Karın ağrısı; apandisitin en önemli belirtisidir. Genellikle göbek çevresinde veya mide üstünde başlar. Künt bir ağrıdır, azalma ve çoğalma gösterebilir, ama, hiçbir zaman tamamen yok olmaz. Genellikle 4-6 saat sürer (1-12 saat arasında değişebilir.) Daha sonra ağrı karın sağ alt bölgesine yerleşir. Bazı hastalarda ağrı sağ alt kadranda başlar ve orada kalır Apendiksin değişik yerleşimlerine göre ağrı sırtta, sağ veya sol kasıkta veya mesane üstü ve makatta hissedilebilir.

iştahsızlık, hastaların yüzde 90-95 inde ağrıdan daha önce görülen fakat önemsenmeyen bulgudur.

Bulantı ve kusma; önemli bir göstergedir. Hastaların yüzde 75'inde bulantı görülür. Genellikle hasta bir şey yerse Kusar, midesi boşsa kusmaz.

Bu belirtilerin yanında, hastanın, kabızlık, ishal ve gaz çıkaramama gibi şikayetleri de olabilir. Ancak, bunlar tanı değeri taşımazlar."

Mauyene bulguları, apendiksin, vücutta yerleştiği yere göre değişebiliyor. Patlama olup olmaması da bulguları etkiliyor. Vücut ısısı bazı kişilerde normal kalmakla birlikte bazılarında 37.5-38 dereceye çıkıyor. Hastanın, fazla hareket etmekten kaçınması ve öksürme zıplama gibi hallerde ağrılarının artması tanı bakımından önem taşıyor.
Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisitle ilgili önemli bir noktaya işaret ederek; apandisit belirtilerinin, birçok hastalığın belirtilerine benzediğini belirtiyorlar. Bu nedenle bulguların değerlendirilmesi açısından hekimin deneyimi büyük önem taşıyor.

Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu'nun verdikleri bilgilere göre; karın içi lenf bezleri iltihabı, mide ve bağırsak iltihabı, kadın hastalıkları, dış gebelik, mide ve onikiparmak bağırsağının delinmesi, idrar yolları iltihabı ve taşları, safra kesesi iltihabı, pankreas İltihabı ve bağırsak damarlarının tıkanması gibi rahatsızlıklarla apandisit aynı bulguları verebiliyorlar.



KESİN TEDAVİ

Özellikle gençlik döneminde ortaya çıkan bu yaygın rahatsızlığın ilaçla tedavi imkanı bulunmuyor. Ancak, apandisit, tedavisi kolay hastalıklar arasında yer alıyor. Türkiye Hastanesi hekimleri. kesin tedavinin ameliyat olduğunu belirterek, "hasta, laparoskopik (kapalı) veya açık appendektomi yöntemiyle ameliyat edilip, apandisit alınmalıdır" diyorlar. Prof. Taşçı ve Opr. Hamzaoğlu, apandisit ameliyatlarıyla ilgili şu bilgileri veriyorlar:

"Apandisit tanısı konan veya apandisit olabileceği düşünülen hastaların ağızdan beslenmemeleri, ağrı giderici almamaları gerekir. Apandisit, 4 grupta toplanır. Üç gruptaki vakalar;

akut apandisit, perfore (patlamış) apandisit, patlamış ve apse yapmış apandisit, kesin olarak ameliyatla tedavi edilmelidir. Dördüncü grup plastrone apandisittir. Bazen karın içinde omentum adı verilen bir yağ perdesi, apendiksi sarar ve iltihabın karın içine yayılmasını önler. Buna plastrone apandisit denir. Bu durumda hasta hastaneye yatırılır ve gözlem altına alınarak, antibiyotik tedavisine başlanır. Eğer şikayetler gerilerse hasta taburcu edilir ve 6-8 hafta sonra tekrar değerlendirip ve ameliyata alınır.”



ÖLÜME NEDEN OLABİLİR

Günümüzde apandisit ameliyatları en basit ope*rasyonlardan biri sayılıyor. Ancak tedavisi bu derece kolay olmasına rağmen, ihmal edilmesi halinde. apandisit, tehlikeli bir hastalık oluveriyor. Zamanında ameliyat edilmediği zaman İltihaplı apendiksin patlaması ölüme yol açabiliyor.
Genç erişkinlerde yüzde 15-25, çocuklarda yüzde 50-85, yaşlılarda yüzde 60-90 arasında patlama ihtimali bulunuyor.
Prof. Taşçı ile Opr. Hamzaoğlu, özellikle yaşlılar ve çocuklar açsından apandisitin büyük risk oluşturduğuna dikkat çekiyorlar ve "Yaşlı ve çocuklarda bulgular az olduğundan teşhis konulduğunda patlama olayı gerçekleşmiştir. Bu nedenle ölüm riski çok fazladır.
Genç erişkinlerde apandisitte ölüm oranı yüzde 0.1 in altındayken yaşlılarda bu oran yüzde 50 civarındadır" diyorlar.


Zamanında doktora başvurulduğunda basit; ama, geç kalındığında ölümcül bir hastalık sorunu.



DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN DURUMLAR


· Karın ağrısı olduğu zaman kesinlikle kendi başınıza ağrı kesici almayın, mutlaka bir doktara başvurun.

· Bazen apandisitte doktorlarda yanılabilir ve yanlışlıkla mide tedavisine başlanır. Eğer ağrınız geçmiyorsa tekrar doktora gitmelisiniz.

· Normal bir apandisit ameliyatı eğer erken teşhis konulursa yaklaşık 15-30 dakika sürmekte ve hasta 1 gün hastanede yatıp çıkmaktadır.

· Eğer apandisit patlamış ise, ameliyatla apandisit alınır, batın yıkanır ve karın içine 1 adet dren (hortum) konulur ve hasta yaklaşık 2-3 gün hastanede kalır.

· Erken teşhis ve doğru tedavi hayat kurtarıcıdır.

· Günümüzde yüzde 100 apandisit tanısını koyduracak tetkik, laboratuvar ve görüntüleme yöntemi yoktur. Bu nedenle hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve kan tetkikleri bir arada değerlendirilip teşhis konulur. Şüpheli vakalar ağrı kesici verilmeden takip edilir.

[Jaqen]

BARSAK TIKANMASI :İLEUS: ERİŞKİNDE

Bağırsak tıkanması ince bağırsağın veya kolonun tamamen veya kısmen tıkanmasıdır. Bu tıkanma hazım maddelerinin bağırsak boyunca yaptığı yolculuğu tamamlamasını önler. Eğer ince bağırsaklarınızda bir tıkanma varsa, karnınızın ortasında kramp gibi ağrılar ve takrar tekrar gelen kusma isteği duyarsınız. Tıkanma nerede olmuş olursa olsun hazımla ilgili maddeler ilerleyemez. Eğer kolonunuzun alt kısmı tıkalıysa gaz bile çıkaramazsınız. Bağırsakların kısmen tıkanması bağırsakları bir sıvı çıkarmaya itebilir bu da ishal ile neticelenebilir. Tıkanmanın bir yanı da karın şişmesidir. Karın şiştikçe gerilir. sertleşir. Bağırsak gazının ve sıvısının tıkanan kısımda sıkışıp kalması şişmeye neden olur. Birçok şey tıkanmaya sebep olabilir. En yaygın tıkanma nedeni ince bağırsakta evvelce yapılmış ameliyattan kalma iltisak (komplikasyon) olmasıdır. Fıtıklar ve volvulus (düğümlenmiş veya bükülmüş bağırsak) da ince bağırsakta tıkanma yapan yaygın sebeplerdir.

Belirtiler

- Karın şişmesi,

- Karın bölgesinin ortasında spazm halinde ağrı veya kramplar,

- Kusma,

- Dışkı veya bağırsak gazı çıkaramamak.

Kolonda bir kanser ve diğer bozukluklar tıkanma yapabilir. Bazen tıkanma mekanik değildir ve bağırsakların hazım maddelerini ileri doğru hareket ettirememesinden doğan Buna (adinamik ileus) tembel ince bağırsak denir ve bazen hazım yaralanmalarından veya ameliyatlarından sonra ortaya çıkar.

Eğer tıkanma bağırsağa kan gelmesini önlerse bu doku ölmeye başlar. Bu bir kangren veya bağırsak delinmesi olasılığını artırır. Bunların her ikisi de hayatı tehlikeye atan durumlardır.

Tedavi

Eğer doktorunuz bir bağırsak tıkanmasından şüphe ederse, burnunuzdan karnınıza veya ince bağırsağın başlangıç bölümüne uzanan bir tüp koyabilir, özel bir cihazla emmek suret4uie bağırsak salgılan ve hava yoluyla dışarı çıkarılır. Buna (nasogastik suction) burun yoluyla emme denilir. Bu teknik genelde karındaki gerginliği rahatlatır. Kaybedilen sıvı damar yoluyla telafi edilmelidir. Bazen gerginlik ortadan kalkınca tıkanma nedeni de beraberinde yok olur. Eğer tıkanma nasogastik emme yoluyla geçmezse ameliyat gerekir. Çalışmayan bağırsak (adinamik ileus) yakasında buna neden olan asıl hastalığın tedavisi genelde tıkanmayı da geçirir.

[Jaqen]

barsak tıkanması bağırsak düğümlenmesi ileus

Alternatif isimler

Paralitik ileus , intestinal volvulus , barsak obstrüksiyonu , ileus

Tanım

Barsak içeriğinin ilerlemesinin durması , geri tepmesi veya bozulmasıdır.

Tam veya kısmen tıkanma olabilir ; karın ağrısı , bulantı-kusma ve gaz-dışkı çıkışının durması ile karakterizedir.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Barsak tıkanması mekanik veya mekanik olmayan ( dinamik ) sebeplerden kaynaklanabilir. Çocuklarda ve infantlarda ( bebeklerde ) tıkanmanın majör sebeplerinden biri paralitik ileus’tur.

Paralitik ileusun nedenleri : periton içi enfeksiyon mezenterik iskemi ( karındaki destek yapılara kan akımının azalması ) karında kan akımının kesilmesi , hasara uğraması böbrek ve göğüs hastalıkları karın içi ameliyatlardan sonra metabolik bozukluklar ( potasyum düzeyindeki azalma gibi )

Bebeklerde mide-barsak iltihabı , elektrolit dengesizliği ve zatürre ; daha büyük çocuklarda periton iltihabı , patlamış apandiks ve üremi paralitik ileus sebebi olabilir.

Paralitik ileus karın gerginliği , barsak seslerinin yokluğu (karın dinlendiğinde ses işitilmez) ve çok hafif ağrı ( mekanik tıkanmayla karşılaştırıldığında ) ile ortaya çıkabilir.

Paralitik ileus insidansı , mekanik tıkanmayla karşılaştırıldığında yüksektir. Ancak mekanik tıkanma kadar önemli değildir.

Mekanik tıkanma barsak içeriğinin ileriye doğru hareketinin engellenmesiyle ortaya çıkar.

Mekanik tıkanmanın sebepleri : fıtıklar ameliyat sonrası yapışıklıklar veya skar ( yara izi ) dokusu sertleşmiş dışkı , safra taşları tümör granülomatöz proçesler ( anormal doku gelişimi ) intususepsiyon ( = invaginasyon = ince veya kalın barsağının bir segmentinin teleskop gibi sonraki segmentin içine girmesi ) volvulus ( bükülmüş barsak )

Tıkanmayla barsak kan akımı kesilirse , enfeksiyon ve gangren oluşumuyla doku ölebilir.

Barsak tıkanması 2000 kişinin 2 sinde görülür.

Risk faktörleri : geçirilmiş karın içi ameliyatları fıtıklar safra taşları enflamatuar barsak hastalığı ( crohn hastalığı gibi ) yutulmuş yabancı cisimler kronik kabızlık kalın barsağın divertiküler hastalığı

Korunma

Korunma , sebeplere yöneliktir.

Tıkanmayla ilişkili durumların tedavisi ( tümörler ve fıtıklar gibi ) riski azaltabilir.

Bazıları önlenemez.

Belirtiler karın şişkinliği , gaz karın ağrısı ve krampları kusma ( kanlı kusma ) karın gerginliği kabızlık ishal gaz , dışkı çıkaramama barsak seslerinin artması

Tanı/Teşhis mekanik tıkanmanın başlangıcında stetoskopla karnın dinlenmesinde artmış barsak sesleri duyulur. Tıkanma uzun bir süre devam ederse veya barsak önemli derecede hasara uğrarsa barsak sesleri giderek azalır ve kaybolur. paralitik ileus’ta barsak sesleri azalmış veya yoktur. baryum enema karın filmi üst sindirim sistemi ve ince barsak serileri ( grafileri ) serum elektrolitleri serum sodyumu tam kan tahlili sigmoidoskopi idrar amilazı serum amilazı karın bilgisayarlı tomografisi enteroclysis ( burun veya ağız yoluyla mideden barsağa geçen tüp içine kontrast maddenin verilmesiyle ince barsakların görüntülenmesi yöntemi )

Tedavi

Hastanede gerçekleştirilir.

Nazogastrik tüple dekompresyon

Nazogastrik tüple dekompresyon belirtileri geçirmezse veya barsak strangule olursa veya gangren şüphesi varsa tıkanmanın cerrahi tedavisi faydalı olabilir.

Prognoz/Hastalığın gidişi

tıkanmanın sebebine bağlı olarak sonuçlar değişir.

genelde prognoz çok iyidir.

Komplikasyonlar/Riskler

enfeksiyon

barsağın gangren olması

Doktorunuza başvurun

gaz , dışkı çıkaramamakla gelişen devam eden karın gerginliği varsa veya yeni belirtiler gelişirse..

[Jaqen]

BASI: DEKÜBİTUS ÜLSERLERİ

Dekübitus ülserleri (DÜ) yaşlı, spinal kord travması geçirmiş, nörolojik sorunları olan, hemiplejik veya paraplejik hastalarda önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir.
Ciddi DÜ'li hastalarda ortalama hospitalizasyon süresi 8 ay, yüzeyel ülseri olanlarda ise 6 ay olarak bildirilmektedir.
DÜ'li hastaların yataklı sağlık kurumlarında bu uzun süreli bakım ve tedavileri nedeniyle sağlık hizmetleri giderleri çok fazla olmakta, dolayısıyla önemli bir sağlık sorunu olarak kabul edilmektedir.4
DÜ (yatak yaraları, basınç ülserleri) uzun süreli yatma veya oturma pozisyonunda yumuşak dokuda bir bölgeye sürekli basınç sonucu oluşan lokalize hücre nekrozu alanlarıdır. Yatak veya sandalye gibi bir dış güç ile kemik çıkıntı arasında basınca uğrayan yumuşak dokuda ortaya çıkar.5
Epidemiyoloji
Acil bakım ünitesi olan hastanelerde DÜ prevelansı %3-11, yatalak ve tekerlekli sandalyeye bağımlı hastalarda %28 olarak bildirilmektedir.1 Uzun süreli yataklı tedavi sağlayan hastanelerde bu oran %45'e kadar çıkmaktadır.6 Spinal kord travması olanlarda ise DÜ prevelansı daha yüksektir.4 Epidemiyolojik çalışmalara göre yaşlı, nörolojik bozukluğu ve kalça kırığı olanlar DÜ gelişme riski yüksek hastalardır, çoğu 70 yaş üzerindedir ve ülserler en sık sakrum, iskial tuberositeler, büyük trokanterler, malleoller ve topuklar olmak üzere genellikle hospitalizasyonun ilk birkaç haftasında ortaya çıkmaktadır. Bu hasta grubunda mortalite riski de yüksek olarak bulunmuştur.
DÜ gelişiminden sorumlu faktörler; duyu veya mobilite bozukluğu olanlarda deri bakımına yeterli özenin gösterilmemesi; uzun süreli immobilizasyon; uygun olmayan yatak, yastık ve tekerlekli sandalye kullanımı; aşırı terleme veya inkontinans; sıkı giysilerin kullanılması ve DÜ tedavi edildikten sonra da bu olumsuz faktörlere dikkat edilmemesidir.
Sınıflama
DÜ'lerin sınıflamasında bugün en geçerli evrelendirme sistemi;
Evre 1: Kemik çıkıntı üzerindeki deride eritem ve endurasyon (ülser başlangıcı)
Evre 2: Dermisi içine alan yüzeyel ülserasyon; klinik olarak abrazyon, bül veya yüzeyel krater görülür.
Evre 3: Subkütan dokuyu içine alan ülserasyon; klinik olarak derin bir krater görülür.
Evre 4: Kas, kemik ve destek dokularda destrüksiyon ile giden derin ülserasyon.
Evre 5: Eklem veya vücut boşluklarına (rektum, barsak, ******, mesane gibi) uzanan geniş ve derin ülser.5,8
Bu evrelendirme, özellikle uygun tedavi yaklaşımını planlarken önem kazanmaktadır.

Tedavi

A. Korunma
Korunma amacıyla ilk girişim noktasal basınçların önlenmesidir. Hastanın düzenli olarak 30° derece açıyla döndürülmesi ve basıncı azaltmak için yumuşak yastıkların kullanılması uygundur. Standart yataklar yerine havalı yatakların veya su yataklarının kullanılması DÜ gelişme riskini belirgin olarak azaltır. Sürtünme ve yırtma güçleri de önlenmeli, bu güçleri minimuma indirecek özel kaldırma ve çevirme teknikleri kullanılmalıdır. DÜ gelişiminde rolü olan sistemik faktörlerin ortadan kaldırılması, gaita ve idrar inkontinansının düzeltilmesi veya günlük düzenli mesane ve barsak programları, enfeksiyonla mücadele kon-servatif tedavi yaklaşımlarıdır.
B. Topikal tedavi
Evre l ve 2 DÜ'lerinde veya cerrahi tedaviden önce lokal yara bakımı uygulanmalıdır. Ciddi bir topikal tedavi ile yara kontraksiyonu hızlanır, enfeksiyon riski azalır ve nekrotik debris temizlenir. Evre l ülserler genellikle koruyucu yaklaşımlarla ve basit topikal tedavi ile düzeltilebilir. Evre 2 ülserlerde benzer şekilde genel yaklaşımların yamsıra yara kontraksiyonu ve epitelizasyonu hızlandıracak agresif topikal tedavi gerekir. Topikal tedavide kullanılan ajanlar enzimler, antibiyotikler, eser elementler, tannik asit, bal, şeker ve povidoneiodine içeren çeşitli karışımlardır. Ancak bu tedavilerden herhangi birinin serum fizyolojik ile yapılan ıslak pansumanlara (wet to dry) üstünlüğü gösterilmemiştir. 6-8 saatte bir değiştirilen ıslak pansumanlar hem sekonder iyileşmeyi hızlandırır hem de yeterli mekanik debritmanı sağlar. Enfekte yaralarda gazlı bezin germisidal bir ajanla uygulanması önerilir. Diğer tedaviler irrigasyon uygulaması ve ülser tedavisinde kullanılan çeşitli örtülerdir.
Lokal tedavide kullanılan diğer yöntemler elektrik stimülasyonu ve büyüme faktörlerinin uygulanmasıdır. Elektrik akımı ile yara iyileşmesi muhtemelen elektrik akımının antibakte-riyel etkisine ve kasda protein sentezi ve DNA replikasyonunun stimülasyonuna bağlıdır.Trombosit kaynaklı büyüme faktörlerinin (Platelet derived growth factors) uygulanması da anjiogenezis, fibroblast proliferasyonu ve kollajen sentezini uyararak iyileşmeyi hızlandırmakta, skar oluşumu da minimuma inmektedir.
C. Cerrahi tedavi
Genel olarak evre 3, 4 ve 5 ülserler cerrahi tedavi gerektirir. Cerrahi tedaviden önce yara temizliği ve nekrotik dokunun debridmanı, çok derin ülserlerde osteoktomi tedavide ilk basamaktır.5,8 Yara kültürü ve osteomiyelit yönünden alttaki kemik dokunun kültürü yapılmalı, enfeksiyon tesbit edildiğinde sistemik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Genellikle yumuşak doku enfeksiyonları 2 haftalık antibiyotik tedavisi ile düzelirken, osteomiyelit tesbit edildiğinde 6 haftalık antibiyotik tedavisi gerekir.
DÜ'lerinde cerrahi tedavinin başarısı ülser zemininin temizliğine bağlıdır.
Cerrahi tedaviden önce hasta mutlaka psikolojik ve sosyal olarak hazırlanmalı, postope-ratif dönemde ve daha sonra DÜ bakımı konusunda bilgilendirilmelidir.8 Cerrahi tedaviden sonra hastalar uzunca bir süre rahatsız bir pozisyonda iyileşme dönemi geçirmek zorunda-dır. Bu nedenle preoperatif dönemde 4 gün sıklıkla prone pozisyonda tutularak hastaya deneme yapılır. Bu süre içinde 8 saatte bir basınç altında kalan bölgeler açısından hasta incelenmeli, skrotal ödemi azaltmak için skrotal destek konmalı, basıncın eşit dağılması için köpük şilteler ve havalı yataklar kullanılmalıdır. Solunum fonksiyon testleri ve kan gazlarına bakılarak hastanın prone pozisyonu tolere edebileceği kesinleştirilmelidir. Hastada spas-tisite varsa cerrahi tedaviden önce mutlaka kontrol altına alınmalıdır.

KAYNAK:
Dekübitus Ülserleri:
Cerrahi Tedavi Yaklaşımları
Doç. Dr. Yasemin ORAM
İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dermatoloji Anabilim Dalı Başkanı

[Jaqen]

CROHN HASTALIĞI


1. Crohn Hastalığı Nedir?

Crohn hastalığı sindirim sistemini oluşturan yemek borusu, mide, ince ve kalın barsaklardaki bir veya birkaç bölümü tutabilen, tutulan bölümde kalınlaşma, ülserler oluşturan bir hastalıktır. Barsaktaki kalınlaşma bu bölgelerde darlıkların oluşmasına yol açabilir. Hastalıklı bölgeler birkaç santimetre uzunlukta olabileceği gibi bir metreyi aşan uzunlukta da olabilir. Hastalık en çok "ileum" denilen ince barsakların son kısmını tutmaktadır. Kalın barsak ve anüs bölgesi de sıklıkla tutulabilmektedir. Anüs bölgesinde "fissür" denilen çatlaklar ve "fistül" olarak isimlendirilen iltihapın aktığı delikler bulunabilir.



2. Crohn Hastalığının Belirtileri Nelerdir?

Crohn hastalığı tutulan bölgeye göre değişik bulgulara yol açabilir. En sık olarak karın ağrısı ve ishal olur. Barsakta ciddi derecede daralmanın oluştuğu hastalarda karında şişkinlik, ağrı, kusma, kabızlık görülebilir. Kalın barsağın tutulduğu hastalarda dışkı ile kan gelmesi de görülebilir. Crohn hastalığının aktif döneminde, hastalar yorgunluk, halsizlik hisseder ve ateşleri olabilir. Anüs çevresinde çatlak, iltihaplı akıntı yapan fistüller, apseler hastalığın diğer bulgusudur.
[Başa Dön]

3. Crohn Hastalığı Diğer Sistem ve Organları Etkiler mi?

Crohn hastalırının bir kısmında gözler, cilt, ağız ve eklemlerle ilişkili yakınmalar, bulgular olabilir. Gözün dış tabakasının iltihaplanması (episklerit) veya göz merceğini kaplayan tabakada iltihaplanma (iritis) gözle ilgili başlıca rahatsızlıklardır. Ciltte en sık görülen problem, özellikle diz altlarındaki bölgelerde ağrılı kırmızı şişliklerdir (Eritema nodosum). Daha nadiren ayak bileği yakınında ülserler oluşabilir (Pyoderma). Ağızda sıklıkla normal kişilerde de görülebilen beyaz renkli küçük yaralar (aft) görülebilir. Eklemlerde, en sık olarak da dizlerde ağrılı şişmeler Crohn hastalığının aktif dönemlerine eşlik edebilir. Bazen şişlik olmadan da eklem ağrılarından yakınılabilir. Kalça ve omurga eklemlerinde hastalık aktif dönemde olmasa bile ağrılar olabilir.

4. Crohn Hastalığı Hastanın Çocuğuna Geçer mi?

Diğer bazı hastalıklarda olduğu kadar ailesel geçiş yoktur. Ancak Crohn’lu hastanın birinci derece yakınlarında Crohn hastalığı veya benzer bir hastalık olan ülseratif kolit açısından azda olsa risk artışı söz konusudur. Bu risk çok az olduğundan çocuk sahibi olmanız açısından engel oluşturmaz.


5. Crohn Hastalığının Nedenleri Nedir?

Çok sayıda ve yoğun araştırmalara karşın Crohn hastalığının nedeni halen bilinmemektedir. Bulaşıcı hastalık değildir, hastalıklı kişiden sağlam kişiye geçmemektedir. Ancak virüs veya bakteri türü bir infeksiyöz ajanın, kişinin savunma mekanizmalarındaki yatkınlık durumlarına bağlı olarak hastalık oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir.

6. Crohn Hastalığı stress veya üzüntüden etkilenir mi?

Crohn hastalığının oluşumuna veya aktivasyonlarına sıkıntı, üzüntünün neden olduğunu gösterecek bulgu yoktur. Doğal olarak sıkıntılı, depresif bir kişinin hastalığın bulguları ile başa çıkabilmesi daha zor olacaktır. Hastalığın yarattığı düşkünlük hali, sık sık tuvalete gitme gereksinimi, karın ağrıları kişinin kendini daha sıkıntılı, dayanıksız hissetmesine ve yakınları, çevresi ile ilişkilerinin olumsuzluğuna yol açabilir. Stress ve üzüntü hastalığın nedeni değil, sonucu gibi görünmektedir.



7. Diyetin Crohn hastalığı tedavisinde yeri var mıdır?

Diyetin ve gıdaların korunmasında kullanılan katkı maddelerinin Crohn hastalığının nedeni olarak gösterilmiş bir etkisi yoktur. Crohn hastalığı olan kişilerin rafine şeker ve tahılı daha fazla tükettikleri saptanmıştır. Ancak Crohn hastalığı geliştikten sonra bu gıdaların diyetten çıkarılmasının tedaviye katkısı olmamaktadır.
Aktif ve ağır hastalığı olan kişilerde "elementer diyet" olarak isimlendirilen sıvı şeklinde diyet genellikle hastane koşulları içinde bir süre uygulanabilir.
Diyetde bazı gıdalar rahatsızlık oluşturabilmektedir. Rahatsızlık gösteren gıdanın türü kişiden kişiye değişebilmektedir, bu nedenle herkes için geçerli olan genel bir diyet yoktur. Hastanın rahatsızlık yaratan gıdalardan kaçınması uygun olur.
İshal yakınması şiddetli olan ve barsakların bir kısmının cerrahi olarak çıkarıldığı hastalarda diyetde yağ miktarının kısıtlanması ishalin azalmasını sağlayabilir.


8. Fizik aktivite veya iş hayatı hastalığı kötü etkiler mi?

Hayır, fizik aktivite ve iş hayatı hastalığı kötü yönde etkilemez. Hastalığın alevlenme dönemlerinde hastaneye yatırma veya bir süre yatak istirahati gerekebilir. Bu dönemler dışında hasta sporda dahil olmak üzere normal fizik aktivitesini ve iş hayatını sürdürme yönünde cesaretlendirilmelidir.


9. Crohn Hastalığı barsak kanseri midir veya barsakta kanser gelişmesine yol açar mı?

Crohn hastalığı barsak kanseri değildir. Düşük bir oranda ince veya kalın barsakta kanser gelişme riski olabilir. Kontrollerinizde doktorunuz bu riski gözönüne alarak gerektiğinde ek araştırmalar yapabilir.


10. Crohn Hastalığı nasıl teşhis edilir?

Sıklıkla haftalar-aylar süren karın ağrısı, ishal, kilo kaybı yakınmaları olan genç hastada Crohn hastalığından şüphelenilir. Basit kan tetkikleri kansızlık ve iltihaplanmanın bazı bulgularını gösterebilir. Daha ileri tetkikler ağız yoluyla verilen ilacı (Baryum) takiben mide, ince barsak filmlerinin çekilmesi ya da anüsten aynı ilacın verilerek kalın barsak filmlerinin çekilmesidir. Tanı açısından en önemli tetkiklerden biri kolonoskop denilen bükülebilir cihazlarla kalın barsağın ve bazı durumlarda ince barsağın son bölümünün içeriden görülerek incelenmesidir. Bu inceleme sırasında tanıda önemli olabilecek biyopsiler alınarak patolojik inceleme için gönderilebilir.


11. Crohn Hastalığı tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır?

İshalin şiddetini azaltmak için, doktor uygun gördüğü taktirde diphenoxylate (Lomotil) veya Loperamide (lopermid) gibi ilaçlar kullanılabilir. Ancak bu ilaçların hastalığa bir etkisi yoktur. Sulphasalazine (Salozopyrin) kalın barsağı tutmuş olan Crohn hastalarında, Mesalamine (Salofalk) ince barsağı tutan Crohn hastalığında yararlıdır. Salozopyrin alan bazı hastalarda bulantı, ciltte döküntü gibi yan etkiler görülebilir. Salofalk ile yan etkiler azdır.
Hastalığın aktif döneminde kortikosteroid ilaçlar (Deltakortril, Ultralan vb.) iltihaplanmanın azalmasını sağlayarak karın ağrısının, ateşin, ishalin azalmasını, iştahın artmasını sağlarlar. Kortikosteroidler çok etkili olmakla birlikte yüksek dozlarda ve uzun süreli kullanıldığında yüzde şişme, kan basıncında artış, kan şekerinde yükselme, kemiklerde kalsiyum kaybı gibi istenmeyen yan etkilere yol açmaktadır. Bu nedenle ilacın olumlu etkisi sağlandıktan sonra ilaç dozu haftalar/aylar içinde kademeli olarak azaltılır veya tamamen kesilir. Bazı hastalarda düşük dozda devamlı kortizon kullanımı gerekebilir.
Bağışıklık sistemini etkileyen Azathioprine (Imuran) gibi ilaçlar uzun dönemde hastalığın aktifleşmesini engellemek için kullanılmaktadır. Azathioprine kemik iliğinde kan hücrelerinin yapımını engellediğinden kan sayımının düzenli izlenmesi gerekir (Crohn hastalığında düşük dozda azathioprine kullanıldığı için kan hücrelerine etkisi azdır). Bulantı, kırgınlık, deri döküntüleri çok az sayıda hastada olabilir.
Antibiyotiklerin Crohn hastalığındaki rolü belirgin değildir. Apse, anüs çevresinde iltihaplanma gibi durumlarda antibiyotikler gerekebilir.
Demir, folik asit veya vitamin B12 gibi mineral ve vitamin desteğine kansızlığı olan hastalarda gereksinim olabilir.


12. Crohn Hastalığı tamamen iyileşir mi?

Malesef, günümüzdeki ne tıbbi ne de cerrahi tedavilerin Crohn hastalığını tamamen ve kalıcı olarak iyileştirdiğini söylemek olası değildir. Ancak bu günümüzde uygulanan tedavilerin başarısız olduğu anlamına da gelmez, tedavi ile hastalığın uzun süreli yatıştırılması, atakların önlenmesi, yakınmaların düzelmesi sağlanabilmektedir.


13. Crohn Hastalığında ameliyat hangi hallerde yapılır?

Anüs çevresindeki apse, fistül gibi rahatsızlıklarda, bu bölgeye yönelik lokal bazı girişimler yapılabilir. Bazı hastalarda iltihabi barsak bölümünün çıkarılıp, açıkta kalan barsak uçlarının uçuca birleştirilmesi gibi daha büyük operasyonlarda gerekibilir.
Crohn hastalığı barsakta atlayan bölümler şeklinde birkaç alanı tutmaktadır. Bu nedenle hastalıklı alanın tamamen çıkartılması, barsakların önemli bir kısmının kaybedilmesine ve buna bağlı sorunların oluşmasına yol açar. Yaygın hastalığı olmayan, sınırlı barsak çıkartılması uygulanan hastalarda bile bu şekilde kalıcı iyilik sağlanamayabilir. Ameliyat geçiren Crohn hastalarının yarıya yakın bir kısmında ameliyat yapılan bölümde ya da daha önce sağlam olan barsak bölümünde hastalığın tekrarlaması söz konusudur. Bu nedenle tekrarlayan operasyonlar gerekebilir. Ameliyatın kalıcı bir çözüm getirmemesi ve barsak bölümlerinin her ameliyatta daha da kısalacağını gözönünde tutarak, Crohn hastalığında cerrahi tedavi ancak çok gerekli durumlarda yapılmalıdır. Barsaktaki darlık nedeniyle operasyon kaçınılmaz olduğunda barsak bölümünün çıkartılmadan, sadece darlığın genişletilmesine yönelik sınırlı operasyonlar tercih edilmektedir.


14. Crohn Hastalığı gebe kalmaya engel midir, gebeliği engeller mi?
Crohn hastası kadınlarda normale göre gebe kalma olasılığı az da olsa düşüktür. Bunun nedeni yumurtlama dönemlerindeki düzensizlikler, hastalıklı barsak bölümünün komşu olduğu yumurtalık tüplerini etkilemesi olabilir.
Hastalığın aktif olduğu dönemde gebelikten kaçı-nılmalıdır. İshal şiddetli olmadığı sürece gebeliği önleyici ilaçlar güvenle kullanılabilir. Hastalık hafif aktif veya sessiz döneminde ise gebe kalmak için engel bir durum bulunmamaktadır. Kullanılmakta olan ilaçların çoğu gebelik döneminde de kullanılabilir. Her ne kadar şu ana kadar önemli bir olumsuz etki belirlenmediyse de Azothioprin (Imuran) kullanımından kaçınılmalıdır. Gebelik esnasında genellikle aktivasyon görülmemekte, hatta yakınmalarda azalma olabilmektedir.
Crohn hastalığı bebek açısından özel bir risk oluşturmaz. Annenin gıda ve özellikle demir alımının yeterli olmasına dikkat edilmelidir.

15. Crohn Hastalığı konusunda yeni gelişmeler, araştırmalar sürmekte mi?
Evet. Crohn hastalığı ve benzer bir hastalık olan ülseratif kolitin nedenleri, tedavisi konusunda sürekli olarak çok sayıda araştırma yapılmaktadır. Bilmecenin parçaları küçük küçük tamamlanmakta, gelecekte daha etkin tedavilerin yapılabilmesi ve sonuçta bu hastalıkların tamamen iyileştirilmesi olası görünmektedir.

[Jaqen]

DAĞ HASTALIĞI

Akut Dağ Hastalığı ( ADH ) ( Acute Mountain Sickness-AMS )

2500 metrenin üzerinde, kişinin hipoksik-hipobarik (az oksijenli düşük hava basınçlı) ortama yeterli toleransı gösterememesi sonucu ortaya çıkan belirtiler bütünüdür. 1850-2750 metre arasında görülme sıklığı % 20, 3000 metre üzerinde % 40 civarındadır. Herkes bu hastalığa yakalanabilir. Daha önce karşılaşmamış olmanız bir sonraki çıkışta olmayacağınız anlamına gelmez. ADH, çıkış hızına, ulaşılan yüksekliğe, uyunulan yüksekliğe ve kişisel adaptasyon yeteneğine bağlı olarak ortaya çıkar.
ADH olduğunuzu nasıl anlayacaksınız ?… Genellikle aklimatize olmadan, hızlı ve aşırı eforlu çıkışlar sonrası, genellikle 2500 metrenin üzerinde ortaya çıkar. Mutlaka baş ağrısının olması gerekir. Buna ek olarak da bulantı-kusma, yorgunluk-kuvvetsizlik, baş dönmesi-boşluk hissi, uyuma güçlüğü gibi belirtilerden en az birisi daha varsa buna Akut Dağ Hastalığı denir. Ciddi ADH durumunda günlük aktiviteler sırasında hatta dinlenme periyodunda bile nefes nefese soluma (kısa ve yüzeyel soluma-dispne) ve dengesizlik de görülebilir. Ancak unutmayın, her baş ağrısı ADH demek değildir. Yetersiz sıvıya (dehidratasyon) bağlı olarak da baş ağrısı olabilir. Bunu ayırt etmek için hemen 1 lt sıvı ve bir ağrı kesici alınır. Kısa zamanda ağrı geçerse (½-1 saat) ADH değildir.
ADH, genellikle çıkışı takiben 6-10 saat sonra başlar (1 saatte de, 24-48 saat sonra da daha az sıklıkla olmak kaydıyla başlayabilir). Kendi kendini sınırlayan-durduran bir hastalıktır. Yani dikkatli bir tedavi-program ile 2-3 gün içinde düzelir (kişi aklimatize olunca).

ADH tanısı konduktan sonra ne yapılmalıdır ?
1-Daha fazla yükseğe çıkmayın. En önemli uyulacak kural budur (altın kural). Hele belirtiler sürerken asla tırmanmayın. Çünkü ADH, YİBÖ nin daha hafif formudur. Bu şekilde devam ettiğiniz taktirde belirtiler giderek kötüleşecektir. Bu da beyin ödeminin oluşması ve yaşamınızın tehlikeye girmesi anlamına gelir.
2-Aynı yükseklikte dinlenin. Bol sıvı alın. Baş ağrısı için ağrı kesiciler (Vermidon, Novaljin, Parasetamol vb), bulantı-kusma için ilaçlar (Metpamid tb, Emedur tb vb günde 3-4 kez. Ayrıca ampul formları da vardır) alın. Bu tür ilaçlar, eğer hastalık ilerlerse belirtileri örtmeyeceği için güvenle kullanılabilir (Hastalık ilerler ve herhangi bir ilaç sayesinde bu gizlenirse birdenbire çok ciddi durumlarla karşılaşılabilir).
3-İniş her an yapılabilir. 300-500 metrelik bir irtifa kaybı belirtilerde inanılmaz bir hızla düzelme sağlar.
4-Hafif şeklinde belirtilerde düzelme olmazsa (yaklaşık 6-12 saatte), ya da daha ciddi ADH belirtilerinin varlığında, yukarıdaki önlemlere ek olarak asetazolamid (Diazomid-Diamox tb, 250 mg lık formda) isimli ilacı kullanabilirsiniz. Bu solunumu uyaran bir ilaçtır ve böbreklerden de bikarbonat (HCO3) atılımını artırır. Bu şekilde vücuda giren O2 miktarı artar (solunumun uyarılmasıyla). Asetazolamid'e aklimatizasyon sürecini çabuklaştıran ilaç da denir. Sabah 125 mg, akşam 125 mg almak yeterlidir. 6-12 saat içinde iyileşme gerçekleşmelidir. Başladıktan 2-3 gün sonra kesilir (aklimatizasyon tamamlanınca). Bu ilacın allerjik reaksiyonlar, ağız civarı ile el ve ayaklarda karıncalanma gibi yan etkileri olabilir. İlaç kesildiği zaman bu yan etkiler de süratle kaybolur. ADH varlığında Diazomid ya da Diamox alarak çıkışa devam etmek hatadır. Ya da hastalığın geçeceğini umarak, ilaç kullanmadan çıkışa devam etmek hatadır. Çünkü rahatlıkla beyin ödemi gelişebilir ve hayatı tehdit edebilir.
5-Varsa O2 kullanmak çok faydalıdır. Ancak çok yüksek irtifa dağcılığı yapmıyorsanız genellikle bulunmaz. Varsa 1-2 saat, dakikada 2-4 litre şeklinde vermek yeterli olacaktır. ADH için olmazsa olmaz değildir.

Burada yeri gelmişken Diazomid kullanımından biraz bahsetmekte fayda var. Tedavi amacı dışında çok nadir durumlarda çıkış öncesi profilaksi (problem olmadan önlemeye yönelik olarak kullanmak) amacıyla kullanılır. Bunlar:
1-Daha önceki çıkışlarda ADH'ya yakalanılmışsa,
2-Kısa zamanda süratle yükselinecekse,
3-Zorlu, süratli, çok yüklü tırmanış yapılacaksa,
4-Bir günde en az 1000 metre yükselip uyunacaksa.

Bu amaçlar için kullanım şekli şöyledir: Tırmanıştan 1 gün önce sabah ve akşam 125 mg alınır. Tırmanış başladıktan sonra 2-3 gün devam edilir ve bırakılır (aklimatizasyon tamamlandığı zamandır). Yakınmalar geçtikten sonra, genel aklimatizasyon kuralları doğrultusunda çıkış sürdürülmelidir. Bazı kaynaklarda 250 mg sabah, 250 mg akşam kullanılması (tedavi ya da profilaksi amacıyla) önerilmektedir. Ancak iki doz arasında etki açısından anlamlı fark yoktur. Aksine daha yüksek doz kullanıldığı zaman yan etkilerinin görülme oranı artmaktadır.
Kısaca toparlarsak, YİH grubundaki tüm hastalıklarda olduğu gibi ADH da hipoksik-hipobarik ortam nedeniyle vücuda giren O2 miktarındaki azalmaya bağlı olarak gelişir. Herkes her zaman yakalanabilir. Daha önce hiç yakalanmamış olmak, olmayacak anlamına gelmez. Mutlak genel kurallara uymak gerekir.
Yüksekteki her hastalığı aksi ispatlanana kadar YİH olarak kabul edin.
ADH yakınmaları varken asla tırmanmayın. Tedaviye rağmen kötüleşiyorsanız zaman yitirmeden süratle inin. Asla ADH lı birini yalnız bırakmayın.
Yüksek İrtifa Beyin Ödemi (YİBÖ) ( High Altitude Cerebral Edema - HACE )
ADH'nın son safhasıdır. Burada da sorumlu vücuttaki O2 miktarının yetersiz olmasıdır. Daha önce bahsedilen mekanizmalarla beyin dokusunda sıvı toplanmasına (beyin ödemi) ve oluşan belirtilerin tümüne birden YİBÖ denir. ADH belirtilerine ek olarak ataksi (dengesizlik, yürüme bozukluğu), oryantasyon bozukluğu (kişinin bulunulan yerin neresi olduğu, zamanın ne olduğu, kişilerin kim olduğu konusunda gerçekleri tam bilememesi durumudur), hafıza bozukluğu, halüsinasyonlar (olmayan şeylerin görülmesi), aşırı bitkinlik, konuşma bozukluğu, görme bozuklukları (çift görme, bulanık görme vb), geçici felçler ya da his kusurları görülebilir. YİBÖ genellikle yüksek irtifada, 1 hafta ya da daha fazla kalınması sonrası ortaya çıkar. Tedavi edilmemesi ölümle sonuçlanabilir. 3500 metrenin altında pek görülmez. ADH belirtileri olmadan YİBÖ olmaz (çok ekstrem durumlar hariç). Tanı için üç şey önemlidir:
1-ADH belirtileri
2-Ataksi (dengesizlik, yürüme bozukluğu)
3-Bilinç problemleri.

Şüphelendiğiniz an yapılacak yürüme testi sizi YİBÖ'ye karşı uyanık tutar. Bir ayağın topuğu diğerinin parmak ucuna değecek şekilde yapılan yürüyüş düz bir çizgi üzerinde olmalıdır. Ağır sırt çantası ve büyük dağ ayakkabıları ile bile, normalde sorunsuz yürünür. Değişik derecelerdeki bilinç bulanıklığı olmadan da YİBÖ tanısı konur. ADH belirtileri + Ataksi = YİBÖ'dür ( Mutlaka bilinç bulanıklığı olmasını beklemeyin).
Tedavi: Burada süratli hareket etmek çok ciddi, hayatı tehlikeye sokabilecek durumların önlenmesi açısından çok önemlidir. Yapılması gereken şey, gecikmeden, iyileşirim umuduna kapılıp beklemeden en kısa zamanda İNMEK'tir. Sabahı beklemek ölümle sonuçlanabilir. Mutlaka yardım edecek birileri ile inmek gereklidir. Peki ne kadar inilecek ? Bunun yanıtı çok net: Yakınmanız olmadan uyandığınız ya da uyuduğunuz son yüksekliğe kadar. Bunu hatırlamıyorsanız, en azından 500-1000 metre civarında irtifa kaybetmek gerekir. Eğer iniş, hava-hasta-yardımcı durumları uygun olmadığından hemen yapılamıyorsa, bunlar sağlanana kadar acilen tedaviye başlanmalıdır. Hemen 8 mg Dekort ampul (dexametasone'dur ve 1 ampulünde 8 mg bulunur ) kalçadan yapılır. Daha sonra her 6 saatte bir 4 mg ağızdan alınır (Dekort'un 0.50-0.75 mg lık tablet, Deksalon'un 0.75 mg lık tablet formları vardır ve ikisinde de dexametasone bulunur). O2, tabi ki varsa hayat kurtarıcıdır. Dakikada 4 lt gidecek şekilde, 4-6 saat kadar verilmelidir. Bir başka seçenek de günümüzde yüksek irtifa dağcılığı ile uğraşan hemen herkesin bildiği basınçlı O2 tedavisinin yapıldı bir takım teçhizatlar vardır. Yaygın olarak bilineni Gamow Bag'dir. Certec bag, PAC (Portable Altitude Chamber) diye de benzeri sistemler vardır. Hepsi, şişirildiği zaman silindir şeklini alan, taşınabilir, 6-7 kg ağırlığındaki düzeneklerdir. Bunların sağladığı şey bir iniş Simülasyonudur ve bu fizyolojik bir iniştir. Bu sistem varsa dexametasone ile birlikte kullanılabilir. Hastanın bunun içinde en fazla 4-6 saat kalması yeterlidir. Hasta içeri sokulup yeterli basınç elde edildikten ( 2 psi ) 10 dakika sonra yaklaşık olarak bulunulan yüksekliğin 2000 metre aşağısındaki ortam elde edilmiş olur. Çanta içinde geçirilen 2 saatlik bir süre gerçek inişi gerçekleştirmek için size 12 saatlik bir zaman kazandırır. Bazı şeylere dikkat etmek gerekir: Soğuk bir ortamda hareketsiz kısa bir süre kalmak bile kişiyi dondurabilir, bu nedenle hastanın uyku tulumu ve kıyafetleriyle içeri sokulması gerektiği unutulmamalıdır. Tam tersi, sıcak bir ortamda iseniz, hele direk güneş ışınlarına çanta maruz kalıyorsa hastayı pişirmeniz pekala mümkün olabilir.
Bu tedaviler iniş için uygun koşullar sağlanana kadar hastayı hayatta tutmak, daha iyi hissetmesini sağlamak, YİBÖ belirtilerinin şiddetini azaltmak amacıyla yapılır. Tedavi gördükten sonra çıkışa devam etmek diye bir şey asla söz konusu değildir. Mutlaka inişe geçilmesi gerekir. Ancak bundan sonra, tüm YİBÖ belirtileri ortadan kalkınca yeniden çıkış denenebilir.

Yüksek İrtifa Akciğer Ödemi (YİAÖ) - High Altitude Pulmonary Edema (HAPE)
Hipoksik ortam (O2'nin az olduğu durum), akciğer damarlarında (kılcal damarlarda) büzüşmeye neden olur. Bu da büyük akciğer damarlarındaki basıncın artmasına yol açar. Sonuçta buralardan sıvı kaçağı olarak akciğer dokusu da şişmeye başlar ve anormal sıvı birikir. Buna ve oluşturduğu tabloya YİAÖ denir.
Belirtiler, genellikle yeni bir yüksekliğe ulaşıldıktan 24 ile 96 saat içinde başlar. Genellikle geceleri başlar, egzersizle tablo daha kötüleşir. 2500 metrenin altında pek oluşmaz. Burada da ADH gibi, ortaya çıkmasını, çıkış hızı, ulaşılan ve uyunulan yükseklik ve kişisel adaptasyon etkiler. YİAÖ'ye yakalanmış kişilerin % 50'sinde ADH belirtileri, % 15'inde YİBÖ belirtileri de vardır. YİAÖ, ADH gibi hafif yakınmalarla başlar. Başlangıçta kuru öksürük, sık ve kısa nefes alıp verme, nefes alıp verirken zorlanma (dispne) , çıkış sırasında bitkinlik-yorgunluk görülür. Kalp hızı ve solunum sayısı da artar. Siyanoz (morarma) özellikle tırnaklarda görülebilir. YİAÖ ilerledikçe, öksürük giderek balgamlı hal alır, sıklaşır. Balgam köpüklü, içinde ince çizgiler şeklinde kanlı olabilir. Nefes almak vermek daha da zorlaşabilir. Kişi yarı oturur pozisyondadır. Sırt üstü tam yatamaz. Önceleri egzersizle nefes darlığı ortaya çıkarken, olay ciddileştikçe istirahatte de olur. Aşağıdaki belirtilerden en az ikisi varsa YİAÖ tanısını konmuş olur:
İstirahatte solunum sıkıntısı (sık ve kısa) Öksürük Kuvvetsizlik-egzersiz performansının düşmesi Göğüste daralma hissi Şu işaretlerden (bulgular) en az ikisi varsa yine YİAÖ tanısı konmuş olur: Islık çalar tarzda solunum Boyunda, gövdede, yüzde morarma (siyanoz) İstirahatte kalp hızının (nabız sayısı) dakikada 110'un üzerinde olması İstirahatte solunum sayısının dakikada 30'un üzerinde olması

YİBÖ geliştiği zaman akciğerlerde O2-CO2 değişimi yeterli düzeyde olmaz. Kandaki O2 miktarının iyice azalması beyin fonksiyonlarını da etkiler. Özellikle de dengesizlik (ataksi) ortaya çıkabilir. Başağrısı genellikle vardır. Kan O2'sinin giderek azalması, vücutta yaygın morarmaya (siyanoz), beyin fonksiyonlarının daha da kötüleşmesine ve hatta ölüme bile yol açabilir.
Tedavi: Altın kural süratle inişe geçmektir ve hayat kurtarır. En az 600 metre inmek tabloda belirgin iyileşme sağlar. Belirtiler geçtikten sonra hemen yeni bir tırmanış söz konusu olamaz. Aşağı yukarı organizma 2 hafta içinde eski konumuna dönmüş olur. Ama 1-2 gün içinde hemen hiç belirti kalmaz.
İniş hemen gerçekleştirilemiyorsa:
1-Hasta sıcak tutulmalıdır. Soğuk, bir kaç mekanizma ile tablonun daha da ağırlaşmasına neden olur (Hem akciğer damar basıncını artırarak akciğere sıvı kaçağını artırır, hem de vücudu normal ısısında tutmak için daha çok O2 harcanmasına neden olur).
2-O2 hayat kurtarıcıdır. Akciğer atardamar içi basıncını % 30-50 oranında azaltır. Dakikada 4-6 litre gidecek şekilde verilmelidir. Süre yaklaşık 4-6 saat kadardır.
3-O2'in yokluğunda Nifedipine isimli bir ilaç kullanılır (Bu da akciğer atardamar içi basıncını % 30 azaltır, kandaki kısmi O2 basıncını fazla artırmaz). Türkiye'de Adalat tablet 10 mg, Kardilat retard tablat 20 mg, Nidilat kapsül 10 mg şeklinde çeşitli isim ve formları vardır. Hemen 10 mg lık Nidilat kapsül (içinde sıvı şeklindedir) bir iğne yardımıyla delinir ve dil altına sıkılır (kişi olabildiğince yutmadan ağzında tutmalıdır). Daha sonra 10 mg lık bir tablet hemen ağızdan alınmalıdır. Ve sonra 12 saatte 30 mg, ya da 4 saatte bir 10 mg şeklinde kullanmaya devam edilmesi gerekir. Eğer O2 varsa, Nifedipine kullanılmaz, gerek yoktur.
4-Hiperbarik O2 tedavisi (Gamow Bag, Certec Bag, PAC): YİAÖ için 2-4 saatlik toplam tedavi süresi yeterlidir. Her saat hasta çıkartılıp durumu kabaca değerlendirilmelidir. Bu, dramatik bir şekilde geçici iyileşme sağlar.
5-İstirahat doğal olarak çok önemlidir. Egzersiz, akciğer atardamar içi basıncını artırır.Ayrıca ekstra O2 harcanmasına neden olur. Bazı ilaçlar YİH'de durumu kötüleştirdikleri için kullanılmamalıdırlar. Alkol, uyku ilaçları, narkotik ağrı kesicilerin (morfin vb) kullanılması kesinlikle yanlıştır.


YİAÖ tedavi edilmezse % 40'lara varan oranda ölüm riski vardır. Daha önceki tırmanışlarda YİAÖ geçirmiş kişiler, uygun aklimatize olmazlarsa, özellikle 4500 metrenin üzerine çıkılacaksa, tekrar yakalanma olasılığı % 50'ler civarındadır. Ciddi bir YİAÖ'ye yakalanmış kişi mutlaka sonunda hastanede kontrol altına alınmalıdır ve tüm yaşamsal fonksiyonları değerlendirilmelidir. Eğer hafif düzeyde atlatılmışsa ve yeniden çıkş yapılacaksa, Nifedipine profilaksisi (problem oluşmadan koruyucu olarak önceden uygulamak) yapılarak gerçekleştirilmelidir. Çıkışın başlamasıyla birlikte 20-30 mg, 12 saatte bir ağızdan alınmalıdır.

Sonuçta genel olarak bazı kurallara uymak tırmanışın zevkli, başarılı ve güvenli olması açısından çok önemlidir: Ve Yüksek İrtifa Hastalığının tek kesin tedavisinin İNMEK olduğunu asla unutmayın.


Dr.Umut BEKTAŞ
Ortopedi ve Travmatoloji Uzmanı

[Jaqen]

DERİ: CİLT KANSERLERİ


Deri kanseri sıklığında son yıllarda artış olmuştur. Bunda en önemli rolü ultraviyole oynar. Işın, ısı, travmaya maruz kalmak; arsenik, katran, kurum, madeni yağlar,parafin ile uzun süreli temaslar deri kanseri sıklığını arttırır.Karsinojen maddelerle çalışan endüstri işçilerinde bu tip kanserler gelişir.İyileşmeyen yaralar,cilt hastalıkları,eski yanık sahalarında da kanser gelişme riski vardır.Açık tenli, sarışın ve kızıllarda cilt kanseri sıklığı koyu tenlilere oranla çok daha fazla görülür. Cilt kanserlerine öncülük eden çeşitli lezyonlar da olabilir.Bunların erken tespit edilip tedavisinin yapılması cilt kanseri sıklığını azaltır. Çeşitli bölgelerdeki iyileşmeyen yaralar öncü lezyonlardan olabilir.Vücutta eskiden beri var olan benlerde büyüme, küçülme, kanama, kaşıntı, kabuklanma gibi şikayetler hekime başvurulmasını gerektirir. Yaşla birlikte deri kanseri sıklığı artar.

Deri kanserlerinin en sık görülen üç tipi vardır:
1. Bazal hücreli kanser
2. Epidermoid kanser
3. Malign melanom

Bazal hücreli kanser % 85 baş boyun bölgesinde görülür.Genelde yüzeyden hafifçe kabarık, üstü kabuklu, pullu, parlak, üzerinde küçük damarcıklar bulunan olmak üzere çeşitli görünümlerde olurlar.Cilt kanserlerinin en yavaş ilerleyeni ve başka uzak organlara en az yayılanıdır. Genelde erken tanı konur, çok nadiren tekrarlar ve tedavisinde başta cerrahi olmak üzere kriyoterapi, küretaj, radyasyon, laser, topikal 5 -FU kullanılır.

Epidermoid kanser 2. en yaygın görülen cilt kanseridir. Cildin en üst tabakasındaki atipik epidermal keratinositlerden gelişir. Nadiren normal ciltte meydana gelebilmekle birlikte, genellikle güneşten hasar görmüş ciltte yada aktinik keratoz gibi öncü lezyonlardan gelişir. Virüsler, eski yanık alanları,iyileşmeyen yaralar , çeşitli cilt hastalıkları zemininde de gelişir. Çeşitli sekillerde olabilirler. İleri dönemlerde genelde kötü kokuludurlar.Oldukça hızlı büyür, derin ve uzak dokulara doğru hızlı ilerler. Tedavileri öncelikle cerrahidir. Kanserin bulunduğu döneme göre ek tedavi prosedürleri uygulanır.

Malign melanom deriye rengini veren pigmenti üreten, melanosit adı verilen hücreden gelişir.En öldürücü cilt kanseri tipidir.Güneşe maruz kalan bölgelerde özellikle sık görülür.(Kadınlarda bacaklar, erkeklerde gövdede…) Çeşitli renklerde (kırmızı, beyaz, mavi veya karışık renkli), düzensiz sınırlı(köşeli, çentikli vs.) ve düzensiz yüzeyli olabilirler. Hastalar lezyonlardaki kaşıntı, kanama, ülserasyon, boyut ve rengindeki değişikliklerden dolayı hekime başvururlar. Eskiden vücutta var olan benlerden gelişebileceği gibi sonradan oluşan benlerin zemininden daha çok gelişirler. Erken tanı son derece önemlidir.Cerrahi tedaviye ek olarak çeşitli ilaçlar da kullanılır.

KAYNAK: [Link'i Görebilmeniz İçin Kayıt Olunuz.! Kayıt OL]



Deri kanserleri gözle görülebilen bölgelerde ortaya çıktığından genellikle erken devrede tanı konabilmekte ve tedavide başarı oranı bu nedenle yüksek olmaktadır. Yüzünüzde, ellerinizde ya da vücudunuzda bir aydan daha uzun süre iyileşmeyen kapanmayan yara, fark ederseniz zaman geçirmeden doktorunuza başvurunuz. Şüpheli yaralardan ufak bir parça alınarak yapılacak olan patolojik inceleme ile yaranın kanser olup olmadığı belirlenecektir. Ayrıca bu yolla ne tip bir yara ise buna göre uygun tedaviye karar verilecektir.

Dudak, yüzün alt bölümü veya kulak kepçesi derisinde iyileşmeyen bir yara fark ederseniz şüphelenmeniz gerekir. Deri kanserleri arasında klinik olarak en az zararlı olanı "bazal hücreli" olan tiptir. Genellikle seneler sürebilen yavaş bir gelişim gösterir. Krater şeklinde ortası çukur bir yara etrafa doğru yavaş yavaş genişler. Daha hızlı olarak aylar içinde gelişen deri kanseri ise "yassı hücreli" tiptir. Klinik olarak daha kötü huylu olup yine zamanında ve çok yayılmadan teşhis konduğunda tamamen tedavisi mümkündür. Daha da kötü prognoza sahip olan kanser olan "Malign melanom" hastalığında, deride daha önce mevcut olan veya sonradan çıkan bir leke (ben) koyu siyah veya koyu mor renk değişikliğine neden olur; bazen de ortadaki bir lekenin etrafında daha küçük lekeler görülür. Bunun dışında leke üzerinde kanama veya renk değişmesi olabilir.

Baş veya boyun derisinde özellikle büyüklüğü artan siyah veya koyu mor renkli bir leke fark ederseniz muayene olmanız gerekir. Önceden mevcut olan bir nevüste (ben) huy değişimi, renk değişimi, çapında hızlı artış, üzerinde kanama, kabuklanma, tüylenme veya tüylerin dökülmesi, etrafında uydu yeni lezyonların oluşması durumunda mutlaka doktora başvurunuz. Deri kanserleri genellikle güneş ışınlarının vücuda dik açıyla geldiği bölgelerde ve güneş ışınına uzun süre ve sürekli maruz kalanlarda daha çok görülür ve bu etki yıllar içinde birikim gösterir ve olasılık giderek artar (bazal hücreli ve yassı hücreli tipler). Malign melanoma ise çoğunlukla güneşten uzak kapalı odada uzun süreli çalışıp daha sonra birden örneğin yaz tatilinde kısa süreli fakat çok şiddetli güneş ışınına maruz kalanlarda görülebilir.

Atmosferdeki ozon tabakasının günümüzde kullanılan bazı maddelerin oluşturduğu çevre kirliliğine bağlı olarak tahrip olması sonucunda güneş ışınlarının zararlı etkisi giderek artmaktadır. Bu nedenle güneş ışınlarından korunmak, özellikle bu etkinin çok arttığı saatlerde güneşe çıkmamak (saat 10-16 arası) ya da güneş ışınından koruyucu kremler kullanılması, geniş gölgelikli şapkalar giyilmesi önerilmektedir. Deri yüzeyinde oluşabilecek yaraların erken devrede tedavisi çok daha kolay ve başarı oranı daha yüksektir.

Deri kanserlerinin sık görüldüğü bir bölge de alt dudaktır. Özellikle erkeklerde daha sık görülmekte ve zaman kaybedildiğinde yara genişlemekte tüm dudağı tutabilmekte, hatta buradan boyun bezelerine (lenf bezi) ve diğer organlara (akciğer, kemik) yayılabilmektedir. Yine erken devrede tanı konduğunda tamamen tedavisi mümkündür.

Deri kanserlerinde birinci tedavi seçeneği cerrahi tedavi yani kanserli kısmın yeteri kadar dışından çıkarılması ve oluşan doku eksikliğinin hastanın başka bölgesinden aktarılan kendi dokuları ile onarılmasıdır. Kanser cerrahisinde birinci amaç tüm kanserli kısımların çıkarılmasıdır. Eğer cerrahi olarak çıkarılabilmesi mümkün olmayacak kadar genişlemiş ya da kontrol edilemeyecek şekilde diğer bölgelere ya da organlara yayılım olmuşsa radyoterapi (ışın tedavisi) ve kemoterapi (ilaç tedavisi) gibi diğer yöntemlere başvurulur.

[Jaqen]

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.

[Jaqen]

Divertiküler hastalık


DİVERTİKÜL NEDİR?

Kalınbarsakların çeperinde yıllar içinde oluşan küçük baloncuklara divertikül adı verilir. 40 yaşından sonra genelde ortaya çıkarlar. Birkaç taneden yüzlerce adede kadar sayılara ulaşabilir.

DİVERTİKÜL OLMASI HASTALIK MIDIR?

Barsaklardaki bu baloncukların oluşması tek başına bir hastalık değildir. Ülkemizde kesin istatistikler olmamakla birlikte gelişmiş ülkelerde, örneğin Amerika Birleşik Devletleri’nde, 60 yaş civarı insanların yarısında divertiküller mevcuttur. Divertikül içine sert dışkının takılıp kalması ile bu bölgede iltihabi bir hadise başlayınca Divertikülit gelişir.

Divertiküllerin boynundaki kan damarlarından dışkı tahrişi ile kanama olursa Divertikül kanaması belirir.

Divertikülit ve kanama Divertiküler Hastalık grubunu oluşturur.

DİVERTİKÜLER HASTALIK GELİŞMESİNE YOL AÇAN FAKTÖRLER

Posadan fakir beslenme, düzensiz ve sert dışkılama alışkanlığı divertiküler hastalık gelişmesine zemin hazırlar.

DİVERTİKÜLİT NE GİBİ ŞİKAYETLERE YOL AÇAR?

Karında genellikle solda, bazen sağda ağrı ve hassasiyet, ateş yükselmesi genelde ilk şikayetlerdir. Nadiren iltihabi hadisenin süratle ilerlemesi durumunda genel durum bozukluğu ve şok görülebilir.

TANI

Divertikülit sırasında muayene, kan tetkikleri ve batın tomografisi ile teşhis rahatlıkla konur. İltihabi durum geçtikten sonra hastaya mutlaka kolonoskopi adı verilen endoskopik tetkik yapılmalıdır. Bu yöntemle kalın barsağın tamamının içi ayrıntısı ile görülür. Yaşanan hadisenin divertiküllere bağlı olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.

DİVERTİKÜLİT TEDAVİSİ

Hafif vakalarda antibiyotik tedavisi ve ağızdan gıda alımının azaltılması veya kesilmesi ile durum düzelir.

Ağır vakalarda hastanede damardan antibiyotik tedavisi ve damar yolu ile beslenme gerekebilir.

İltihabi sürecin barsak delinmesine yol açtığı az sayıda vakada acil cerrahi müdahale gerekebilir.

DİVERTİKÜL KANAMASI

Dışkılama sırasında vişne rengi veya kırmızı renkte kanamaya yol açar. 60 yaş üzeri kanamaların en sık nedenlerinden biridir. Hastaneye yatırılmayı gerektirmekle beraber genellikle ağır bir tabloya yol açmaz.

DİVERTİKÜLER HASTALIK ENGELLENEBİLİR Mİ?

Kalın barsakta divertikül adı verilen baloncuklar bir kez oluşunca herhangi bir tedavi ile kaybolması sağlanamaz. Ancak oluşan divertiküllerin divertikülit (iltihap) ve kanama yapma ihtimalini azaltmak özel beslenme rejimi ile mümkündür. Burada amaçlanan yumuşak, ancak şekilli, bir dışkı oluşmasını sağlayacak kadar posadan zengin bir beslenme tarzına geçmektir. Gündelik en az 30-35 gram posa ve bol miktarda, 1.5-2 litre, sıvı alımı ile düzenli barsak alışkanlığı oluşturulmalıdır. Bu sayede dışkının barsakta uzun süre kalıp sertleşmesine ve divertiküllere takılıp iltihap ve kanama oluşturmasına engel olunabilir.

DİVERTİKÜLER HASTALIKTA CERRAHİ

Divertikülit veya kanama gibi komplikasyonlar önlemlere rağmen tekrarlıyorsa barsağın yoğun olarak divertikülleri içeren bölümünün çıkartılması gerekir.

Divertiküller içinde iltihaplanma hızla ilerleyip barsak delinmesine yol açması durumunda hastanın acilen ameliyata alınması nadir olarak da gerekebilir.

DİVERTİKÜLER HASTALIK KANSERE DÖNÜŞÜR MÜ?

Hayır. Divertiküllerin kansere dönüşmesi söz konusu değildir. Ancak divertiküllere bağlı olduğu düşünülen durumun tam olarak aydınlatılması için hastalık arazları yatıştıktan sonra barsakların kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tetkik edilmesi gerekir. Bu sayede kalın barsağın içi ayrıntılı olarak görülür ve kişideki şikayetleri ortaya çıkaran başka bir durum olup olmadığı kesin olarak anlaşılır.

ÖZET

Divertiküller kalın barsakların çeperinde yıllar içinde oluşan baloncuklardır. Bunların iltihaplanması ile divertikülit veya buradaki damarların tahrişi ile divertikül kanaması gelişebilir. Posadan zengin beslenme ve düzenli barsak alışkanlığının oluşturulması ile iltihaplanma ve kanama ihtimali azaltılabilir. Tekrarlayan iltihap ve kanama hecmeleri cerrahi müdahaleyi gerektirir.

Hastalık arazları yatıştıktan bir süre sonra kolonoskopi adı verilen endoskopik yöntemle tüm kalın barsağın içi ayrıntısıyla tetkik edilmelidir.