Bulumia nervoza

Dönem dönem gelen aşırı yemek yeme, kilo alma ve bir yandan da kilo almayı durdurma çabaları ile devam eden bir bozukluktur. Bu hastalar sürekli aşırı yiyen, ileri derecede şişman olan ve şişman kalan insanlardan farklıdır. Hasta aşırı yeme nöbeti başlayınca bütün çabalarına, korkularına, üzüntüsüne rağmen yeme tutkusunu durduramaz. Kilo almayı önlemek için hasta yediklerini kusar, iştah kesici, idrar söktürücü ilaçlar kullanır. Bu kişiler çoğu zaman fazla kiloluda olmayabilir. Ancak yine de kilo aldığından sürekli şikayet eder. Beden ağırlığı, güzellik, çirkinlik konularıyla aşırı derecede meşgul olabilir. Bu kişiler yaşamın önemli bir bölümünü yemek ve yememek arasında bocalayarak geçirir. Yeme tutkusu öyle ağır basar ki, bir yandan gizlice yer, gider çıkarır, yine yerler. Kimi hastalar için yenilen yiyeceğin önemi yoktur, önemli olan tıkınmak türünden tarif edilebilen bir yeme davranışıdır. Kimi hastalarda yemek yeme tutkusu o denli aşırı olabilir ki bulundukları yerde yiyecek, içecek bulamayacaklarından korkabilirler. Anoreksia Nevrozanın bulimik türünde de zaman zaman aşırı yeme ve kilo alma nöbetleri olabilir. Fakat temel rahatsızlık yemeği kısma ve kesme doğrultusundadır. Bulimia Nervozada da kusmalar, zayıflamak için çeşitli ilaçlar kullanılabilir. Fakat temel patoloji daha çok yemeyi durdurmama şeklindedir.

Bulimia Nervoza bütün toplumlarda %1 oranında görülür. Genç kızlarda ve kadınlarda erkeklere oranla 10 kat sık görülür. Bulimikler yeme sorunları nedeniyle utanç duyarlar ve kendilerini suçlarlar. Yeme davranışındaki anormalliği gizlemeye çalışırlar. Yeme atakları genellikle gizli oluşur ve fark edilmez. Başlangıçta olmasa da yeme atağı planlanarak veya planlanmayarak oluşabilir. Hastaların duygu durumunda çökkünlük, kişiler arası ilişkilerdeki çatışmalar, beden ağırlığı ve yiyecekle ilgili duygular bir yeme atağının ortaya çıkmasını kolaylaştırır. Yeme atağı kişinin duygu durumundaki üzüntülü hali geçici olarak azaltabilir, fakat ardından kişide kendini aşağılayacak derecede bir özeleştiri ve çökkün bir duygu durum ortaya çıkar.

Yeme atağının en temel özelliklerinden biri yeme eylemini kontrol edemeyeceği veya önleyemeyeceği duygusudur. Özellikle hastalığın başlangıcında yeme atakları sırasında kişi sanki çılgın gibidir. Ancak yeme ataklarını kontrol edememe hissi her zaman mutlak olan bir durum değildir. Kişi telefonla konuşurken yeme atağını sürdürebilir, fakat odaya aniden eşi veya bir yakını girdiğinde durduracaktır.

Yeme atakları günün herhangi bir anında oluşabilir. Bununla birlikte bulimiklerde yeme atakları kişilerin akşam eve geldiklerinde daha çok olur. Bazıları ne zaman yemeye başlasalar atak başlar ve bu kişiler tüm yiyeceklerden kaçınarak atakları önlemeye çalışırlar. Bulimik hastalarda spesifik bir tedaviye başlamadan önce genel bir tıbbi değerlendirme yapılmalıdır. Günümüzde bulimia' nın tedavisinde bilişsel -davranışçı- yaklaşımlar kullanılabilmektedir. Tedavide ilaç kullanımı, tedavinin etkinliğini artırabilir.

Çekingen kişilik

Aşağıdaki belirtilerden en az dördünün varlığı ile birlikte erişkinliğin erken dönemlerinde başlayan yetersizlik duyguları, sosyal acıdan kendini geri çekme ve başkalarınca olumsuz değerlendirilmeye aşırı duyarlı olma, fazla incinme ile seyreden bir kişilik bozukludur.

1-Başkaları tarafından kabul görmeme, küçümsenme, eleştirilme, dışlanma endişeleriyle sosyal ilişki gerektiren islerden uzak durma
2-Sevilip, sayıldığına kesin inanmadıkça başkalarıyla iletişim kurmak,görüşmek istemez

3-Hafife alınıp, dalga geçileceği endişesi ile yakın ilişkilerde rahat davranamaz,bu ilişkilerde tutukluk yasayıp, kendini ve sahip olduklarını ortaya koyamaz

4-Başkalarının da bulunduğu iletişim gereken ortamlarda düşünce içerikleri yoğun bir şekilde eleştirilme, dışlanma düşünceleri ile kaplanmıştır

5-Hissettikleri yetersizlik duyguları nedeniyle, daha önce karsılaşmadıkları kişilerle ayni ortamda bulunduklarında istedikleri gibi hareket edememelerine, konuşma ve davranışlarında kısıtlılık hissetmelerine yol acar.

6-Kişiler kendilerini sosyal acıdan yeteneksiz, renksiz, etkisiz ,zayıf veya diğer kişilere göre daha değersiz bireyler olarak görürler.

7-Küçük düşüp, mahcup olacakları seklindeki düşünce yapıları nedeniyle kendi baslarına bireysel girişimlerde bulunamaz ve yeni aktivitelere başlamak ya da başkalarına katılmak istemezler.

Bu kişiler yeni sorumluluk ve dolay isiyle eleştiri alma olasılığı, odak noktası olma,üstlerle daha çok ilişki kurma ve inisiyatif kullanma durumları nedeniyle islerinde daha üst konumlara yükselme tekliflerini reddedebilirler. Başkaları hakkında başlangıçta "beni eleştirir, beni aralarına almazlar" diye düşündüklerinden yeni ilişkilere girmekten kaçınırlar. Kendilerinden bahsetmekte, iç dünyalarını açmaları konusunda yanlış anlaşılma ve reddedilme endişeleri nedeniyle zorluk yasarlar.

Utangaç,ürkek, yalnız, kendini gizlemeye çalışan, sesi soluğu çıkmayan, kendini frenleyen kişilerdir.Olağan şeylerden bile bir çok tehlikenin oluşabileceğini düşünüp, hayatlarını alıştıkları ortam ve kişilerle geçirmeye çalışır, "kozaları içinde yasamaya çalışırlar". Korkulu ,endişeli ve diken üzerinde gibi olan davranışları başkalarınca alay konusu olabilir. Başkalarına kıyasla toplumdan uzak yasamayı yeğlerler, bu nedenle tanıyanları azdır ve iletişimleri de az olduğundan yeterli destek bulamazlar. Buna rağmen sevgi,saygı, yakınlık görmek ister, mükemmel ilişki hayalleri ile yasarlar.

Beraber görülen bozukluklar:

-Sosyal fobi

-Depresif bozukluklar

-Diğer kişilik bozuklukları (borderline , paranoid, sizoid, sizotipal k.b.)

Toplumda %0.5-1 oranında görülmektedir. Çocukluk yaslarında utangaç, yabancılar arasına çıkamayan, yeni durumlar karsısında endişe edip, gerileyen, oyunlara katılmakta isteksiz ya da pasif kalan çocuklardır. Yıllar geçip, ilişki gereği arttıkça daha çok çekingenlikleri ortaya çıkar. .

Çocuk ve erişkinde psikiatrik ilaç tedavisi

1952 yılında klorpomazinin psikiyatride kullanılmaya başlanmasıyla ilk adımını atan psikofarmakoloji son yıllarda gelişen teknolojik ilerlemeler ile beyin nörokimyasının ve görüntülemesinin daha iyi tanınmasını ve ilaçların etki mekanizmalarının daha iyi anlaşılmasını sağlamış ve daha seçici ve daha az yan etkili ilaçların bulunmasıyla önem kazanmıştır. Farmakolojik tedaviyi psikiyatrinin tek tedavi şekli olarak benimsemek tedavide bütüncül yaklaşıma uygun değildir. Çocuk ve ergen psikiyatrisinde farmakolojik tedavi birçok klinisyen için ilk seçenek olmamakta ve psikoterapi, davranış tedavisi, bilişsel tedavi, aile tedavisi ve oyun tedavisi gibi birkaç yöntem birlikte kullanılmaktadır. Buna karşın çocuk ve ergen ruhsal bozukluklarının daha iyi tanınır olması ve farmakolojik tedaviler dışındaki tedavilerle bazı bozukluklarda düzelmenin sağlanmaması ilaçlara olan başvuruyu artırmıştır. Diğer tedavi yöntemlerinde olduğu gibi farmakolojik tedavide de uygulayıcıların iyi eğitim almalarına, çok araştırma yapmalarına, bilimsel kuramlar geliştirmelerine ve uygulama fırsatları bulmalarına ihtiyaç vardır. Çocuk ve ergen psikiyatrisinde kullanılmakta olan farmakolojik ajanlar, bunların erişkinlerdeki kullanımından elde edilen sonuçlara dayanılarak uygulanmaktadır. Yoksa, çocuklar ve ergenler için özel farmakolojik ajanlar mevcut değildir. Bilinmesi gereken çocuk ve ergenlerde kullanılan farmakolojik ajanların bazı farmakokinetik ve farmakodinamik farklılıklardır. Örneğin, psikofarmakolojik ilaçların emilimi çocuklarda erişkinlerden daha hızlı olabilir. İlaçların yağ dokusunda depolanması az olabilir. İlaçların plazma proteinlerine bağlanma oranı düşük olabilir. İlaçların karaciğerde metabolize olması hızlı olabilir. Bu bölümde, çocuk psikiyatrisinde kullanılan ilaç tedavisindeki son gelişmeler psikotropik ilaçlar gruplandırılarak gözden geçirilecektir.

Antidepresanlar:

Trisiklik Antidepresanlar (TCA)

Kullanım alanı: Çocukluk ve ergenlik depresyonları, obsesif kompulsif bozukluk, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, davranım bozukluğu, özel öğrenme güçlükleri, enürezis, enkoprezis, mental retardasyon ve otizmde kendine zarar verici ve saldırgan davranışlar.

Kalp-damar sistemi üzerine yan etkisi: Çocuklarda ve ergenlerde TCA’ya başlamadan önce baseline EKG çekilmelidir. Her doz artımından ve kararlı duruma ulaştıktan sonra EKG izlemesi yapılmalıdır. 10 yaşından küçük çocuklarda PR intervali 0.18 sn, 10 yaşından büyük çocuklarda 0.20 sn’den büyükse TCA’nın dozu azaltılmalı ya da ilaç kesilmelidir. QRS intervali 0.12 sn’den büyükse ya da baseline QRS intervalinden %50 daha fazla uzama varsa ilaç azaltılmalı ya da kesilmelidir. 10 yaşından küçük çocuklarda dinlenme durumunda iken kalp hızının 110 vuru/dk’dan, 10 yaşından büyük çocuklarda 100 vuru/dk’dan yüksek olması durumunda ilaç azaltılmalı ya da kesilmelidir. 10 yaşın altındaki çocuklarda dinlenme durumunda iken kan basıncının 140/90 mmHg’dan yüksek ya da sürekli 130/85 mmHg’den yüksek olması; 10 yaşından büyük çocuklarda 150/95 mmHg’dan yüksek ya da sürekli 140/85 mmHg’dan yüksek olması durumunda ilaç azaltılmalı ya da kesilmelidir.

Çocuk ve ergenlerde TCA’la depresyon tedavisine 1,5 mg/kg/gün ile başlanmalı ve her üç günde bir 1.0-1.5 mg/kg/gün artırılmalıdır. Etkin antidepresif doz 5 mg/kg/gündür. Küçük çocuklarda TCA dozunun 2 ya da 3’e bölünerek verilmesi ve plazma düzeyinin izlenmesi önerilir. İmipramin ya da amitriptilin için hedeflenen kan düzeyi 150 ng/ml’dir.

Trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen çocuk ve ergenlerde farklı sınıftan iki antidepresanın birlikte kullanılması; lityum karbonat, psikostimulanlar, tiroid hormonu ve anksiyolitik ilaçların tedaviye eklenmesi yararlı olabilir.

Obsesif kompulsif bozukluğu olan çocuk ve ergenlerde klomipraminin etkinliği gösterilmiştir. Bu etkinliğin değerlendirilmesi için 10-12 haftalık deneme önerilir. Obsesif kompulsif bozuklukta klomipraminin günlük dozu 250 mg’ı geçmemelidir. Daha yüksek dozlarda konvulsiyon olasılığı yüksektir. Klomipraminle tedavi edilen hastalarda tremor, ağız kuruluğu, yorgunluk ve halsizlik, başdönmesi, konstipasyon, taşikardi, terleme, uykuya başlamada güçlük, iştahsızlık, başağrısı, hipersalivasyon, karın ağrısı ve miksiyon güçlüğü görülebilir. Bu yan etkiler diğer trisiklik antidepresanların kullanılması sırasında da ortaya çıkabilir.

TCA’lar dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunda (DEHB) psikostimulanlara göre bazı avantajlara sahiptir. Bunlar şu şekilde özetlenebilir: TCA’lar 24 saat etkilidir; günde tek doz yeterli olabilmektedir. TCA’lar bağımlılık yapmaz. DEHB ile birlikte enurezis varsa bu bozukluk da düzelir. TCA’lar tiklere neden olmaz. TCA’lar daha az uyku sorununa neden olur. TCA’ların büyüme üzerine yan etkileri yoktur. DEHB olan okul çocuklarının yaklaşık %25’i psikostimulanlara yanıt vermez. DEHB’da en sık kullanılan TCA imipramindir. İmipramin tedavisine küçük dozlarla başlanmalı, 5 mg/kg/gün dozu aşılmamalıdır. Kardiotoksisite riski nedeniyle EKG izlemi gerekir.

DEHB ile komorbidite gösteren bozukluklar arasında davranım bozukluğu ve karşı gelme bozukluğu %50 oranlarındadır. Bu bozuklukların birlikte olduğu DEHB olgularında TCA’ların kullanılması olumlu sonuçlar verebilir.

Enürezis ve enkoprozis’de TCA’ların kullanılması genellikle tedavinin ilk aşaması değildir. Farmakolojik tedaviye başlamadan önce eğitimsel ve davranışsal tedaviler denenmelidir. Ancak bunların başarısız olduğu durumlarda TCA’lar kullanılabilir. Okul çağı çocukları için gece yatmadan önce verilen 10-25 mg gibi küçük doz TCA’lar, özellikle imipramin, yüzgüldürücü sonuçlar vermektedir. Gerektiğinde bu doz 2-3 katına kadar artırılabilir.

Seçici Serotonin Gerialım İnhibitörleri (SSRI)

Kullanım alanı: Çocukluk ve ergenlik depresyonu, obsesif kompulsif bozukluk, hiperaktivite, anksiyete ve panik bozuklukları, Tourette sendromu, trikotillomani, mental retardasyon, Prader-Willi sendromu, Lesch-Nyhan sendromu, enürezis, otizm.

Yan etkiler: TCA’ların kullanılması sırasında görülen antikolinerjik, antihistaminik, sedasyon, ağırlık artışı, EKG değişiklikleri gibi yan etkiler SSRI’ların kullanılması sırasında daha az görülür. Fluoksetinin sık görülen yan etkileri bulantı, başağrısı, irritabilite, uykusuzluk, ishal, iştahsızlık, baş dönmesi ve uyuklamadır. Çocuklarda fluoksetin ile yapılan çalışmalarda bu ilacın genellikle iyi tolore edildiği ve yan etkilerinin erişkinlerdekine benzediği bildirilmiştir. Fluoksetin ile tedavi sırasında çocuk ve ergenlerin bir bölümünde davranışlarda aktivasyon ve kontrol güçlüğü görülebilir. Çocuklarda dikkat edilmesi gereken fluoksetin tedavisine düşük dozla başlanması ve dozun aşamalı olarak artırılmasıdır. Sertralinin yan etkileri bulantı, baş ağrısı, ishal, ağız kuruluğu, uykusuzluk, uyumaya eğilim, başdönmesi, tremor ve yorgunluktur. Çocuk ve ergenlerde sertralinin yan etkilerinin erişkinlerdekine benzediği, mide ağrısı, ishal ve hafif sedasyonun en sık yan etkiler olduğu bildirilmiştir. Genel olarak sertralin iyi tolore edilmekte, özellikle gündüz ajitasyonu ve gece uykusuzluğu olanlara önerilmektedir. Paroksetinin yan etkileri bulantı, yorgunluk, ağız kuruluğu, güçsüzlük, konstipasyon, başdönmesi ve uykusuzluktur. Fluvoksaminin yan etkileri ise bulantı, uyumaya eğilim, güçsüzlük, başağrısı, ağız kuruluğu,uykusuzluk ve karın ağrısıdır. Fluvoksaminin yan etki profili klomipramin (en sedatif) ile fluoksetin (en aktive edici) arasındadır. Obsesif kompulsif bozukluğu olan çocuklarda fluvoksamin ile yapılmış sistematik bir çalışmada genellikle bu ilacın iyi tolere edildiği ve fluvoksaminin en sık görülen yan etkilerinin uykusuzluk, ajitasyon, hiperkinezi, uyumaya eğilim ve dispepsi olduğu bildirilmektedir.

Serotonin gerialımını inhibe etme güçlülükleri yönünden SSRI’lar yüksekten alçağa doğru sıralanırsa paroksetin, fluvoksamin ve fluoxetin şeklindedir. Klinik olarak yüksek güçlü olma ile antidepresif ve antiobsesyonel etkiler arasında doğrudan ilişki gösterilememiştir. SSRI’lar serotonin için oldukça seçici olmalarına karşın yüksek dozlarda hepsi norepinefrin gerialımını ve daha az olarak da dopamin geri alımını inhibe ederler. SSRI’lar TCA’lardan farklı olarak kolinerjik, noradrenerjik ve histaminik reseptörlere düşük affinite gösterirler. Bu nedenle daha az yan etkileri, örneğin, antikolinerjik, postural hipotansiyon ve sedasyon yapma özellikleri vardır.

Fluoksetinin metaboliti norfluoksetindir ve en az ana bileşik kadar güçlü serotonin inhibitörüdür. Norfluoksetinin 15 güne kadar ulaşan yarı ömrü vardır. Fluoksetinin yarı ömrü de diğer SSRI’lar ile karşılaştırıldığında uzundur; 1 günden 4 güne kadar uzayabilir. Kararlı duruma ulaşmak için birkaç hafta gerekir. Fluoksetin kesildikten sonra 6-8 gün kadar sistemde kalır.

Paroksetinin metabolitleri serotonini ve monoamin gerialımını inhibe etmez. Ana bileşiğin yarı ömrü 24 saat olmakla birlikte kişiler arasında büyük değişkenlikler vardır. Yetişkinlerde kararlı duruma 7-14 günde ulaşır.

Sertralinin ana metaboliti desmetilsertralindir ve sertralinden 5-10 kez daha az güçlüdür. Sertralin kararlı duruma 7 günde ulaşır.

Fluvoksaminin metabolitlerinin aktif olmadığı bildirilmektedir. Fluvoksaminin yarı ömrü yaklaşık 12-24 saattir ve kararlı duruma 10 günde ulaşır.

SSRI’lar, özellikle fluoksetin ve sertralin MAOI’leri veya L-triptofan ile birlikte kullanıldığında ateş, myoklonus, konfüzyon, hipertermi, rijidite, takikardi, hipotansiyon, koma ve ölümle karakterize serotinin sendromu görülebilir. Bu nedenle hiçbir SSRI çocuk ve ergenlerde MAOI’leri veya L-triptofan ile birlikte kullanılmamalıdır.

Çocuk ve ergenlerde en sık kullanılan SSRI fluoksetindir. Küçük çocuklarda sabahları 5 mg olarak başlanmalı, 10-20 mg/gün’lük terapötik doza aşamalı olarak ulaşılmalıdır. Fluvoksamine 25 mg/gün dozunda başlanmalı ve iki doz şeklinde günde 50 mg kullanılmalıdır. Sözü edilen dozlar depresyon tedavisi için önerilmektedir. Obsesif kompulsif bozuklukta ise bu dozların 2-3 katına çıkılması gerekebilir.

Psikostimulanlar

Kullanım alanı: Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, özel öğrenme bozukluğu, tik bozukluğu.

Yan etkiler: Psikostimulanların en sık görülen yan etkileri günün geç saatlerinde verildiğinde uykuya başlamada güçlük, iştahsızlık, kilo kaybı, başağrısı, dinlenme sırasında kalp ritminde artış ve sistolik kan basıncında hafif yükselmedir. Bu yan etkilerin bir çoğu kısa sürelidir ve dozun azaltılması veya ilacın gün içinde uygun zamanlarda verilmesi ile ortadan kalkabilir.

Aşırı hareketlilik, kısa dikkat süresi ve yetersiz dürtü kontrolü ile karakterize olan DEHB’nda en etkili ilaçlar psikostimulanlardır. Metilfenidat, dekstroamfetamin ve pemolin bu grubun örnekleridir. ABD’de olduğu gibi, Türkiye’de de metilfenidat (MPH) DEHB’nun tedavisinde en sık kullanılan ilaç olmuştur. Psikostimulanlar katekolamin olmayan sempatomimetikler olarak adlandırılır. Psikostimulanların DEHB belirtilerini azaltması dopamin salınımına neden olmasına ve presinaptik uçlarda dopaminin gerialımını bloke etmesine bağlanmaktadır. MPH tabletleri hızla emilir ve kan-beyin engelini kolayca aşar. Plazmadaki doruk değerine 2 saatte, bu değerin yarısına ise (yarılanma ömrü) 3-4 saatte ulaşır. MPH plazma proteinlerine bağlanmadığından ve yağ dokusunda depolanmadığından hızlı metabolize edilir. MPH, dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan çocukların tedavisinde kullanılan en güvenilir ilaçlardandır. MPH’nın etkisi ilk dozun verilmesinden 30 dakika sonra başlar. Standart sabah ve öğle dozları ile çocuklar okulda sakin saatler geçirmektedir. Çocuklarda “en az hatalı” davranışların görüldüğü “hedef doz” 0.3 mg/kg’ dan başlamaktadır. MPH’nın maksimum dozu günde 60 mg’dır.

Psikostimulanlar, DEHB ile komorbit olan bozuklukların tedavisinde diğer ilaçlarla birlikte kullanılabilir. Örneğin, DEHB+Major Depresyonda MPH+SSRI, DEHB+Anksiyetede MPH+Yüksek güçlü benzodiazepinler ve DEHB+Davranım bozukluğunda veya DEHB+Tik bozukluğunda MPH+Klonidin.

Klonidin

Kullanım alanı: Tik bozukluğu, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ve davranım bozukluğu.

Yan etkiler: Klonidinin en fazla görülen yan etkisi sedasyondur. Sedasyon genellikle hızlı doz artımında tedavinin başında ortaya çıkar ve birkaç hafta içinde hafifler. Klonidin kullanımı ile birlikte anksiyete ve irritabilitede artış gözlenebilir. Fakat bunlar da birkaç haftada kaybolur. Klonidin bazen kabızlığa yol açabilir. Bu yan etki zamanla kaybolmaz fakat yüksek fiberli diyet, bol sıvı alımı ve ekzersiz yapma ile kontrol edilebilir. Klonidin kullanımı sırasında ani ayağa kalkışlarda baş dönmesi olabilir. Klonidinin diğer yan etkileri arasında göz yaşında azalma ve gözlerde kurulur, ağızda kuruluk ve bulantı sayılabilir. Nadiren allerjik reaksiyonlar, depresyon, insomnia, kabuslar, idrar retansiyonu ve işitme hallüsinasyonları görülebilir.

Klonidin antihipertansif bir ilaçtır. Alfa-2 noradreneljik reseptörleri uyararak negatif geri bildirim yoluyla tirozin hidroksilaz salınımını durdurur. Bu enzim katekolamin sentezinde hız belirleyici bir enzimdir. Bu şekilde noradrenalin sentez ve salınımı yavaşlar.

Klonidin, DEHB’da psikostimulanlara alternatif bir ilaç olarak kullanılabilmektedir. DEHB olan çocukların tedavisinde klonidinin % 70 oranında etkili olduğu gösterilmiştir. Hiperaktivitenin azaltılmasında etkin olmasına karşın dikkat sorunu üzerine yeterince etkin değildir. DEHB ile davranım bozukluğu komorbit olduğunda klonidin tedavisi daha çok seçilmelidir.

DEHB’nda klonidin tedavisine başlamadan önce kan basıncı ve nabız değerleri kaydedilmelidir. 4-17 yaş grubu çocuk ve ergenlerde tedaviye 0.05 mg’lık dozla başlanmalı ve her üç günde bir 0.05 mg artırılarak günde 0.2 mg doza ulaşılmalıdır. Hastaların her kontrolünde kan basıncı ölçülmelidir. Klonidinin Tourette sendromu (TS) tedavisinde yararlı sonuçlar verdiği gösterilmiştir. TS’lu hastaların % 40-50’si klonidinden yararlanmakdır. TS’daki motor ve vokal belirtilerin azalmasına ilave olarak klonidin dikkat ile ilgili sorunların, karmaşık motor ve fonik belirtilerin de azalmasında etkin görülmektedir. Haloperidolden farklı olarak klonidinin etkisi daha yavaş ortaya çıkar. Tedavi dozu düzeyine yavaş çıkıldığı durumlarda yararlı etkinin görülebilmesi üç hafta veya daha uzun bir süreyi alabilir. Tikler azalmadan önce hastaların gerginliği azalmakta ve enerjilerinde artış olmaktadır.

Klonidin mide bağırsak kanalında hızlı emilir. En üst plazma konsantrasyonuna ağızdan alınmasından 3-4 saat sonra ulaşır. Yarılanma ömrü 12-16 saattir. Klonidin % 50’si idrarla değişmeden atılır, % 50’si karaciğerde metabolize olur.

Antipsikotikler

Kullanım alanı: Çocukluk ve ergenlik başlangıçlı şizofreni, otizm ve mental retardasyonda iletişim, hareket ve davranış bozuklukları , tik bozuklukları.

Yan etkileri: Tipik antipsikotik ilaçların yan etkileri:Parkinsonizm, bradikinezi, distoni ve akatizi şeklinde motor yan etkiler; kayıtsızlık, duygulanımda küntlük, haz alamama, apati ve inisiyatifte azalma, enerji azalması, sosyal güdülenme kaybı, düşünme süreçlerinde yavaşlama, dikkat yoğunlaşmasında sorunlar, anksiyete, disfori; tardif diskinezi; nöroleptik malign sendrom.

Atipik antipsikotik ilaçların yan etkileri: Klozapin ile agranulositozis, risperidon ile sedasyon ve ortostatik hipotansiyon, olanzapin ile kilo artışı ve karaciğer enzimlerinde artış, zotepin ile sedasyon, konvulsif nöbetler ve karaciğer fonksiyon testlerinde artış, quetiapin ile karaciğer enzimlerinde artış, T4 düzeylerinde azalma ve geçici nötropeni, sertindol ile ejakulasyon hacminde azalma, kilo artışı ve QTc’de uzama.

Genel olarak kabul edilen görüş şizofrenik hastaların antipsikotik ilaçlarla tedavi edilmesidir. Antipsikotik ilaçlar ilk seçilecek ajanlar olmasına karşın antipsikotiklerin yan etkileri tedavi süresince aynı değildir. Akatizi, distoni, parkinsonizm ve diskinezi antipsikotik tedavi sırasında akut veya tardif şekillerde sık görülen klasik ekstrapiramidal sendromdur. Tedavinin başında akut ekstrapiramidal belirtiler (EPS) klinik tabloya egemenken uzun süreli tedavi sırasında beden ağırlığında artış ve cinsel fonksiyon bozukluğu klinik önemi olan sorunlar olur. EPS ortaya çıkaran standart antipsikotikler “tipik”, akut EPS ortaya çıkarma riski düşük olan klozapin, risperidon ve olanzapin gibi yeni ajanlar “atipik” olarak adlandırılmaktadır.

Tipik antipsikotik ilaçların mezolimbik ve mezokortikal sistemlerde antidopaminerjik etki sonucu şizofreni belirtilerini iyileştirdiği kabul edilmektedir. Buna göre orta beyinden limbik sistem ve kortekste temporal ve frontal loblara yayılan dopaminerjik (D2) postsinaptik reseptörlerin blokajı antipsikotik etkinin ortaya çıkmasından sorumludur. Haloperidol, klorpromazin, flufenazin, pimozid ve tioridazin gibi tipik antipsikotik ilaçlar şizofrenideki pozitif belirtileri (sanrı, varsanı, eksitasyon, saldırganlık, garip davranışlar, dezorganize düşünce ve enkoherans) iyileştirir. Pek çok çocuk ve ergen şizofren hastalarda haloperidol ya da flufenazinin 0.5-2 mg/gün ya da buna eşdeğer antipsikotik kullanımının yeterli olduğu görülmüştür. Düşük doz uygulaması çocuk ve gençlerin yaşam kalitesini, verimliliğini ve sosyabilitesini artırır. Tipik antipsikotik ilaçların en önemli kullanım alanı şizofreni olmakla birlikte tik bozukluklarında, özellikle Tourette sendromunda, kronik organik psizoklarda, otistik ve mental retardasyonlu çocukların süregen hareket ve davranış bozukluklarının azlatılmasında da kullanılmaktadır.

Klozapin tipik antipsikotiklerden daha az ekstrapiramidal belirtiler yapmaktadır. Klozapin ortaya çıkmış olan tardif diskinezinin kaybolmasını da sağlar. Klozapin daha az motor yan etkiler yapmasının yanında daha az ruhsal yan etkiler (asteni, indifferans, anhedoni, güdü ve inisiyatif kaybı, düşünme süreçlerinde yavaşlama ve yoğunlaşma zorluğu gibi) de ortaya çıkarır. Klozapinin en yaşamsal yan etkisi agranulositozistir. Diğer yan etkisi epileptik nöbetleri başlatmasıdır. Tipik antipsikotiklere dirençli hastalarda klozapin tedavisi bu hastalardaki intihar riskini belirgin şekilde azaltmaktadır. İntiharın azalması depresyonun ve ümitsizliğin iyileşmesi ile ilgilidir. Tipik antipisotiklerin etkinliğinin iyi olmasına karşın, pek çok hasta klinik olarak anlamlı bir iyileşme gösterememekte ve uzun dönemde kötü bir prognoz sergilenmektedir. Tüm hastaların % 20 ye varan bölümü tipik antipsikotiklere cevap vermemektedir. Ayrıca, bu hastaların başlangıçta tedaviye yanıt veren yaklaşık % 20-30 u idame tedavisine rağmen nüks gösterme eğilimindedir. Klozapin, bir atipik antipsikotik ilaç olarak, antipsikotiklere dirençli hastaların yüksek bir yüzdesinde daha iyi sonuçlar elde edilmesini sağlar. Bunlar içerisinde sosyal ve bilişsel işlevler ile yaşam kalitesi gibi boyutlar vardır. Tipik antipsikotikler şizofrenik hastaların yaklaşık % 60-70 inde pozitif belirtilerde ve dezorganizasyonda önemli ölçüde iyileşme sağlar ancak, hastaların % 25-50 sinin hastane tedavisinden sonraki altı ile oniki ay içerisinde tipik antipsikotik ilaçlara uyumunun azalacağı tahmin edilmektedir. Bu durum sonuçta nükse ve tekrar hastaneye yatmaya yol açar. Böyle bir durum tedaviye dirençtir. Klozapinin antipsikotiklere dirençli şizofrenik hastaların kısa ve uzun süreli tedavilerinde pozitif ve negatif belirtilerin azaltılmasında üstün olduğu bildirilmektedir. Emosyonel geri çekilmeyi, duygulanımdaki küntlüğü, psikomotor geriliği ve dezoryantasyonu anlamlı olarak düzeltmektedir. Klozapinin günlük ortalama dozu 300-450 mg dır. Merkezi sinir sistemi reseptörleri üzerinde antagonistik etkiye sahiptir. Nörofizyolojik ve biyokimyasal veriler, klozapinin striatal dopaminerjik yollardan çok mezolimbik yollar üzerinde seçici bir etkisi olduğunu ve bu özelliğinin onun atipik ekstrapiramidal yan etki profilinin altında yatan gerçek olabileceğini göstermektedir. Son zamanlarda elde edilen bilgiler klozapinin 5-HT2A ve D4 reseptörlerde antagonostik özellikleri olduğunu düşündürmektedir. Ayrıca zayıf D2 blokajının olması bu avantajlara katkıda bulunan temel etmenlerden biridir. Klozapinin kendine özgü yan etki profili vardır. Tipik antipsikotiklere göre daha az EPS ortaya çıkar. Klozapin ile EPS ortaya çıktığında akatizi, tremor ve akinezi daha öncelikle görülürken, rijidite ve distoni hemen hemen hiç görülmemektedir. Klozapin tipik antipsikotiklerin aksine hiperprolaktinemi ve buna eşlik eden erkeklerde jinekomasti ve impotansa, kadınlarda ise galaktore ve amenoreye neden olmaz. Klozapin yüksek dozlarda verildiğinde bile serum prolaktin düzeylerinde yükselme yapmaz. Klozapin ile ilişkili granülositopeninin sıklığı % 2.8 dir. Agranülositoz ise % 0.6 kadardır. Bu risk tedavinin başlangıcındaki 18 haftalık sürede daha yüksektir ve olguların yaklaşık % 75 inde bu zaman içerisinde ortaya çıkar. Klozapinin konvulsif nöbetler, takikardi ve solunum zorlukları gibi diğer yan etkilerinin klinik olarak kontrol edilebilir oldukları kanıtlanmıştır. Sonuç olarak klozapin şizofreninin hem pozitif hem de negatif belirtilerini iyileştirir, bilişsel işlevlerde anlamlı ölçüde düzelmeye neden olur, intihar girişimlerine olan eğilimi azaltır, tipik antipsikotiklerde görülenden daha az EPS ortaya çıkarır, agranülostoz riski düzenli kan sayımları ile önlenebilir, yaşam kalitesini ve kişiler arası ilişkileri iyileştirir.

Atipik antipsikotiklerin ekstrapiramidal sisteme etkilerinin olmaması veya az olması, prolaktin düzeylerini etkilememesi, negatif belirtiler üzerine etkin olması, tardif diskinezi yapmaması ve uzun süre kullanılabilmesi avantajlarıdır. Klozapin, risperidon ve olanzapin gibi atipik antipsikotikler tipik antipsikotiklere göre farklı farmakolojik profiller gösterir. Atipik antipsikotikler etkilerini dopaminerjik ve serotonerjik reseptörler üzerinden yaparlar. Atipik antipsikotikler tipik antipsikotiklere oranla 5-HT2A ve 5-HT2C reseptörleri üzerine daha fazla etkilidir.

Risperidon güçlü antiserotonerjik, antidopaminerjik ve antiadrenerjik etkileri olan bir benzisokzazol türevidir. Risperidon dopamin D2 reseptörlerinden ziyade güçlü serotonin 5 HT2 blokajı yapması ve antikolinerjik aktivitesi olmaması nedeniyle atipik antipsikotiklerin birçok farmakolojik etkisine sahiptir. Eliminasyon yarı ömrü 3.2-24 saat arasındadır ve metaboliti 9-hidroksi risperidon, farmakolojik olarak ana bileşik kadar aktifdir. Risperidonun 1-6 mg/günlük dozları birçok şizofrenik çocuk ve ergende etkilidir ve tolere edilebilir. Çocukluk ve ergenlik başlangıçlı şizofrenide, otizimdeki ekolali ve stereotipik konuşma ve davranışlarda ve mental retardasyonlu çocukların kendilerine ve çevrelerine yönelik davranış bozukluğu sorunlarında 0.02-0.06 mg/kg lık günlük dozları belirtilerin azalmasında etkindir. Risperidon ile yapılan çalışmalarda bu ilacın antipsikotik etkinliği plasebodan daha iyi, haloperidole ise eşdeğer bulunmuştur. Risperidon haloperidonden daha az EPS’ye neden olmaktadır. Risperidon, pozitif ve negatif belirtilerin birarada bulunduğu akut hastalarda negatif belirtiler üzerinde de etkilidir. Sedasyon ve ortostatik hipotansiyon risperidon tedavisinin ilk günlerinde görülmesi olası yan etkilerdir.

Olanzapin kimyasal yapı ve farmakolojik profil açısından klozapine benzer. Olanzapinin atipik bir farmakolojik profili olduğu gösterilmiştir. Olanzapinin plazma yarılanma ömrü 30 saat civarındadır. Günlük 5-20 mg arası dozlarda kullanılmaktadır. Risperidon gibi olanzapin de primer negatif belirtiler üzerinde etkilidir. EPS plasebo ile kıyaslanabilir oranlardadır ve diğer güçlü antiserotonerjik antipsikotiklerde olduğu gibi olanzapin ile kilo alımı ortaya çıkabilir. Olanzapin karaciğer enzimlerinde artış yapabilir. Lokositleri etkilemez.

Diğer atipik antipsikotikler zotepin, quatiapin, sertindol ve ziprasidondur. Zotepin bir dibenzotiepindir ve serotonerjik, dopaminerjik, histaminerjik ve noradrenerjik reseptörleri bloke eder. Aynı zamanda güçlü bir noradrenalin gerialım inhibitördür. Kararlı plazma konsantrasyonlarına 3-4 gün sonra ulaşır. Günlük dozu 75-450 mg arasındadır. Haloperidol ile kıyaslandığında zotepin daha düşük EPS riski taşımaktadır. Açık çalışmalar negatif belirtiler ve major depresyon üzerindeki etkinliğine dikkat çekmektedir. Şimdiye kadar zotepin ile ortaya çıkan herhangi bir tardif diskinezi olgusu bildirilmemiştir. Doza bağlı yan etkileri arasında sedasyon, konvulsif nöbetler ve karaciğer fonksiyon testlerinde geçici artış olabilir. Lökositler üzerinde bildirilen ciddi bir etkisi yoktur.

Quetiapin de bir dibenzotiazepin türevidir. Yarılanma ömrü yaklaşık 3 saattir. Herhangi bir aktif metaboliti yoktur. Yarılanma ömrünün kısa olmasına karşın positron emisyon tomografisi (PET) çalışmalarından elde edilen veriler günde iki defa kullanımının yeterli olduğunu göstermektedir. Diğer atipik antipsikotiklerde olduğu gibi quetiapinin de D2 reseptörlerine oranla 5-HT2A reseptörlerine olan afinitesi daha yüksektir. Muskarinik kolinerjik reseptörlere belirgin bir afinitesi yoktur. Quetiapin ile ortaya çıkan EPS oranı düşüktür. Ancak, negatif belirtiler üzerindeki etkisi diğer atipik antipsikotiklerden daha azdır. Yan etki profilinde karaciğer enzim artışları, serbest tiroksin T4 düzeylerinde azalma ve geçici nötropeni bulunmaktadır.

Sertindol, 5-HT2A, D2 ve alfa 1-adrenoreseptörlere afinitesi yüksek ve eliminasyon yarı ömrü yaklaşık üç gün olan atipik bir antipsikotiktir. Plaseboya üstünlüğü ve haloperidol gibi tipik antipsikotik ilaçlara eşit etkinliği gösterilmiştir. Düşük EPS riski taşır. Nadir yan etkilerinden biri güçlü antiadrenerjik etkisi ile açıklanabilecek ejakülasyon hacminde azalmadır. Sertindol de EKG’de QTc’yi uzatır ve kilo artışına neden olur.

Ziprasidon oldukça yeni bir ilaç olup 5 HT2/D2 reseptör antagonistidir. Ziprasidonun günlük 120 mg lık dozu plasebodan üstün bulunmuştur.

Anksiyolitikler

Son yıllarda, çocuk ve ergenlerdeki anksiyete bozukluklarının tedavisinde ilaç kullanımında belirgin bir artış görülmektedir. Ancak, anksiyete ile birlikte depresyon ve dikkat eksikliği ve hiperaktivite eşzamanlı bozukluklar olarak da ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda anksiyeteye eşlik eden bozukluklardaki hedef belirtiler saptanarak tedavide antidepresanlara veya psikostimulanlara yer verilmelidir.

Kullanım alanı: Fobik bozukluk, ayrılma anksiyetesi bozukluğu, aşırı anksiyete bozukluğu, panik bozukluğu, posttravmatik stres bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozuklukları.

Yan etkileri: Antihistaminik ilaçların antikolinerjik yan etkisi, aşırı yorgunluk yapması ve bazı hastalarda konvulsif nöbeti ortaya çıkarıcı yan etkileri vardır. Antikolinerjik özellikleri nedeniyle astımı olan çocuklarda nefes alma güçlüğü yapabilir.

Benzodiazepinler aşırı sedasyon, sersemlik, dengesiz yürüme, konuşmada tutukluk, çift görme, titreme, bazen istenilenin tam tersi olan aşırı uyarılma durumu gibi tepkiler ve fiziksel bağımlılık yapabilir.

Antidepresanlarla ilgili yan etkilerden önceki bölümde söz edilmiştir.

Difenhidramin ve hidroksizin gibi antihistaminik ilaçlar sık kullanılanlardır. Bu ilaçlar anksiyolitik etki göstermeden önce uyku verirler. Tedaviye en az dozla başlanması ve dereceli olarak artırılması önerilir. Örneğin, 25 mg gibi küçük dozla tedaviye başlanıp günde 50-75 mg a kadar artırılabilir. Günlük doz difenhidramin için 300 mg dan, hidroksizin için 100 mg dan fazla olmamalıdır. Bebeklerde ve küçük çocuklarda yüksek dozların hallusinasyonlara, konvulsiyonlara ve ölüme neden olabileceği hatırlanmalıdır.

Benzodiazepinlerin olumlu etkileri çocuk ve ergenlerde erişkinlerdeki kadar kesin değildir. Anksiyolitik etkilerini beyinin neokorteks ve limbik bölgelerinde bulunan GABA sistemini etkileyerek gösterir. Ayrıca, beyinde serotonin aktivitesini yavaşlatarak da etki gösterdiği düşünülmektedir. Yarı ömrü kısa olan oksazepam gibi benzodiazepinler uykunun başlamasında sorunu olanlar için seçilebilir. Yarı ömrü orta uzunlukta olan alprozolam ve lorazepam da insomniada ve anksiyolotik etki istenilen durumlarda kullanılabilir. Yarı ömrü uzun olan diazepam ve klordiazepoksid gibi ilaçlar uzun süreli anksiyolotik etki istendiği durumlarda etkilidir.

Yarı ömrü 5.7-10 saat olan oksazepamın çocuk dozu belirlenmemiştir. Ergenlerdeki günlük dozu 30-90 mg dır. Yarı ömrü 12-18 saat kadar olan alprozolam ile lorazepamın kullanılması da çocuklarda onaylanmamıştır. Ancak bazı klinisyenler bu ilaçların çocuklarda kullanılabileceğini ileri sürmektedirler. Örneğin, alprozolam günde 0.375-l.5 mg, lorazepam günde 1-6 mg eşit bölünmüş dozlarda kullanılmaktadır. Yarı ömrü 30-60 saat olan diazepam çocuklarda günde 3-10 mg, yarı ömrü 24-48 saat olan klordiazepoksid günde 5-30 mg kullanılabilir.

Antidepresanların anksiyete bozukluklarında kullanılması üzerindeki çalışmalar daha çok TCA’lar üzerinde yoğunlaşmıştır. Son yıllarda SSRI’larla yapılan çalışmalara da rastlanılmaktadır. Örneğin, ayrılma anksiyetesi olan çocuklarda imipramin depresyon tedavisi dozunda kullanıldığında % 80 etkin bulunmuştur. Böyle durumlarda imipramin ile alprozolamın birlikte kullanılması da düşünülebilir.

Benzodiazepin olmayan, azopiron olarak sınıflandırılan buspiron da anksiyete giderici bir ajan olarak çocuk psikiyatrisinde kullanılmaktadır. Yarı ömrü 2-3 saat olan buspiron bölünmüş dozlar şeklinde günde 7.5-30 mg kullanıldığında aşırı anksiyete, fobik anksiyete ve uykusuzluk belirtilerinde düzelmeler yapmaktadır. Buspiron fiziksel ve psikolojik bağımlılık yapmadığından kullanılması güvenilir bir ilaç olarak görülmektedir. Ancak tedavi edici etkisinin ortaya çıkması için on-onbeş gün beklemek gerekir. Buspiron MAOI’leri ile birlikte kullanılmamalıdır. En önemli yan etkileri sersemlik, baş dönmesi, bulantı, baş ağrısı ve uykusuzluktur.

Propranolol yarı ömrü 4-6 saat olan beta bloke edici bir ajandır. Özellikle uyku bozukluklarının anksiyete ile birlikte olduğu durumlarda yararlı olabilir. Çocuklardaki günlük dozu 30-60 mg dır.

Duygudurum düzenleyicileri

Çocuk ve ergenlerin iki uçlu duygulanım bozukluklarında en etkili ve yararlı ilaç lityumdur. Erişkinlerde olduğu gibi çocuklarda da lityum tuzları bir iki hafta içinde manik belirtileri yatıştırır. Lityumun manik ve depresif nöbetlerin ortaya çıkışını ya da sıklık ve şiddetini önlemek amacıyla uzun süre kullanılması da olasıdır. Lityum tedavisinde kan düzeyi 1.5mEq/L’yi geçmemelidir. Lityum tedavisinin etkili olmadığı ya da yan etkilerinin fazla olduğu durumlarda karbamazepin veya valproik asit de kullanılabilir.

Kaynaklar

Yüksel N. Psikofarmakoloji. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi; 1998.

Shaffer D. Pediatrik psikofarmakoloji. İstanbul: Bilimsel ve Tetnik Yayınları Çeviri Vakfı; 1993.

Hunt R, Minderaa R, Cohen D. Clonidine benefits children with attention deficit disorder and hyperactivity: Report of a double-blind placebo-crossover therapeutic trial. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1985; 24: 617-29.

Birsöz S, Turgay A. Psikiyatride ilaç tedavisi. Ankara: Medikomat Basım Yayın Sanayi ve Ticaret Limited Şirketi; 1994.

Wilens TE, Biederman J, Spencer T. Clonidine for sleep disturbances associated with attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994; 33: 424-26.

Campbell M, Schopler E, Cueva JE, Hallin A. Treatment of autistic disorder. J Am Acad Child Adolecs Psychiatry l996; 35: 134-43.

Campbell M, Cueva JE. Psychopharmacology in child and adolescent psychiatry: A review of the past seven years. Part II. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry l995; 34: 1262-72.

Wilens TE. Spencer T, Biederman J. Combined Combined pharmacotherapy: An emerging trend in pediatric psychopharmacology. J Am Acad Child Adolesc Psychitary 1995; 34: 110-2.

Rey-Sanchez F, Gutierrez-Cesares JR. Paroxetine in children with major depressive disorder: An open trial. J Am Child Adolesc Psychitary 1997; 36: 1443-7.

Coupland NJ. Serotonin reuptake inhibitor withdrawal. J Clin Psychophormacol 1996; 16: 356-62.

Potenza MN, McDougle CJ. New finding on the causes ant treatment of autism. Medscape Mental Heallth 1997; 2: 1-13.

Kurlan R, Como PG, Deeley C, McDermott M, McDermott MP. A pilot controlled study of fluxetine for obsessive-compulsive symptoms in children with Tourette’s syndrome. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 167-72.

Cook EH, Rowlett R, Jaselskis C, Leventhal BL. Fluoxetine treatment of children and adults with autistic disorder and mental retardation. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1992; 31: 739-54.

Como PG, kurlan R. An open-Label trial of fluoxetine for obsessive-compulsive disorder in Gilles de la Tourette’s syndrome. Neurology 1991; 41: 872-74.

Jain U, Birmaher B, Garcia M, Al-Shabbout M, Ryan N. Fluoxetine in children and adolescents with mood disordeds: A chart review of efficacy and adverse effects. J Clin Adolesc Psychopharmacol 1992; 2: 259-65.

Gerlach J, Peacock L. Motor and mental side effects of clozapine. J Clin Psychiatry 1994; 55 Suppl B: 107-9.

Meltzer HY, Okayli G. Reduction of suicidality during clozapine treatment of neuroleptic-resistant schizophrenia: Impact on risk-benefit assessment. Am J Psychitary 1995; 152: 183-90.

Fleischacker WW, Hummer M. Drug treatment of schizophrenia in the 1990s. Achievements and future possibilities in optimising outcomes. Drugs 1997; 53: 915-29.

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN ANTİDEPRESANLAR

A-Trisiklik Antidepresanlar

Jenerik adları: İmipramin, amitripitilin, klomipramin, desipramin, nortriptilin

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik depresyonları, obsesif kompulsif bozukluk, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, davranım bozukluğu, özel öğrenme güçlükleri, enurezis ve enkoprezis, mental retardasyon ve otizmde kendine zarar verici ve saldırgan davranışlar.

Yan etkileri: Otonomik, örn., ağız kuruluğu, konstipasyon, terleme

Nörolojik, örn.,tremor

Gastrointestinal, örn., iştahsızlık, karın ağrısı

Üriner, örn., miksiyon güçlüğü

Ruhsal, örn., sedasyon, bilişsel bozukluk

Somatik, örn., baş ağrısı, uykuya başlamada güçlük

Kardiyovasküler, örn., taşikardi, baş dönmesi, kardiyotoksisite

Ortalama doz: 10-75 mg/gün

B-Serotonin Gerialım İnhibitörleri

Jenerik adları: Fluoksetin, sertralin, paroksetin, fluvoksamin

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik depresyonu, obsesif kompulsif bozukluk, hiperaktivite, anksiyete ve panik bozuklukları, Tourette sendromu, trikotillomani, mental retardasyonda ve otizmdeki davranış sorunları, Prader-Willi sendromu, Lesch-Nyhan sendromu, enurezis

Yan etkileri: Fluoksetin ile bulantı, baş ağrısı, irritabilite, uykusuzluk, ishal, iştahsızlık, baş dönmesi, uyuklama

Sertralin ile bulantı, baş ağrısı, ishal, ağız kuruluğu, uykusuzluk, uyumaya eğilim, baş dönmesi, tremor, yorgunluk, mide ağrısı, hafif sedasyon

Paroksetin ile bulantı, yorgunluk, ağız kuruluğu, güçsüzlük, konstipasyon, baş dönmesi, uykusuzluk

Fluvoksamin ile bulantı, uyumaya eğilim, güçsüzlük, baş ağrısı, ağız kuruluğu, uykusuzluk, karın ağrısı

Ortalama doz: Fluoksetin 10-60 mg/gün

Sertralin 50-200 mg/gün

Paroksetin 10-50 mg/gün

Fluvoksamin 50-150 mg/gün

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN PSİKOSTİMULANLAR

Jenerik adları: Metilfenidat, dekstroamfetamin, pemolin

Kullanım alanları: Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, özel öğrenme bozuklukları, tik bozukluğu

Yan etkileri: Uykuya başlamada güçlük, iştahsızlık, kilo kaybı, baş ağrısı, dinlenme sırasında kalb ritminde artış ve sistolik kan basıncında hafif yükselme.

Ortalama doz: Metilfenidat 10-30 mg/gün

Dekstroamfetamin 5-20 mg/gün

Pemolin 8.75-112.5 mg/gün

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN ALFA-2 NORADRENERJİK RESEPTÖR UYARANI

Jenerik adı: Klonidin

Kullanım alanları: Tik bozuklukları, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ve davranım bozukluğu

Yan etkileri: Sedasyon, göz yaşında azalma, ağız kuruluğu, bulantı, allerjik reaksiyonlar, depresyon, idrar retansiyonu, uykusuzluk, kabuslar, işitme hallüsinasyonları, hipotansiyon

Ortalama doz: Klonidin 0.150-0.450 mg/gün

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİYATRİSİNDE KULLANILAN ANTİPSİKOTİK İLAÇLAR

Tipik antipsikotikler

Jenerik adları: Haloperidol, klorpomazin, tioridazin, flufenazin, trifluoperazin, pimozid

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik başlangıçlı şizofreni, otizm ve mental retardasyonda iletişim, hareket ve davranış bozuklukları , tik bozuklukları.

Yan etkileri: Tipik antipsikotik ilaçların yan etkileri: Parkinsonizm, bradikinezi, distoni ve akatizi şeklinde motor yan etkiler; kayıtsızlık, duygulanımda küntlük, haz alamama, apati ve inisiyatifte azalma, enerji azalması, sosyal güdülenme kaybı, düşünme süreçlerinde yavaşlama, dikkat yoğunlaşmasında sorunlar, anksiyete, disfori; tardif diskinezi; nöroleptik malign sendrom.

Ortalama doz: Çocuklarda Ergenlerde

Haloperidol 0.25-6 mg/gün l-16 mg/gün

Klorpromazin 10-200 mg/gün 50-600 mg/gün

Tioridazin 10-200 mg/gün 50-600 mg/gün

Flufenazin 12.5-50 mg/ay

Trifluoperazin 2-20 mg/gün bilinmiyor

Pimozid l-6 mg/gün 1-9 mg/gün

Atipik antipsikotikler

Jenerik adları: Klozapin, risperidon, olanzapin, zotepin, quatiapin, sertindol, ziprasidon

Kullanım alanları: Çocukluk ve ergenlik başlangıçlı şizofreni, otizm ve mental retardasyonda iletişim, hareket ve davranış bozuklukları, tik bozuklukları

Yan etkileri: Klozapin ile agranulositozis, daha az olarak asteni, indifferans, anhedoni, güdü ve inisiyatif kaybı, düşünme süreçlerinde yavaşlama ve yoğunlaşma zorluğu; risperidon ile sedasyon ve ortostatik hipotansiyon; olanzapin ile kilo artışı ve karaciğer enzimlerinde artış; zotepin ile sedasyon, konvulsif nöbetler ve karaciğer fonksiyon testlerinde artış; quatiapin ile karaciğer enzimlerinde artış, T4 düzeylerinde azalma ve geçici nötropeni; sertindol ile ejakulasyon hacminde azalma, kilo artışı ve QTc’de uzama

Ortalama doz: Klozapin 300-400 mg/gün

Risperidon 05-6 mg/gün

Olanzapin 2.5-20 mg/gün

Zotepin bilinmiyor

Quetiapin bilinmiyor

Sertindol bilinmiyor

Ziprasidon bilinmiyor

ÇOCUK VE ERGEN PSİKİTAYRİSİNDE

KULLANILAN ANKSİYOLOTİK İLAÇLAR

Jenerik adları: Benzodiazepinler (alprozolam, oksazepam, diazepam, klordiazepoksit), antihistaminikler (difenhidramin, hidroksizin), azopiron (buspiron), beta bloker (propranolol)

Kullanım alanları : Fobik bozukluk, ayrılma anksiyetesi bozukluğu, okul korkusu, aşırı anksiyete bozukluğu, panik bozukluğu, posttravmatik stres bozukluğu ve obsesif kompulsif bozukluk gibi anksiyete bozuklukları

Yan etkileri : Benzodiazepinler aşırı sedasyon, sersemlik, dengesiz yürüme, konuşmada tutukluk, çift görme, titreme, bazen istenilenin tam tersi olan aşırı uyarılma durumu gibi tepkiler ve fiziksel bağımlılık yapabilir. Antihistaminik ilaçların antikolinerjik yan etkisi, aşırı yorgunluk yapması ve bazı hastalarda konvulsif nöbetleri ortaya çıkarıcı yan etkileri vardır. Antikolinerjik özellikleri nedeniyle astımı olan çocuklarda nefes alma güçlüğü yapabilir. Buspironun en önemli yan etkileri sersemlik, baş dönmesi, bulantı, baş ağrısı ve uykusuzluktur.

Propranolol kan basıncını düşürebilir.

Ortalama doz : Alprozolam çocuklarda 0.125-1 mg/gün, ergenlerde 0.5-3 mg/gün; oksazepamın çocuk dozu belirlenmemiştir fakat ergenlerdeki dozu 30-90 mg/gündür. Diazepam 2.5-20 mg/gün; klordiazepoksid 20-50 mg/gün. Difenhidramin 25-75 mg/gün; hidroksizin 10-50 mg/gün. Buspiron 7.5-30 mg/gün. Propranolol 30-60 mg/gün.

ÇOCUK PSİKİYATRİSİNDE İLAÇLA TEDAVİDE SON GELİŞMELER

Prof. Dr. M. Teoman SÖHMEN

DEMANS: UNUTKANLIK

TANIM:
Kişinin entelektüel ve sosyal yeteneklerinin, günlük fonksiyonlarını etkileyecek şekilde ilerleyici bir kaybıdır. Hastalık doğası gereği ilerleyici özelliktedir.

Demanslı bir kişide; hafıza, düşünme, mantık yürütme, yer ve zaman tayini, okuduğunu anlama, konuşma, günlük basit işleri yapma gibi işlevlerde bozukluklar görülür. Entelektüel fonksiyonlardaki bu aksaklıklar zamanla hastanın günlük yaşam aktivitelerini sürdürmesini olanaksız hale getirir. Bu durum, hastanın yıkanma, yemek yeme gibi günlük tüm ihtiyaçlarının bir başkası tarafından karşılanmasını zorunlu kılar.

Normal yaşlanma sürecinde beyin fonksiyonları bir miktar geriler ancak her yaşlıda demans belirtileri bulunmaz. Bunun en iyi ayırıcı kriteri kişinin kendi işlerini yardımsız olarak yapabilmesidir. Fiziksel hastalığı olmadığı halde günlük yaşam aktiviteleri (yemek yeme, giyinme, temizlenme vb.) için bile yardım gereken hastalarda demans düşünülmelidir. Yaşlıların çoğu hafızalarının eskisi kadar iyi olmadığından yakınmaktadır. Örneğin isimleri ve yapacakları işleri hatırlamakta güçlük çekerler. Bu demans anlamına gelmez.

Demans 65 yaşının üstünde olan insanların yaklaşık %15'inde görülür. Hastalığın görülme sıklığı yaşla doğru orantılı olarak artmaktadır. 80'li yaşlarda her iki yaşlıdan birinde demans görülmektedir. Özellikle yakın hafızası zayıflar ve yapılan sohbetler, çarşıdan alması gereken şeyler gibi günlük işleri unutmaya başlar. Fakat her unutkanlık bir demans belirtisi değildir. Örneğin anneniz pişirdiği pastayı size ikram etmeyi unutursa bu unutkanlıktır. Fakat pastayı pişirdiğini unutursa ortada ciddi bir problem var demektir. Günlük hayatta olabilecek bu tarz bir-iki olay sizi endişelendirmemelidir ancak unutkanlık olaylarında artan bir eğilim varsa bir hekime başvurmak doğru olur

BELİRTİLER:

Hafif derecede;
------------------------
Unutkanlık (özellikle yakın döneme ait hafıza problemleri),
Konuşurken doğru kelimeleri bulamama,
Okuduklarını anlamada zorlanma,
Zaman kavramında bozukluk,
Mantık yürütme ve karar vermede zorluklar,
İş ve sosyal aktivitelerde düzensizlik,
Hobi ve aktivitelere ilgi kaybı yaşanır

Orta derecede;
------------------------
Unutkanlık daha belirgin hal alır.
Hasta işlerini yapabilir fakat bağımsız yaşaması kendisi için zararlı olabilir.
Hijyenik bakımını sürdüremez, giyimi düzensizleşir.
İşini ve aile sorumluluklarını ihmal etmeye başlar.
Dışarıda kaybolabilir veya bulunduğu yeri karıştırabilir.
Anormal davranışlar başlayabilir.
Demans şiddetlendikçe;
Yakınlarını dahi tanıyamaz hale gelir.
Ev içinde yolunu bulamaz.
Günlük basit işleri yapamaz.
Konuşmaları anlaşılmaz olur.
Mesane ve barsak inkontinası başlar.
Devamlı bir bakıcıya ihtiyaç vardır.

Son aşamalarda;
------------------------
Hastanın tüm vücut fonksiyonları etkilenir.
Tümüyle yatağa bağımlı hale gelir.
Genellikle bir enfeksiyon ile hasta kaybedilir.

TEŞHİS:

Demans hastalığının kesin teşhisi ancak otopsi yapılarak beyin dokusunun mikroskop altında incelenmesiyle konur. Bu, rutinde kullanılamayacak bir yöntemdir. Uzun yıllar devam eden araştırmalar sonucunda geliştirilen bir takım testler ve klinik muayene ile hastalığın tanısı konabilir.

Demans araştırması sırasında hastanın tiroid fonksiyon testleri, sifiliz, B12 vitamin düzeyi vb. bazı değerleri araştırılmalı, gerekli hallerde beyin görüntüleme yöntemleri (tomografi-BT ya da manyetik rezonans-MR) de incelenmelidir. Bu testler, demans bulgularını taklit eden tedavi edilebilir hastalıkların dışlanması için gereklidir.

TEDAVİ:

Unutkanlık bir çok kognitif (bilişsel, zihinsel) problemin, demansın, veya depresyonun belirtisi olabilir. Hastalığın belirtilerinin ortaya çıkışı kişiden kişiye, yaşa ve eğitim durumuna göre değişmektedir. Bu nedenle profesyonel bir yardım almak gerekeceğinden öncelikle doktorunuza başvurunuz.

Pek çok araştırmacının amacı, yalnızca unutkanlığa sebep olan hastalığın seyrini yavaşlatmak değil, hastalığın başlamasını da önlemektir. Şu an için hem tedavi, hem de hastalığın başlamasını önleyici tedavi seçenekleri araştırılmaktadır.

Tedavi yöntemlerinin başında hastaya danışmanlık ve destek vermek gelmektedir. Bellek fonksiyonlarını düzeltmek için bellek eğitim programlarına devam edilebilir.

Yaşlanma ile beraber ortaya çıkan ileri derecedeki unutkanlıklarda tedavideki ilk hedef ilerlemeyi durdurmaktır. Bu amaçla kullanılan güncel ilaçlar çeşitli klinik çalışmalarda kullanılmış, olumlu sonuçlar vermeleri üzerine yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Henüz ilerlemeyi tamamen durduran veya iyileştiren ilaçlar bulunamamıştır. Ancak hastalığın belirtilerini belirli ölçülerde gidererek, hem hastanın hem de yakınlarının yaşam kalitesini artırabilecek tedavi yöntemleri mevcuttur.

TEDAVİ ÖNERİLERİ


Bilişsel Belirtilerin Tedavisi
Davranışsal Belirtilerin Tedavisi
Tedavideki Yeni Yönler (Antioksidanlar, Antienflamatuvarlar, Östrojen...)

DEPRESYON

Depresyon
Bir rahatsızlıktır, sık görülür ve tedavi edilebilir.
Depresyon toplum içerisinde yaygın olarak görülen ve tedaviye cevap verebilen bir ruhsal rahatsızlıktır. Depresyondaki bir kişinin belli başlı yakınmaları şunlardır:


-ruhsal çöküntü hissi (mutsuzluk, karamsarlık)
-ilgi azalması, isteksizlik
-eskiden zevk alınan şeylerden zevk alamaz hale gelme
-umutsuzluk, çaresizlik
-kendine karşı güvensizlik, kendini suçlama
-dikkati toplamada güçlük, unutkanlık
-sürekli yorgunluk, halsizlik, enerji azlığı
-uykusuzluk/aşırı uyuma
-hareketlerde yavaşlama
-iştahsızlık/aşırı yeme
-cinsel istekte azalma
-ölüm ve intihar düşünceleri

DEPRESYONU BAŞLATAN NEDENLER

Depresyonu çoğunlukla birden fazla etken başlatır. Bunlar;

Biyolojik Etkenler:
Bazı kişilerde kalıtım yoluyla geçebilen bünyesel özellikler depresyona yol açabilir.

Kişisel Özellikleri:
Titiz, evhamlı, kılıkırk yaran, ya da olumsuz düşünmeye eğilimli kişilerde depresyon daha sıktır.

Üzücü Yaşam Olayları:
Boşanmalar, bir yakının kaybı, ilişkilerde yaşanan güçlükler, göç, işsizlik, doğum, ağır hastalıklar gibi yaşam olayları bir depresyon dönemini başlatabilir. Bazı bedensel hastalıklar veya ilaçlar da depresyonu başlatabilir.

TEDAVİSİ MÜMKÜN MÜ?

Depresyon uygun bir şekilde tedavi edilirse tümüyle düzelebilen bir rahatsızlıktır. Değişik tedavi yöntemleri bulunmaktadır. İlaç tedavileri yaygın olarak kullanılan bir yöntemdir. Ayrıca, hastanın kendisini tanıyan bir hekim tarafından izlenmesi ve hastalığı ile ilgili konuları danışabilmesi de önemlidir.

İlaç tedavileri aşağıdaki durumlarda gereklidir


-depresyon orta ve ağır şiddette ya da kişinin gün içerisinde faaliyetlerini yürütmesini engelleyecek bir düzeyde ise,
-ölüm ve intihar düşünceleri varsa,
-daha önce hastanın bazı akrabaları da depresyon geçirmişse, yani aileden gelen, kalıtımla geçen bir yatkınlık söz konusu ise,
-hasta daha önce de depresyona girm işse ve bu depresyon ilaçla tedavi edilmişse,

İLAÇLARIN BAZI ÖZELLİKLERİ


bağımlılık yaratmazlar,
olumlu etkileri iki üç hafta sonra ortaya çıkar(bu nedenle uzun bir süre düzenli olarak kullanılmaları gerekir)
bazı yan etkilere yol açabilirler(ağız kuruluğu, bulantı, baş dönmesi gibi). Bunlar genellikle tedavinin başında ortaya çıkar ve zaman içerisinde giderek azalıp tümüyle kaybolabilir.
alkolle birlikte alındıklarında tehlikeli sonuçlara yol açabilirler.
depresyon tümüyle düzelse bile hekime danışmadan ilaç kesilmemelidir.

DEPRESYONLA NASIL BAŞA ÇIKABİLİRSİNİZ?

Günlük Faaliyetlerinizi Mümkün Olduğunca Artırın


Bu kendinizi hem daha iyi hem de daha az yorgun hissetmenize neden olacaktır. Dinlenerek yorgunluk hissinden kurtulamazsınız.
Bunun için;


Rahatsızlanmadan önce yapmak zorunda olduğunuz ya da severek yaptığınız işlerin birer listesini çıkarın.
Günlük faaliyetlerinizi planlayın ve planınıza yukarıda hazırladığınız listelerin her ikisinden de bazı maddeler ilave edin.
Haftalar içerisinde bu maddelerin sayısını giderek artırmaya çalışın.
Başlangıçta biraz zorlanacaksınız, sabırlı olun ve cesaretinizi, umudunuzu kaybetmeyin.
Yaşadığınız Sorunların Bir Listesini Yapın


Bu sorunları çevrenizdeki güvendiğiniz kişilerle tartışın(doktorunuz, eşiniz, arkadaşlarınız).
Bu sorunları çözmek için elinizdeki imkanlar nelerdir? Başkaları bu konuda ne düşünüyorlar?
Bu imkanları kullandığınızda size ne yarar sağlar?
Atacağınız adımları ve karşılaşacağınız güçlükleri kaydedin.
Her aşamada geriye dönüp bakın, katettiğiniz yolu değerlendirin.
Hayatınızda İyi Giden Şeylerin Bir Listesini Yapın

İnsanlar depresyonda iken sahip oldukları olumlu özellikleri ve hayatlarında iyi giden şeyleri değerlendiremezler.


Depresyona girmeden önceki durumunuz hakkında düşünün.
Kendinizle ve hayatınızın değişik yanlarıyla (aile, çocuklarınız, iş vb.) ilgili aklınıza gelen olumlu şeylerin listesini yapın.
Olumsuz Düşüncelerinizle Mücadele Edin

İnsanlar depresyonda iken kendilerini ya da gelecekle ilgili olarak olumsuz düşünme eğilimindedirler. Bu düşünceler farkında bile olmadan akla geliverirler ve kişinin kendisini kötü hissetmesine yol açarlar. Bu tür olumsuz düşünceler depresyonu daha da artırdığı gibi kişinin mücadele etme gücünü de azaltır.

Örnek:
“Arkadaşım tarafından eleştirildim, zaten hiçbir işi doğru dürüst yapamıyorum”
“Kocam beni terketti, değersiz işe yaramaz biriyim”

Olumsuz Düşüncelerinizi Yenmek İçin

-Bu tür düşüncelerinizi ve sizde yarattığı duyguları bir yere yazın.
-Kendinize şu soruları sorun:


Bu düşüncelerin doğruluğunu destekleyen kanıtlar var mı?
Farklı bakış açıları olabilir mi?
Başka bir kişi benzer bir durumda ne düşünürdü?
Kendinizi daha iyi hissettiğiniz zamanlarda bu olaya nasıl bakardınız?
-Giderek her bir olumsuz düşüncenin daha olumlu bir düşünce ile yer değiştirdiğini farkedeceksiniz.

Aşağıdaki gibi:
“Arkadaşım tarafından eleştirildim ama herkes zaman zaman eleştirilebilir. Bu dünyanın sonu değil. Üstelik bazı eleştirilerinde hiç de haklı değil”.

DEPRESYONU YENEBİLİRSİNİZ!

KAYNAK:
Dünya Sağlık Örgütü İşbirliği Merkezi dökümanlarından yararlanılmıştır.

Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk

Çocuklarda Dikkat Eksikliği

Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri:

Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir.

1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının , en az 6 ay boyunca, çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip, iş, okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak.

b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek.

c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda, dinliyor izlenimi alınmaması .

d- Genellikle kendisine öğretilip,gösterilmesine karşın, bunlları uygulayamayıp, okul ödevleri, işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak.

e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp, düzene koyamamak.

f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma, hoşlanmama , ya da bunları yapmaya isteksiz olma.

g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak, ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek.

h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması.

i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali.

2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının, en az 6 ay boyunca , çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler:

a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek, yerinde oturamayıp,oturduğu yerde kıpırdanmak.

b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak.

c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf, kalabalık mekanlar gibi) koşmak, bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek.

d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama, gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek.

e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak.

f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak.

Dürtüsellikle ilgili özellikler:

g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan, yanıtlamaya çalışmak.

h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek.

i-Çevresindekilerinin iznini almadan , aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak, müdahale etmek.

B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir.

C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda, işte ya da evde gibi).

D-Toplumsal alan, okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı.

E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır.

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, aşırı hareketlilik, dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur.

Dikkat eksikliği ve hiperkativite bozukluğu

1. Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu Nedir?

Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB) nun temel özelliği, dikkat süresinin kısalığı, engellemeye yönelik denetim eksikliği nedeniyle davranışlarda ya da bilişte ortaya çıkan ataklık ve aşırı hareketliliktir.

Bunun sonucu olarak çocukta gelişimsel olarak aşağıdaki 3 temel sorun ortaya çıkmaktadır:

Kısa dikkat süresi
Yetersiz dürtü kontrolü

Aşırı hareketlilik
Tanı düzenli öğrenim için gerekli dikkat süresi ve yoğunlaşmasının gelişmesinin beklendiği ilkokul yıllarında konulmaktadır. DEHB nüfusun yaklaşık %3-6’sında gözlenir. Erkek / Kız oranı 3/1 ‘dir.

2. DEHB’nun en sık belirtileri nelerdir? Aşırı hareketlilik
Yerinde oturmada güçlük
Çok konuşma
Dikkatini sürdürmede güçlük
Dikkatin kolay dağılması
Sıklıkla bir şeyler kaybetme
Sınıfta sorulara sırasını beklemeden cevap verme
Yönergeleri takip etmede güçlük
Sessizce oynamada güçlük
Oyunlarda sırasını beklemekte güçlük
Bir etkinlikten diğer etkinliğe kayma
Sıklıkla araya girme, sözünü kesme
Sıklıkla ne söylendiğini dinlememe
Tehlikeli etkinliklerle uğraşma

3. Nasıl DEHB tanısı konur?

Tanı koyarken 2 ana yaklaşım var:

DSM-IV (APA, ABD)
ICD-10 (WHO, Avrupa)

ICD-10 öncelikle dikkat üzerine yoğunlaşmaktadır. Tanıda DSM-IV kriterleri daha sık kullanılmaktadır.

DSM-IV kriterlerine göre DEHB’nun 3 tipi vardır:

Dikkat eksikliği baskın tip
Kombine tip
Aşırı hareketlilik ve impulsivite baskın tip

Tanı için gözlenen belirtilerin ev ve okul gibi en az İKİ ORTAMDA gözlenmesi gereklidir.

4. DEHB bir hastalık olarak düşünüle bilinir mi?

Evrimsel görüşe göre DEHB bir kişilik tipi veya başa çıkma şeklidir. DEHB olanlar farklıdır fakat hasta değildir şeklinde varsayılmaktadır.

5. Yeni bir hastalık mı?

Hayır, tıbbi literatürde yüzyıldan daha öncesinde saptanmıştır. Ünlü Alman öykü yazarı Hoffman çocuklar için yazdığı bir şiirde DEHB olan bir çocuğu tanımlamaktadır.

6. Başka hangi isimlerle bilinir?

Minimal beyin disfonksiyonu (MBD) ve hiperaktivite.

7. Nedenleri (etiyoloji) nelerdir?

Kanıtlanmış kesin bir neden gösterilemiyor. Bazı olası nedenler şunlardır:

Genetik nedenler
Beyin hasarı
Nörotransmitterler
Gıda ve katkı maddeleri
Psikososyal etkenler

8. Genetik etiyolojiyi açıklar mısınız.

Şu anda en fazla kabul gören varsayımdır. Frajil-X, fötal alkol sendromu, çok düşük doğum ağırlıklı çocuklar ve daha seyrek olarak ta genetik kökenli tiroid bozuklukları gibi durumla DEHB belirtileri gösterirler. Ancak böylesi olgular tüm DEHB olan çocukların çok küçük bir bölümünü oluşturmaktadır.

Genetik çalışmalarda, özellikle birinci ve ikinci dereceden akrabalarla yapılan aile çalışmaları hiperaktif çocukların ailelerinde antisosyal kişilik bozukluğu, histeri, alkolizm ve madde kullanımının daha sık olduğunu ortaya koymaktadır. Genetik konkordans monozigot ikizlerde %51, dizigot ikizlerde %33 olduğu bildirilmektedir. Bu noktada bulunmuş belirli bir gen yoktur, fakat araştırmalar sürmektedir. DEHB ve Tourette Bozukluğu olan çocuklar ve aileleri ile yapılan bir çalışmada genetik geçişin serotonin metabolizması ile ilgili gen ile yarı resesif yarı dominant olarak geçebileceği ileri sürülmüştür.

9. Beyin Hasarı etiyolojisini açıklar mısınız.

Perinatal dönemde gizli ya da açık minimal derecede MSS (merkezi sinir sistemi) hasarı olduğu belirtilmektedir. Bu hasara yol açan toksik, metabolik, mekanik ve dolaşımla ilgili nedenler olabileceği gibi MSS’yi etkileyen enfeksiyonlar da söz konusu olabilir. Silik nörolojik belirtiler ve daha az olmakla birlikte bazı öğrenme bozukluklarının olması ve özgün olmayan EEG bozuklukları ve epilepsi gelişme olasılığının normalden daha yüksek olması bu hasarı kanıtlar niteliktedir.

Davranım bozukluğu, DEHB ya da iki tanının birlikte bulunduğu ve davranış sorunları nedeniyle hastanede yatan çocukların rutin EEG’lerinin tarandığı bir araştırmada, olguların %9’unda yavaşlama ya da paroksismal deşarjların olduğu EEG sonucu elde edilmiştir. Bu konuda yapılan diğer araştırmalarda da DEHB çocuklarda yaygın özgül olmayan EEG değişiklikleri ve yavaş dalga etkinliğinde artma bildirilmiştir. Ancak hiperaktif çocuklarla normal kontrollerin karşılaştırıldığı bir araştırma da ise gruplar arasında anlamlı bir farklılık görülmemiştir. Klinik olarak nörolojik bozukluk kanıtının olmadığı davranış sorunlarında rutin EEG taramasının sınırlı bir değeri olmaktadır. Çeşitli araştırmalar da bildirilen EEG sonuçlarının DEHB’na özgül olmadığı, bu çocuklarda MSS’nin olgunlaşmasındaki gecikmeyi gösterebileceği kabul edilmektedir.

DEHB olan çocuklarda silik nörolojik bulgular sık görülmektedir. Çocukların önemli bir bölümünde MSS’de yapısal hasara ilişkin bir belirti yoktur. BBT sonuçları tutarsızdır. Korpus kallosumun iki ön bölgesi olan rostrum ve rostral cismi DEHB olan çocuklarda kontrollerden belirgin derecede küçük bulunmuştur. Bu bulgular DEHB’nda frontal lob gelişimi ve işlevinde bozukluk olduğu kuramını desteklemiştir. Korpus kallosumun splenial bölgesinin normal gelişim gösteren kontrollerden daha küçük olması dikkatsizliği açıklayabileceği ileri sürülmektedir. DEHB’de temel eksikliğin dürtülerin engellenmesindeki zorluk olduğu, bunun da prefrontal korteksin dorsolateral kısmının dışı ile ilişkili olabileceği bildirilmektedir. SPECT çalışmalarında sitriatumda bölgesel kan akımında azalma, duyu ve motor bölgelerde ise artma olduğu gözlenmiştir. PET çalışmalarında DEHB olan çocukların frontal loblarında beyin kan akımı ve metabolik hızda azalma olduğu gözlenmiştir. Nörofizyolojik çalışmalarda frontal lobun daha alt merkezleri baskılayıcı etkisinin bozulduğu ya da olmadığı ve retiküler aktive edici sistemin dikkat merkezi üzerindeki etkisinin azalmasından söz edilmektedir.

Nörobiyolojik beyin farklılıkları: Zametkin’sin 1990 çalışmaları ve çoğu çalışmalarda frontal lobda deprese aktivite ileri sürülmektedir. Şimdiki teorilerden birinde “alınan mesajları durdurmada ve sıraya koymada” problem yaşamayla ilgili görülmektedir.

10. Nörotransmitterler ile ilgili varsayımlar nelerdir?

Tedavide kullanılan ilaçların etkilerinden yola çıkarak nörotransmitterler de irdelenmektedir. En sık kullanılan ilaçlar olan amfetaminler hem dopamin hem de norepinefrini etkilediğinden her iki sistemde de işlev bozukluğu olabileceği ileri sürülmüştür. Ancak genelde süreçten sorumlu tek bir nörotransmitter belirlenememiştir.

11. DEHB’nu etkileyen Psikososyal etkenler nelerdir?

Bozukluğun gelişmesinde temel bir etkiden çok hazırlayıcı ve ortaya çıkışını hızlandırıcı etkilerden söz edilebilir. Bozukluğu olan çocukların sıklıkla parçalanmış ailelerden geldiği, anne babanın sürekli geçimsizliği ve anne babada sürekli bozukluk ile tek ya da ilk çocuk olma oranının kontrollerden daha fazla olduğu bildirilmektedir. Yetiştirme yurdundaki çocukların dikkat sürelerinin kısa ve aşırı hareketli oldukları gözlenmiş, bunun uzun süre duygusal yoksunlukla ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür.

12. DEHB için Riskleri özetler misiniz:

Annenin gebelik öncesi ya da gebelik sırasındaki: tıbbi durumu
duygusal zorluğu
sigara içmesi
alkol alması
doğum komplikasyonları

Çocuğun öyküsünde:

orta derecede kafa travması (belirgin ilişki)
gelişmede gecikme
öfke nöbetleri
enürezis
tikler
düşük doğum ağırlığı

13. Uzun süreli gidişi nasıldır?

Geçmişte DEHB’nun zaman içinde azalarak ergenlik döneminde iyileştiğine inanılırdı. İzlem çalışmalarında bunun doğru olmadığı görülmüştür. Bozuklukta 3 gidişten söz edilmektedir:

Gelişimsel gecikme (developmental delay) (%30): Genç erişkinliğin erken döneminde belirtilerin kaybolduğu gruptur.
Devamlılık (continual display) (%40): Belirtiler çeşitli sosyal ve duygusal güçlüklerle erişkin dönemde de sürer.
Gelişimsel bozulma (developmental decay) (%30): DEHB bulguları yanı sıra alkolizm, madde kullanımı ve antisosyal kişilik bozukluğu gibi psikopatolojilerinin oluştuğu gruptur. Bu kötü gidişin en güçlü belirleyicisi çocukluk döneminde DEHB’na komorbid olarak davranım bozukluğunun olması ve aile içi çatışmaların olmasıdır.
Hiperaktivite yaşla birlikte azalmakta, ancak dikkatsizlik ve dürtü denetim sorunları kalıcı olabilmektedir. Genellikle ilk kaybolan aşırı hareketlilik, en son kaybolan ise dikkat eksikliğidir. Remüsyonun 12 yaşından önce seyrek olduğu, genellikle 12 ile 20 yaşlar arasında görüldüğü bildirilmektedir. Ancak olguların önemli bir bölümünde bozukluk kısmi remüsyona girmekte ve duygu durum bozuklukları ile antisosyal ve diğer kişilik bozukluklarının ortaya çıkışı kolaylaşmaktadır. Öğrenme sorunları sıklıkla sürmektedir.

14. DEHB ile komorbidite gösteren bozukluklar var mıdır?

Evet.:

Davranım bozukluğu %30-50
Karşı gelme bozukluğu %50
Mental retardasyon; Metilfenidat (MPH)’dan zeka düzeyi düştükçe faydalanma azalır.
Otizm: MPH stereotipik hareketlerde artış yapabilir. Yüksek işlevli olguların faydalandığı düşünülmektedir.
Tourette sendromu (DEHB’luların %20’si tik bozukluğuna, tik bozukluklarının ise %40-60’ı DEHB’una sahiptir).
Fragil-X (%73 DEHB)
Öğrenme bozuklukları
15. Ayırıcı tanıda nelere dikkat etmeliyiz?

3 yaşından küçük çocuklarda, aşırı hareketlilik ve dikkatsizlik gibi temel belirtilerin DEHB’nda sıklıkla gözlenen görsel-motor ve algı ile ilgili yetersizliğe mi, yoksa normalde tam olarak gelişmemiş sinir sisteminin klinik görünümüne mi bağlı olduğunun ayırımını yapmak oldukça güçtür.
Öğrenme bozuklukları
Zeka geriliği
Davranım bozukluğu
Yaygın anksiyete bozukluğu
Bipolar bozukluk



16. DEHB için tedaviler var mıdır?

Basit bir tedavisi yoktur. Multi-modal yaklaşımlar içerir:

Tıbbi tedavi
Anne-baba eğitimi
Davranış terapileri
Özel eğitim ortamı
Diyet araştırmaları

17. İlaca karşı olanlar var mı?

Non-drug kimyasal Pycnogenol, etkinliği hakkında yeterli araştırma yok.
Diyet girişimi (Kesin bilimsel kanıt yok)
Mega-vitamin ve mineral desteği (yüksek doz) (Kesin kanıt yok)
Anti-Motion Sickness medikasyon: Bunu ileri sürenler DEHB ile iç kulak arasında ilişkiyi ileri sürmektedir (Kesin bilimsel kanıt yok).
Candida Yeast (mayası): Bu görüşe inananlar mayalar tarafından oluşturulan toksinlerin arttığı ve bağışıklık sistemini zayıflatarak DEHB benzeri mental problemlere yol açtığını iddia etmektedirler (Kesin bilimsel kanıt yok).
EEG Biofeedback: Bu görüşü ileri sürenler dikkatin sürdürülmesi için beyin-dalga aktivitesinin artırılması alıştırmaları yapmaktadırlar (Kesin bilimsel kanıt yok).
Optometrik görme çalışmaları: Öğrenme bozuklularındaki okumanın görsel problemlerle ilişkili olduğu ileri sürmektedirler (Kesin bilimsel kanıt yok).

18. Diyet davranışlar üzerinde etkili midir?

Bazı çocuklarda faydalı olmaktadır. Bazı çalışmalarda Feingold diyetinin etkinliği gösterilmiştir (suni boyasız, belli koruyucuları olmayan). Bazı kişilerde salisilatların alınmamasını önermektedir.

Disossiatif bozukluk

Dissosiyatif Bozukluk

Dissosiyatif amnezi:

Kişilerin önemli kişisel bilgilerini hatırlayamama halidir. Bu durumda sadece belli bir takım hatıra, duygu ve düşünceler değil (evlilik , mezuniyet törenleri gibi),daha uzun yaşantılar(çocukluk çağlarına ait dönemler ya da ilkokul yılları gibi ) hatırlanamayabilir. Bu belli bir konuya has olabileceği gibi o döneme ait her anıyı da içine alabilir. Gün içinde tekrarlayan unutkanlık dönemleri ile de seyredebilir. Yaygın görülmektedir. Travmatik hatıraların kişiyi etkilemesini önlemek için vücudun bilinçdışı olarak kullandığı bir savunma şeklidir.

Dissosiyatif fug:

Kişinin aniden kendisini nasıl geldiğinden habersiz olduğu bir yerde bulması, geçen sürede yaptıklarından habersiz olduğu , farklı bir kişi gibi davrandığı dönemlerdir. Bu dönemlerde kişilerin seyahatler yapabildiği, kişiliklerinden farklı davranışlar sergileyebildikleri gözlenmiştir. Tek başına görülmesinden ziyade ,dissosiyatif kimlik bozukluğu içinde bir öğe olarak bulunmaktadır.

Depersonalizasyon bozukluğu

Kişinin vücudunun tümü ya da bir kısmına yabancılaşması ( gerçek dışılık hissi ,vücudu,kol ve bacaklarının değiştiği hissi, kendini dışarıdan film izler gibi seyrediyor olma,bedeninden ruhunun ayrılıyor olduğu hissi,sanki bir sis perdesi ardından etrafına bakıyor gibi olma vb.) şeklinde daha farklı bir algılayış içine girilmesidir . Bazen etrafını, yaşadığı ortamı da yabancı veya daha farklı hissetme hali (derealizasyon) ile birlikte olabilir.

Histerik psikoz:

Kişi için çok önemli , üzücü ani bir durum ya da ağır bir gerilimli süreç sonrasında ,olmayan sesler duyma, görüntüler görebilme, düşünce bozuklukları, kendi ve etrafına yabancılaşma, çocuksu ve normal dışı davranışlar, ağlayıp-gülme gibi duygusal görünümde ani ve aşırı değişiklikler ya da tepkisizlik hali ile kendini gösterir.İlerleyici değildir. Bir kaç saat ,bazen de bir kaç hafta sürebilir. Halk arasında" cinnet geçirdi" denilen durumdur. Hastaneye yatış gereklidir. Bu durumun altında dissosiyatif kimlik bozukluğu olabileceğinden ,olayı bir buzdağının üstü gibi düşünerek görünmeyen kısma yönelik tedavi başlatılmalıdır

Doğum sonu depresyonu

Postportum depresyon; doğum sonu depresyon yani çökkünlük demektir. Her ne kadar "doğum sonu" denmekte ise de, doğum öncesi ve sırasında da ortaya çıkabilir. Depresyonun tipik belirtileri olan üzüntü, moralsizlik, kendine güven de azalma, kötümserlik, ağlama, yakınma şikayetleri ortaya çıkar. Bunlar başlangıçta dikkati çekmeyebilir. Fakat bu duygu durumunun süresi uzayınca (15-20 gün kadar) çevrenin dikkatini çekmeye başlar. Bu tablo giderek ağırlaşabilir. Hastanın kötümserliği kötülük görme hezeyanlarına, kendine güven düşüklüğü, kendini suçlama, kendini yararsız görme, giderek de ölüm intihar düşüncelerine neden olur. Daha ağır şeklinde (sistemsiz, mantıksız) hezeyanlar ve görsel, işitsel halüsinasyonlar tabloya eklenebilir.

Ülkemizde bunun sıklığı ile ilgili araştırma yoktur. Ancak psikiyatristlerin seyrek olmayarak karşılaştıkları bir tablodur. Nedeni kesin olarak bilinmemektedir. Doğumun neden olduğu fizyolojik, özellikle hormonal değişiklikler, yine hamileliğe bağlı olarak ortaya çıkan psiko- sosyal faktörler ya da her ikisi birlikte neden oluşturabilirler.

Genellikle genç annelerde ve ilk çocukta daha sık görülmektedir. Ancak yaş sınırı yoktur. Sosyo-ekonomik düzeyle de ilişkisizdir. Eğitim düzeyiyle ilişkisi belirlenmemiştir.

Psikiyatrik tedavi mutlaka gereklidir. Ve erken başlanması önemlidir. Tablo ağırlaştıktan sonra tedavi güçleşmekte, geri dönüşü güç problemlere yol açabilmektedir. Bunlardan en önemlisi kalıcı tedavisi zor şizofreni benzeri bir psikotik tabloya yol açabilmesidir. Bu durumda hastanın hezeyanları ve halüsinasyonları kalıcı olabilmektedir.

Dengeli, anlayışlı yaklaşımlar yararlı olur ancak, hastalık başladıktan sonra mutlaka uzman birinin yardımı gerekir.

Hastalığın süresi için kesin bir şey söylemek mümkün değildir. Bazen 1-2 ayda iyileşebilir. Bazen 5-6 ay ya da daha uzun sürebilir. En önemli kötü sonuç kalıcı bir psikotik bozukluğa neden olabilmesidir. Bu nadir de olsa görülebilir.