Forum Aski - Türkiye'nin En Eğlenceli Forumu
 

Go Back   Forum Aski - Türkiye'nin En Eğlenceli Forumu > Bayanların Dünyası > Anne ve Çocuk
facebook bağlan


Çocuk Hastalıkları Arşivi

Anne ve Çocuk kategorisinde açılmış olan Çocuk Hastalıkları Arşivi konusu , tifo ve paratifo TİFO ve PARATİFO (Enterik Ateş) Bir diğer adı da enterik ateş olan tifo ve paratifo hastalıkları hemen hemen aynıdır; tek farkları hastalıkları oluşturan mikroplardır. Bilinç bulanıklığı, düşmeyen ...


Yeni Konu aç  Cevapla
 
LinkBack Seçenekler Arama Stil
Alt 19.02.2014, 21:03   #171 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi



tifo ve paratifo


TİFO ve PARATİFO
(Enterik Ateş)



Bir diğer adı da enterik ateş olan tifo ve paratifo hastalıkları hemen hemen aynıdır; tek farkları hastalıkları oluşturan mikroplardır. Bilinç bulanıklığı, düşmeyen ateş, baş ağrısı, karın ağrısı ile karakterize hastalık; kirli besinler ve sularla ağız yolundan bulaşır, bazı ülkelerde zaman zaman salgınlar yapar, tedavi edilmezse ölümle bile sonuçlanabilir.





Tanım:

Tifo, S.typhi ; paratifo ise S.paratyphi A, B, C isimli basil türü bakterilerin neden olduğu hastalıklardır. Bilinç bulanıklığı, düşmeyen ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, (ateşin yükselmesine rağmen) nabız sayısının azalması, dalakta büyüme,kandaki akyuvar hücrelerinin sayısında azalma, göğüs-karın cildinde gül kurusu renginde lekeler ile karakterize, insanlara özgü sistemik infeksiyon hastalıklarıdır. Daha çok kirli besinler ve sularla ağız yolundan bulaşan, bazı ülkelerde zaman zaman salgın yapan, tedavi edilmezse çeşitli komplikasyonlar ile ölümle sonuçlanabilen hastalıklardır.





Etkenler:

S.typhi ve S.paratyphi A, B ve C sadece insan infeksiyonlarından sorumludur, insan-insan bulaşı söz konusudur, mikrobun yaşadığı tek canlı insandır. Genelde hasta insanın basil yüklü çıkartıları yoluyla mikrobun bulaştığı besin ve sularla bulaşır.Hastalığın su yoluyla sakgın yapması nadir değildir. Hastalar dışkı ve idrarlarıyla bol miktarda basil çıkardıkları gibi, diğer çıkartılarında da (solunum yolu salgıları, kusmuk v.s) bulunabilir. Taşıyıcılar çok fazla sayıda bakteri yayarlar, bu kişilerin dışkılarının 1 gramında 1,000,000,000-100,000,000,000 tifo basili olduğu saptanmıştır.





Hastalığın meydana gelişi:

Bakteriler sağlıklı ve duyarlı kişi tarafından ağız yolundan alındıktan sonra mideye gelir. Salmonellalar mide asidine duyarlıdır ve burada ölürler, ancak besinlerle ya da bol sıvı ile alındığında bu etkiden korunabilirler. Diğer yandan mide asiditesinde bozukluk olduğu (aklorhidri, gastrektomi, antiasid kullanımı gibi) durumlarda bu engeli kolayca aşarlar. Bakterinin alınan miktarı hastalık oluşma olasılığını etkiler. Ağız yolundan alınan bakteri miktarı 109 kadarsa %95 olasılıkla hastalık gelişir.



Klinik:

Enterik ateşin kuluçka süresi ortalama 10-14 gündür; 3-5 gün gibi kısa olabileceği gibi 60 güne kadar da uzayabilir. Alınan bakteri miktarı arttıkça inkübasyon süresi kısalmaktadır. Hafif belirtilerle, akşamları 37.5-38oC ateşle kendini gösteren gribe benzer şekilde seyredebilir. Bazen çok ağır seyir gösterebilir. Bazen de sekiz haftayı geçen sürelerde devam eden klinik şekilleri olabilir. Tipik bir enterik ateşin seyrinde ise hastalığın süresi ortalama dört haftadır.

1. Hafta: Çoğu kez 1-2 gün süren kırıklık, iştahsızlık, ürpermeler, baş ağrısı gibi yakınmalarla başlar. Her gün 1-20C yükselen vücut ısısı bu haftanın sonunda 39-40 0C’ye ulaşır. İştahsızlık, yorgunluk, vücut ağrıları, alında fazla olmak üzere künt, sürekli baş ağrısı, uykuya meyil ateşe eşlik eder, öksürük ve burun kanaması görülebilir. Karın ağrısı ve karında rahatsızlık hissi vardır. Deri sıcak ve kurudur. Çoğu kez terleme olmaz. Bu haftada hastalar daha çok kabızlıktan yakınır, bazen ishal yakınması da olabilir.

2. ve 3. Hafta : Tüm belirtilerde şiddetlenme olur, ateş 39.5-400C bazen 41-42 0C’ye çıkar, devamlı bir hal alır. Hastanın genel durumu bozuktur, ağır hasta görünümündedir. Çoğu kez zeka faaliyetleri durmuş, bakışlar sabit, donuk olup hastanın mimikleri kaybolur. Hastanın etrafıyla ilgisi kesilmiştir. Kendine verilen yiyecek ve içeceğin farkında değildir.

Karın üst kısmında ve göğüs cildinde ciltten kabarık, basınca solan, birkaç mm çapında, gül kurusu (pembe) renkte döküntüler belirir, 2-3 gün sürer. Aşırı halsizlik, bilinçte küntleşme, bazı hastalarda delilik hali görülür. Karında rahatsızlık hissi, şişkinlik artar. Karaciğer ve dalaktaki büyüme saptanmaya başlar. Bu haftada ishal yakınması kabızlığa göre daha fazladır. Dışkıda kan bulunabilir. Bazı hastaların parmakları ritmik hareketlerle örtüleri toplar; bu dikkat çekici bir belirtidir.

4. Hafta: Komplikasyon görülmezse üçüncü haftadan sonra ateş düşmeye başlar, yavaş yavaş düşerek dördüncü haftanın sonuna doğru vücut ısısı normale döner. Beşinci hafta nekahat dönemidir.





Tanı:

Kesin tanı; kan, kemik iliği, dışkı veya idrardan etkenin üretilmesi ile konur. Hasta antibiyotik kullanmadan önce bu örneklerden birden fazla kültür yapılması bakterinin üretilme şansını artırmaktadır. Ülkemizde ise hastalar çoğu kez antibiyotik kullanarak hekime başvurduğu için kan kültürlerinde bakterinin üretilme şansı azalmaktadır.

1. haftada …………………………. Kan kültürü

2. haftada …………………………. Öncelikle dışkı kültürü, kan kültürü de (+) olabilir

3. haftada …………………………. Öncelikle idrar kültürü, dışkı kültürü de (+) olabilir

4. hafta ve sonrasında ………...….....Öncelikle safra kültürü, dışkı kültürü de (+) olabilir









Bu tip özgül tanı yöntemleri yanında diğer bazı laboratuvar testleri enterik ateş tanısına yardımcı olabilir. Hemogram,lökosit formülü, sedimantasyon yapılır.





Komplikasyonlar:

Enterik ateşin komplikasyonları çok çeşitlidir, başlıcaları şunlardır: Endotoksik şok, mide kanaması, barsak delinmesi, safra kesesi iltihabı, sarılık, damar iltihabı, deliryum (delilik hali), havale, zatürre, bronşit, böbrek-kas-eklem iltihapları, tromboflebit (bir çeşit damar iltihabı), menenjit.





Bağışıklık :

Tifo hastalığı geçiren kişilerde bağışıklık gelişir. Kişi, ikinci kez tifo basili ile karşılaştığında genellikle tekrar hastalanmaz, ancak antibiyotik tedavisi erken başlanan hastalar ikinci kez tifo geçirebilir.



Prognoz: :

Komplikasyonlardan önemli şekilde etkilenir. Antibiyotik öncesi dönemde ölüm oranı % 15 civarında iken, tedavi gören hastalarda % 1-2’ye düşmüştür. Ölüm nedeni genelde ağır toksemi (mikrobun ürettiği zehirli toksinlerin kana karışması) , dolaşım yetmezliği, barsak delinmesi, mide kanaması ile zatürredir.



Tedavi:

Tifoda mikroba karşı yapılan tedavide ilk kullanılacak ilaç kloramfenikoldür. Ateş genellikle 3-5 gün içinde düşer. Ölüm oranıda % 20’lerden % 1’e düşmüştür. Kinolon grubu ilaçlar paratifoda ilk seçenektir. Tifoda da etkili biçimde kullanılmaktadır. Ateş üç gün içinde kontrol altına alınmaktadır. Diğer bir seçenek, 3. kuşak sefalosporinlerdir. Çocuklarda, gebelerde, süt veren annelerde tercih edilir.

Tedaviye yanıt alınamayan ağır toksemik hastalarda steroid kullanılabilir. Perforasyon durumunda 4-6 saat içinde cerrahi müdahale gerekmektedir.

Ateş düşürücü ilaçlardan özellikle Aspirin ateşi anormal şekilde aşırı düşürebileceğin kullanılmamalıdır. Ateşi düşürmek amacı ile ıslak kompres yapılmalıdır. Kabızlık için ilaç ve lavmanlar kullanılmaz.

Kronik (süregen) taşıyıcılarda da ampisilin, amoksisilin ya da kinolon grubu antibiyotikler kullanılır.



Korunma:

En etkili yöntem içme ve kullanma sularının gerekli arıtma sistemlerinden geçirilerek temiz su temini ve sağlıklı bir atık giderim sisteminin kurulmasıdır. Tifolu hastaların kullandığı tuvaletler dezenfekte edilmelidir. Kişisel hijyen önemlidir.

Tifodan korunmada diğer etkili bir yöntem de aşılamadır. Bir gün ara ile üç doz şeklinde alındığında koruyuculuğu

% 43-96 arasındadır.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:04   #172 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

tenya tenia şerit bağırsak şeridi


Şerit hastalığı olarak da adlandırılabilecek olan taenia enfestasyonu parazit adı verilen küçük canlılarla meydana gelen ve genelde sindirim sistemini tutan bir durumdur. Tenyalar, az pişmiş veya çiğ et (tenya bulunan) yemekle bulaşır. Sığırlar genelde Taenia saginata bulaştırırken, domuzlar taenia solium taşıyıcısıdırlar. Tenyalar segmentli yani boğumludurlar. Her boğum yumurta üretebilme kapasitesine sahiptir.
Dünya genelinde son derece yaygın bir durumdur.

Sığır Tenyası (Taenia saginata)

Etle alınan tenya larvaları (olgunlaşmamış tenyalar) insan barsaklarında olgun hale gelebilirler ve boyları 4-6 metreye ulaşabilir.

Tenya hastalığı genelde her hangi bir belirtiye neden olmaz. Kişi kendisinde tenya olduğunu genelde dışkısında tenyaları görünce fark eder, özellikle de hareketli parçacıkları.

Nadiren karın üst bölgesinde ağrı, ishal, bulantı, kilo kaybı görülebilir. Bazen apendiks, safra kanalları ve pankreas kanalında tıkanıklığa neden olabilirler.

Dışkıda parazitin yumurta ve boğumlarının görülmesi ile tanı konur. Taenia saginata nın hareketli parçaları dışkıda görülebilir. Parazit yumurtalarını makat civarında toplayabilmek amacı ile kullanılan selofan bant yöntemi ile %85-95 hastada tanı konulabilir.

Tenya hastalığı, ilaçlarla ve genelde tek doz kullanılarak tedavi edilebilir. En çok kullanılan ilaç niclosamide etken maddeli ilaçlardır.


Domuz Tenyası (Taenia solium)

Uzunluğu yaklaşık olarak 5 metre civarındadır. Ülkemizde yaygın olmamakla birlikte dünyada çok yaygındır.

Sığır tenyasından farklı olarak beyin, kalp, göz, akciğer, cilt altı ve kaslarda kist oluşumuna neden olabilirler: Domuz tenyası bulunan yetişkinler ve çocuklar eğer yeter derecede hijyene dikkat etmezlerse, dışkılama sonrası elleri ile makattaki yumurtaları alarak yutarlar. Bu yumurtalar barsaklara ulaştığında içlerinden larvalar çıkar ve dokulara geçerek kister oluştururlar. Eğer larvalar beyne ulaşırsa epileptik ataklar (havale ?) ve diğer sinirsel problemlere neden olabilirler. Bu duruma cysticercosis adı verilir.

Diğer belirtiler sığır tenyasında olduğu gibidir.

Dışkıda yumurta ve larvaların görülmesi ile tanı konabilir. Ayrıca radyolojik incelemelerde kistler görülebilir. Cilt altındaki şişliklerden yapılan biyopsi ile de tanı konulabilir.

Tedavide tek doz niclosamide kullanılır. Kist oluşan durumlarda tedavi cerrahidir.

Balık Tenyası (Diphyllobothrium latum)

Bazı tatlı su balıkları ve som balığı Diphyllobothrium latum adı verilen tenya bulaştırabilirler. Genelde tuzlanmış, çiğ veya iyi pişmemiş balık eti ile bulaşır.

Bunların uzunlukları 3-10 metre uzunluğunda olabilir.

Bu parazitler barsağa tutunurlar.

Dişi parazit günde 1 milyondan fazla yumurta çıkarabilir.

Karın ağrısı, karın krampları, kusma, kilo kaybı ve Vitamin B12 eksikliği ve makrositer anemi gelişebilir.

Dışkıda bol miktarda bulunan yumurtaların saptanması ile tanı konur.

Tedavide tek doz niclosamide kullanılır.


Tenyalardan Korunma

Etlerin yeterli miktarda pişirilmesi tenya larvalarını parçalar. Tuvaletten sonra yeterli el yıkama ve daima uygun hijyen hastalığın yayılmasını önler.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:04   #173 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

UYUZ: GALE


Küçücük bir canlı 2.500 yıldır insan cildine zarar vermektedir.Fark edilmesi oldukça zordur ve deride şiddetli bir kaşıntıya sebep olur.Her yıl dünyada 300 milyondan fazla uyuz vakasının meydana geldiği bilinmektedir. Hastalık herhangi bir nesilde veya çağda kişisel hijyene rağmen ortaya çıkabilir.

UYUZ NASIL İLERLER?

Uyuz insan gözüyle görülemeyen mikroskobik bir canlının sebep olduğu bir hastalıktır.Küçük, yuvarlak vücutlu ve 8 bacaklı olup deride yuva yapar ve alerjik bir reaksiyona sebep olur.Bunun sonucunda çok acı veren, şiddetli bir kaşıntı olur ve hasta bütün gece uyuyamaz.Uyuz herhangi bir kişiden başkasına( bir çocuk, bir arkadaş, bir aile ferdi olabilir) yakın temastan dolayı geçebilir.Uyuz, daha çok gelir seviyesi düşük ailelerde, ihmal edilen çocuklarda veya bağışıklığı zayıf olan kişilerde rastlanır.

Isı ve kokunun cezbettiği canlı;yuva yapmak, yumurtalarını bırakmak ve dışkısını atmak için üst deri içerisinde tüneller açar.Kurtçuk yumurtadan çıkar ve derinin yüzeyine doğru hareket eder.Yetişkin canlılara dönüşmek için deri yüzeyindeki epidermis tabakası içinde yaşar.Vücuda yayılmadan bir ay geçebilir, kişi bu süre içinde sadece kaşıntı hissedebilir.

UYUZU NASIL TANIRIZ?

Uyuzun en erken ve en yaygın belirtisi özellikle geceleri ortaya çıkan kaşıntıdır.Erken ortaya çıkan uyuzda küçük kırmızı kabarcıklar ve sivilceler görülür.Daha ilerlemiş vakalarda deri kabuklu ve pullu olabilir.Uyuz çoğunlukla vücudun kıvrım ve çatlaklarında başlar,özellikle parmaklar arasında, dirsek ve bileklerde, kalça ve kemer hizasında, kadınlarda meme başında, erkeklerde cinsel organda görülebilir.Bileziklerin, yüzüklerin altındaki deride saklanırlar veya tırnakların altında görülebilirler.Çocuklarda daha çok genel bir kaşıntı vardır.Avuç içi,taban ve saç derisini tutmaksızın bütün vücuda yayılabilir.Kişi bütün gece kaşıntıdan dolayı uykusunu kaybettiği için yorgun ve sinirli olabilir.Uyuzla birlikte bakteriyel enfeksiyon da görülebilir.Çocuklarda, uyuz çoğu zaman özellikle enfeksiyonlarla beraber olabilir.Bakteriyel enfeksiyonlar öncelikle tedavi edilmelidir.Uyuz tedavisi bilahare yapılır.Eğer uyuz tamamen tedavi edilmezse belirli bir süre sonra tekrar ortaya çıkar.

KABUKLANMA VE NORVEÇ UYUZU

Kabuklanmış uyuz; yakınmaların daha yoğun ve döküntülerin yaygın olduğu bir klinik tablodur.Eller ve ayaklar da dahil vücudun geniş bölgelerinde görülebilir.Bu kabuklarda binlerce uyuz paraziti ve onların yumurtaları saklanır, bu da yapılan tedaviyi zorlaştırır.Çünkü direkt deriye uygulanan medikasyonlar kalınlaşan deriye etkimeyebilir.Uyuzun bu çeşidi AİDS ve kanser gibi bağışıklık sistemi zayıf hastalarda en çok meydana gelen tipidir.Bu durum oldukça bulaşıcıdır.

KESİN TANI

Uyuz çoğu zaman dermatologlar tarafından teşhis edilir.Tüm vücudun sıkı bir incelenmesi gerekir.Eğer dermatolog teşhis koyamıyorsa, basit ve ağrısız bir test yapabilir.Test; şüphe duyulan yer üzerine steril mineral yağdan bir damla damlatılması suretiyle yapılır.Gerilmiş üst deriden bistüri ile küçük bir parça alınır.Bu parça mikroskobla incelenir.Teşhis;uyuz mikroplarının ve yumurtalarının bulunması ile konulmuş olur.Lüzümu halinde deri biopsisi ile de tanı konulabilir.

EN ÇOK TEHLİKEDE OLANLAR KİMLERDİR?

Uyuz etkeni zengin veya fakir, genç veya yaşlı herkese bulaşabilir.Uyuz, en çok birbiriyle yakın fiziksel temasta bulunanlarda, özellikle çocuklarda, emziren annelerde ve yaşlı insanlarda görülür.
Çalışan ailelerin 2 yaşın altındaki çocuklarında risk fazladır.Onları anneler ve daha büyük kardeşler ve sonrada yakın temasta bulundukları diğer aile fertleri izler.Bununla birlikte askerler ve erkek mahkumlar, yaşam şartlarından dolayı hastalıktan çabuk etkilenirler.Huzur ve bakım evinde kalan yaşlı kişiler de uyuza kolayca yakalanabilirler.Çünkü;

1-Bağışıklık sistemleri zayıftır.,
2-Elbise değiştirmeleri , banyo yapmaları , giysilerini ve kendilerini temizlemeleri zordur.
3-Yaşlılarda farklı hastalıkların da bulunmasından dolayı ayırıcı tanı güç olabilir.

TEDAVİ

Uyuzdan;reçeteyle yazılan %5’lik permethrin kremiyle uygulanan tedavi sonucu kolay ve çabuk bir şekilde kurtulunabilir.Bu krem yatarken tüm vücut derisine sürülür ve ertesi günün sabahı yıkanır.Kremin serin yerde muhafaza edilmesi, kuru cilde sürülmesi ve ciltte 8-14 saat kalması tavsiye edilir.Tedaviden sonra yeni belirtiler ortaya çıkarsa bir hafta aradan sonra ikinci bir tedavi daha önerilebilir.
Bir başka tedavi ise %1’lik lindane'dir.Lindane; bebeklerde, küçük çocuklarda, hamile ve emziren kadınlarda, felçli kişilerde ve diğer nörolojik hastalıkları olan kişilerde kullanılmamalıdır.
Grup veya aile içindeki her birey kaşıntı olsun veya olmasın tedavi edilmelidir.Risk altında bulunan toplumun hepsi, bir uyuz salgınını engellemek açısından tedavi edilebilir.
Bir ailede bulunan bütün bireyler eş zamanlı olarak tedavi edilmelidir.Toplu olarak ortaya çıkan uyuz vakaları sık denetlemelerle kontrol altına alınabilir.En etkili yol ise bütün hastaları ve personeli aynı anda tedavi etmektir.

UYUZ OLDUĞUNUZDA NE YAPABİLİRSİNİZ?

Tedaviye başlamak için en kısa sürede bir dermatoloğa görünün. Unutmayın;parazitlerden ne kadar rahatsız olursanız olun, uyuz sizin kişisel temizliğinizin bir yansıması değildir.
* Elbiselerinizi, yatak örtülerini ve havluları sıcak suda yıkayın ve makineyle kurutup kızgın ütüden geçirin.
* Bütün evi elektrikli süpürgeyle temizleyin ve torbasını güvenli bir yere atın.

NE YAPMAMALIYIZ?

* Kesinlikle evde yapılan ilaçları denemeyin.Çamaşır deterjanı kullanmayın.
* Kortizonlu merhemler ve dermatologlar tarafından önerilmeyen kremleri asla kullanmayın.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:05   #174 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

ultrasonografide bebek cinsiyet tayini


Yumurta sperm tarafından döllendiği anda doğacak bebeğin cinsiyeti de bellidir. Bunu belirlemede yumurtanın yani annenin hiçbir rolü yoktur.

Cinsiyeti belirleyen erkekden gelen spermin taşıdığı kromozomdur.Cunku anne, yani dişi, XX kromozom yapısına, baba ise XY kromozom yapısına sahiptir. Bu durumda anneden her zaman X kromozomu gelecektir. Eğer babadan gelen sperm X kromozomlu ise doğacak bebek XX yani kız olacak, eğer sperm Y kromozomu taşıyor ise doğacak bebek XY yani erkek olacaktır.

Döllenmenin gerçekleştiği anda aslında belli olan cinsiyet ancak 11. hafta civarında penisin gelişmesi ile dışarıdan bakıldığında anlaşılabilecek hale gelir. Buna paralel olarak doğacak olan bebeğin cinsiyeti kullanılan ultrason cihazının kalitesine ve çözünürlüğüne bağlı olarak bu haftadan itibaren teorik olarak görülebilir. Ancak pratikte bu her zaman mümkün olmamaktadır. Cinsiyet tespiti için en uygun dönem 16-20 haftalar civarıdır.

Bununla birlikte yapılan bir araştırmada gebeliklerinin 11-14 haftalarında olan 148 hastada bebeğin cinsiyeti görülmeye çalışılmış ve bunların 132 tanesinde bir tahminde bulunulabilmiştir. Ancak daha sonra yapılan takiplerde yapılan tahminlerin 106 hastada doğru olduğu geri kalanlarında ise yanılma söz konusu olduğu saptanmıştır. Bir başka deyişle cinsiyeti tahmin edilen bebeklerde yanılma oranı bu haftalar için %19.7'dir.

İlk trimesterda üç boyutlu ultrason ile incelenen 200 kadının bebeklerinde ise cinsiyet %85.3 oranında doğru olarak tahmin edilmiştir.

Bebeğin duruşunun uygun olmadığı zamanlarda gebeliğin sonuna kadar cinsiyet görülemeyebilir. Zaman zaman cinsiyet tayininde hatalar olabilmektedir. Kız denen bebeklerin doğduğunda aslında erkek olduğu ya da tam tersi durumlar söz konusu olabilmekte bu durum da bazı ailelerde yersiz endişeler yaratabilmektedir. Ultrason ile cinsiyet tayininin %100 olmadığı bilinmeli ve hata olabileceği her zaman hatırda tutulmalıdır.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:06   #175 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

Ventriküler septal defekt VSD çocukta kalp deliği


KÜÇÜK VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKT (VSD)


Kalbin iki karıncığı arasındaki duvarda açıklık olmasıdır (Şekil 2). Bu açıklık vasıtasıyla sol taraftaki temiz kanın bir kısmı sağ tarafa geçer. Bu olay akciğer atardamarında hafif bir basınç yükselmesine sebep olabilir. Hastanın şikayetlerinin ciddiyeti ve tedavi şekli (ilaç veya ameliyat) büyük ölçüde açıklığın büyüklüğüne, yani buradan geçen kanın miktarına bağlıdır. Küçük VSD’li hastalarda genellikkle hiçbir çikayet görülmez.

Tanı nasıl konulabilir ?

Tanı genellikle herhangi bir nedenle doktora gidildiğinde muayene sırasında üfürümün duyulması ile tesadüfen konur. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.

Tedavide ne yapılabilir ?

Küçük defektlerde genellikle tedavi gerekmez. Ancak sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Defektin kendiliğinden kapanma ihtimali olduğu unutulmamalıdır. Hasta doktorun önereceği belli kontrol aralıkları ile takibe gelmelidir.

GENİŞ VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKT
(VSD)

Kalbin iki karıncığı arasındaki duvarda büyük bir açıklık olmasıdır (Şekil 3). Bu açıklık vasıtasıyla sol kalpteki temiz kan sağ kalbe, buradan da akciğerlere gider. Bu olay bir taraftan akciğer atardamarlarında basınç yükselmesine sebep olur, diğer taraftan artan kan akımı kalbin daha fazla çalışmasına ve daha fazla yorulmasına sebep olur.

Tanı nasıl konulur ?

Bu bebeklerde hızlı nefes alıp verme, özellikle emerken aşırı terleme, yeterli kilo alamama ve emme sırasında yorulma dikkati çeker. Tanı, muayene sırasında üfürüm duyulması ile ve kalp yetersizliği bulgularını belirleme ile konur. Bu hastalarda sık sık zatürre, bronşit gibi akciğer hastalıkları da sık görülür. Genellikle çocuk doktora hasta olduğunda götürüldüğünden, böyle ağır hasta ve huzursuz bir bebekte diğer bulgular zor farkedilir. Bu hastaların bir kısmı akciğer enfeksiyonu tadavileri ile kısmen düzelmekle birlikte, kesin tanı konulması bu nedenle çok gecikebilmektedir. Erken tanı için ülkemizde sağlıklı çocukların da doktor kontrolüne götürülmesi alışkanlığının kazanılması şarttır. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.

Tedavide ne yapılabilir ?

Kalbin çalışma gücü ilaç tedavisi ile arttırılmaya çalışılır. Çocuk büyüdükçe açıklığın küçülüp küçülmediğine bakılır. Düzelme saptanmayan hastalarda bu açıklığın cerrahi olarak kapatılması gerekebilir. Bazı hastalarda cerrahi öncesinde kalp kateterizasyonu yapılması gerekebilir. Cerrahi için uygun zaman genellikle 6 ay civarıdır. Açıklık bir yama ile kapatılıp, kan geçmesi engellenir. Ameliyatın az da olsa risk taşıdığı bilinmelidir.

İleriye dönük yapılması gerekenler :

Sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite ( kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Bu ameliyat olmuş hastalar için de 4-5 yıl süre geçerlidir. Hastaların belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalı gerekir.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:06   #176 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

verem aşısı BCG


Verem (tüberküloz) insanlığın en eski hastalıklarından birisidir. Tüberkülozla ilgili bilinen en eski tıbbi kayıt, milattan bin yıl kadar öncesinde yaşamış Çinli bilim adamı Huang Ti Nei-Ching'e aittir. Arkeolojik araştırmalada bulunan, binlerce yıl öncesine ait insan iskeletlerinde, tüberküloza bağlı değişiklikler tespit edilmiştir. Bu saptamanın ilk örneği 1908 yılında Smith ve Ruffer tarafından Mısır'da ortaya çıkarılan 3000 yıllık mumyada tespit edilen omurga tüberkülozudur. Verem hastalığına neden olan mikrobu ilk kez tanımlayan araştırıcı Dr. Robert Koch'tur. Bin sekiz yüzlü senelerin ikinci yarısında yaşamış olan ünlü bilim adamının balgamdan elde ettiği ve tüberkülin adını verdiği süzüntü, günümüzde halen verem hastalığının teşhisinde "PPD" deri testi olarak kullanılmaktadır. Aradan geçen yıllar içinde hastalığın tanı yöntemleri ve tedavisi konusunda çok büyük ilerlemeler olmasına rağmen tüberküloz, bugün gelmiş olduğumuz noktada hala bir halk sağlığı sorunu olarak önemini korumaktadır. Hatta son yıllarda verem vakalarında belirgin bir artış meydana gelmiştir.

Tüberküloz, özellikle akciğeri tutan, ancak vücudun hemen her organına yerleşebilen, sinsi seyirli bir infeksiyon hastalığıdır. Hastalığa neden olan etken Mikobakterium adlı mikroptur. Sıklıkla solunum yoluyla bulaşır. Çocuklarda %90 oranında akciğerlere yerleşir. Ayrıca ağız içi, bademcikler, barsaklar ve deriye yerleşmesi de söz konusu olabilir. Hastalık bulaştıktan 6 hafta kadar sonra ilk belirtiler görülmeye başlar. 38º C civarında ateş, halsizlik, iştahsızlık, hafif öksürük, bazan eklem ağrısı görülür. Kuşkusuz bu belirtiler sadece verem hastalığında görülmez. Çekilen akciğer röntgeninde şişmiş lenf bezelerinin tespiti öncelikle verem hastalığını düşündürür.

Tedavi edilmeyen akciğer veremi ilerler; akciğer zarını, iç organları, kemikleri ve nihayet beyin zarlarını tutarak menenjit sonucu ölüme yol açabilir. Tüberküloz hastalığının tanısı zor, tedavisi uzun süreli, pahalı ve zahmetlidir. Tüberküloz menejitte geç tanı konulan çocuklarda tedaviye rağmen ölüm ya da ağır sakatlıklar kaçınılmaz olabilmektedir. Yine her hastalıkta olduğu gibi verem hastalığından korunma da hastalığın tedavisinden çok daha kolaydır.

Verem aşısı (BCG), tüberküloz mikroplarına karşı yüksek derecede koruma gücüne sahip bir aşıdır. Bebek 1 veya 2 aylık olduğunda sol omuzdan deri içine yapılır. Uygulandıktan sonra oluşan beyazlık yarım saat içinde kaybolur. Birkaç hafta içinde yara oluşur, sekizinci haftada kabuklanır.

Doğumdan sonraki 3 ay içinde herhangi bir araştırmaya gerek olmaksızın BCG aşısı yapılabilir. Ancak üç aydan büyük çocuklara PPD testi yapılıp negatif bulunduğu taktirde aşı uygulanır. Test pozitif bulunursa bebek, ileri araştırma, kesin tanı ve tedavi için takibe alınır. Sağlıklı bireylere uygulanan aşının koruma süresi yaklaşık 5 yıl olduğundan ilkokul 1. sınıfta verem aşısı tekrarlanmalıdır.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:44   #177 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

İnmemiş testis kriptorşidizm




Yumurtalardan biri veya her ikisinin, doğumdan sonra torbada bulunmama halidir. Testisler gelişim süreci içinde karın boşluğunda oluşur ancak vücut ısısından daha düşük sıcaklıktaki, nispeten vücut dışında sayılabilecek bir yer olan torbalara göç ederler. Burası, testislerin en iyi çalışmasını sağlayabilecek vücuda göre daha soğuk bir bölgedir. Yine ortam ısısı düştüğünde testislerin yukarıya doğru yer değiştirmesi de aynı fonksiyonu sürdürmek içindir. Tüm bunlar karışık bir çok hormonal ve mekanik etkileşimle sağlanır.
Bazen, hareketli ve inip çıkan yumurtalar, yanlışlıkla inmemiş testis zannedilebilir. Bu ayırım, mutlaka üroloji uzmanınca muayene edilerek yapılmalıdır.
İnmemiş testis, zamanından önce doğanlarda %26-30, zamanında doğan bebeklerde ise %2.7-3.2 sıklıkla görülür. Testislerin torbalara inişi, anne karnındaki son 3 ayda olur, bu bazen doğum sonrası da sürer ve birinci yaş gününde inmemiş testis sıklığı zamanından erken doğan bebeklerde % 5.4 e, zamanında doğanlarda % 1 e kadar düşer. Eğer bu sürede yerine inmezse mutlaka ve gecikmeden tedavi edilmelidir. Tedavi, genellikle, ameliyatla yumurtayı torbaya indirip, orada tesbit etmektir.Gerçek inmemiş testisin , 1 yaşından sonra torbalara inmesi beklenmez. İnmemiş testisli çocukların % 14 ünde ailevi inmemiş testis hikayesi de vardır. Daha çok sağ taraftadır (%60) ve %20 iki taraflı olabilir.
Vücudun işleyişinin bu en iyi fonksiyonla devam ettirilebilmesi için testislerin bulunup yerlerine indirilmesi gereklidir. İnmemiş testis, tedavi edilmediği takdirde; kısırlık, yumurta kanseri, yumurta torsiyonu gibi önemli sorunlar doğurabilir. Ayrıca, inmemiş testisle beraber genellikle fıtık da mevcuttur. Ameliyat sırasında fıtık da onarılmış olur. Bunu sağlamak için ancak bu konuda uzman doktorlar tarafından yapılacak değerlendirmeler sonucunda hormonal ve/veya cerrahi tedaviler uygulanır. Yapılan araştırmalar ilk 2 yaş içinde karın içindeki ısının testislere yaptığı zararın kabul edilebilir nispette ve geri dönüşümlü olduğu yönündedir. Ancak bu iki yaşına kadar ameliyatın bekletilmesi; hem birlikte sık görülebilen diğer anomali ve hastalıkların tanınması ve hem de tedavinin planlanması açısından, ancak konunun uzmanlarınca yapılacak poliklinik kontrolleri ile izlem altında gerçekleşmelidir.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:44   #178 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

yeni doğan sarılığı


I. Genel Bilgiler

Vücuttaki sarılık düzeyine kanla çalışılan bilirubin testi ile bakılmaktadır. Sağlıklı bir erişkinde serum bilirubin, 1mg/dl den daha azdır. Yenidoğanda damarsal dağılımın özelliği nedeni ile 5-7 mg/dl’nin üzerindeki serum bilirubin değerlerinde sarılık gözle görünür hale gelir.

Önce yüz derisinde özellikle burun - dudak kıvrımlarında farkedilir. 10 mg/dl’de gövde derisinin ve 15 mg/dl’yi geçince ise ayak tabanı ve avuç içlerinin sarıya boyandığı görülür. Sarılık yaşamın ilk haftasında, zamanında doğan bebeklerin yaklaşık % 50-60’ında ve zamanından erken doğan ( prematürallerin ) % 80’inde gözlenmektedir.

Tüm bebeklerin yaklaşık % 6-8’inde total bilirubin düzeyi 15 mg/dl üzerindedir.

Bilirubin oluşumu; yeni doğan bebeklerde günlük bilirubin yapımının % 75’i dolaşımdaki kırmızı hücrelerin yıkımından kaynaklanır. Kanda taşıyıcı proteine bağlanarak karaciğere taşınır. Oradan safra kesesi içinden geçerek bağırsağa taşınır, idrar ve gaita yolu ile vücuttan dışarı atılır.


II. Etiyoloji ( Nedenleri )

a) Fizyolojik sarılık ( doğal sarılık )
b) Hemolitik hastalıklar

Kan Grubu Uyuşmazlıkları

Kırmızı Hücre Enzim Eksikliği

Kırmızı Hücre Şekil Bozuklukları

Kalıtsal Hastalıklar.

c) Kan yoğunluğunun artmış olması
d) Vücut içi kanamaları
e) Doğuştan veya sonradan kazanılan infeksiyonlar
f ) Metabolik hastalıklar

Anne sütüne bağlı sarılık

Troid hormonunun azlığı

Diyabetik anne çocuğu


III. Fizyolojik ( Doğal ) Sarılık

Yenidoğanların tümünde serum bilirubin 2 mg/dl’yi aşar. Bu seviye zamanında doğan bebeklerde yükşelerek 2-4. günlerde 6-8 mg/dl’lik pik (tepe) düzeyine ulaşmakta ve daha sonra düşmektedir. "Zamanında doğanlarda" fizyolojik sınırın üst düzeyi 12 mg/dl’dir. Zamanından erken doğan bebeklerde bilirubin 5-7. günlerde 10-12 mg/dl’lik pik düzeylerine erişir ve takiben düşer. Yeni doğanda görülen bu normal sarılık tablosuna fizyolojik (doğal) Hiperbilirubinemi adı verilir.


IV. Fizyolojik Olmayan Hiperbilirubinemi

a) Genel Özellikler
İlk 36 saatte ortaya çıkan sarılıklarda
5 mg/dl 1 günden daha fazla serum bilirubin yükselmelerinde
Fomula ile beslenen zamanında doğan bir bebekte Total serum bilirubin düzeyinin 15 mg/dl’yi aşması durumunda
Anne sütü ile beslenen zamanında doğan bir bebekte totol bilirubin düzeyinin 17 mg/dl’yi aşması durumunda
Zamanında doğanlarda serum bilirubin düzeyinin 12 mg/dl’yi, prematürelerde 15 mg/dl’yi aşan durumlarda
Klinik olarak sarılığı, zamanında doğanlarda 8, prematürelerde 14 günden daha uzun seyretmesi durumunda
Direkt bilirubin düzeyinin 2 mg/dl veya Total bilirubinin % 10’undan fazla olduğu durumlarda

b) Öykü

Daha önce anemili veya sarılıklı bir kardeşin olması özellikle kan grup uyuşmazlığını, ayrıca konjenital hemolitik anemileri destekler.
Annenin gebelik sırasında geçirdiği ateşli-döküntülü hastalık kompleksi.
Gebe bir kadının aldığı ilaçlar, glukoz 6 - fosfat dehidrogenaz eksikliği bebekte hemolize sebeb olabilir.
Bebeğin yetersiz emzirilmesi veya yetersiz kalori alımı
Anne sütü ile beslenen bebeklerin % 1’inde anne sütüne bağlı sarılık görülmektedir. Bilirubin seviyesi yavaş yavaş azalarak düşük düzeylerde 3-10 hafta kadar devam edebilir. Tedavide bilirubin seviyesi kritik düzeylere yükseldiğinde anne sütünün kısa bir süre kesmek akla yatkın gelmektedir.


V. Kernikterus

Beyin felci ve işitme kaybı ile ilgili bir sendromdur. Bilirubin kan beyin bariyerini geçerek merkezi sinir sistemi hücrelerine zarar verir. Bu nedenle "bebeğin vücudunda sarılığı farkeden aileler mutlaka çocuğu beklemeden bilirubin düzeyini ölçmek için doktora başvurmalıdırlar."


VI. İndirekt Hiperbilirubinemi Tedavisi

a) Nedene bağlı tedavi
Tedavi nedene yönelik olmalıdır. Ağızdan yeterli gıda alamayan bebeklerde beslenme arttırılmalıdır. Troid hormonu düşük olan bebeklerde yeterli troid hormonu replesmanı yapılmalıdır. Genel olarak hiperbilirubinemili bebeklerin tedavisi tablo I’e göre düzenlenmekte ise de tedaviye yaklaşım bireysel olarak değerlendirilmelidir.

b) Fototerapi
Sarılıklı bebeğin mavi veya beyaz ışığa tutulması serum bilirubinde düşmeye neden olmaktadır.

Fototerapi Endikasyonları

Bilirubin düzeyinde anormal bir yükselme olduğunda veya bilirubinin kan değişimi gerektirecek seviyelere erişmemesine rağmen, yüksekliğinde bebeğe tehlikeli olabilen bilirubin seviyelerinde fototerapiye başlarken bebeğin doğum ağırlığı, kaç saatlik olduğu ile beslenme durumu kriter alınır.

Fototerapinin kesilmesi yönünde kesin bir kriter olmamakla beraber, kesin doğum sonrası yaşı ve hemolitik bir sarılığın olup olmadığı göz önünde bulundurulur. Fototerapiye son vermek için fototerapiye başlama sınırının altına düşmesi beklenir.

Fototerapinin sonlandırılması için gerekli bilirubin seviyesi 12-13 mg/dl’dır. Fototerapi sonlandırıldıktan 8-12 saat sonra rebaunt etki yönünden bilirubin ölçümü tekrarlanmalıdır.

c) Kan Değişimi

Kansızlık ve kernikterusa neden olabilecek hiperbilirubinemisi düzeltmek gayesi ile yapılır. Kan değişiminde bilirubin kandan temizlenir.

Kan Değişimi Zamanı

- Doğumda bilirubin düzeyinin 4.5 mg/dl’nin üzerinde ve Hb’nin 11 mg/dl altında olması
- Fototerapiye rağmen bilirubinin 1mg/dl/st. üzerinde artış.
- Fototerapiye rağmen Hb düzeyinin 11-13 mg/dl arasında oluşu ve bilirubinin saatte 0.5 mg/dl’nin üzerinde artış
- Bilirubin düzeyinin 20 mg/dl veya üzerinde oluşu veya bilirubinin saatte 0.5 mg/dl’nin üzerindeki artışının yükselmekte olan hızı 20 mg/dl’ye ulaşacak gibi görünmesi.
- Kan değişimi sonrası bilirubin düzeyi değişim öncesine göre % 45 oranında azalır. Yarım saat içinde tekrar artarak değişim öncesi değerlerinin % 60’ına ulaşır.
- Kan değişiminde en geç 3 günlük taze kan kullanılır. Anne kan grubu da dikkate alınarak hangi kan grubu ile değiştirileceğine karar veriliyor.

Kan Değişiminin Yan Etkileri

- Damarla sal damarlarda hava ve pıhtı tıkanması
- Kardiak ;kalbin düzensiz çalışması ,durması
- Kanama
- Enfeksiyon
- Elektrolit,kan şekeri düşüklüğü, vb….

Aileler bebeklerinde sarılık fark ettikleri zaman bu geçer diyerek beklememeli çünkü geç kalındığı zaman bebeğin beyni geri dönüşsüz olarak olumsuz yönde etkileniyor. Fototerapi ile bebek düzelecekken birçok yan etkisi olan kan değimişi yapmak gerektirebiliyor. Bebeğin üzerine sarı örtüler örterek sarılığını geçirmeyi beklemek yanlıştır. Bunun halk arasında bilindiği gibi faydalı bir etkisi yoktur.


Tablo - I
İndırekt hiperbilirubinemide kan değişimi ve fototerapi sınırları

Serum Indırekt bilirubin düzeyi ( mg/dl )
Vucut Ağırlığı 2. Gün 3. Gün 4. Gün ve Sonra
> 2500 gr. 16 ( 12 ) 18 ( 14 ) 20 ( 16 )
2000 gr. - 2500 gr. 15 ( 11 ) 17 ( 13 ) 18 ( 14 )
1500 gr. - 2000 gr. 14 ( 10 ) 16 ( 12 ) 17 ( 13 )
1000 gr. - 1500 gr. 12 ( 8 ) 14 ( 10 ) 15 ( 11 )
< 1000 gr. 10 ( 6 ) 12 ( 7 ) 13 ( 8 )

Not: Parantez içindeki sayılar fototerapiye başlama sınırlarıdır.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:44   #179 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

yenidoğan refleksleri


İlk bir kaç haftada, yenidoğan davranışı, duyusal uyarıcılara karşı yapılan refleks tepkileri tarafından idare edilir. O, henüz daha yüksek beyin merkezlerindeki cognitive (bilişsel) seviyede işlem görmüyordur. Yakın zamana kadar, bütün yenidoğan davranışı, daha ilkel hayvanların davranışına benzer bir şekilde sadece içgüdüsel olarak kabul ediliyordu. Yenidoğan davranışının büyük bir çoğunluğunun refleks beyin merkezlerinden çıktığı doğrudur ama yeni yapılan araştırmalar yenidoğanın saygınlığını arttırmıştır.

Etki-tepki gelişiminin ilk ayı sırasında, yenidoğanınız gelecekteki öğrenimi için bir model yaratmaktadır. Hoş olmayan ve uygunsuz olan uyarıcıları silmek, uygun olan uyarıcıları kaydetmek ve cevaplamak için seçici olmayı öğreniyordur. Bu seçicilik yeteneği tercih gelişimine yol açar. Genellikle birinci ayın sonunda, bebeğiniz kendi tercihlerini geliştirmiş olmakla kalmayıp onları size de öğretmiş olacaktır. Yenidoğanınızın sizin çeşitli uyaranlarınıza verdiği tepkiler onun için olduğu kadar sizin için de bir öğrenme sürecidir. Yenidoğanınızın refleks davranışı, ne kitaplarda belli yaşlarda yapması gerekenlerin hepsini yapıp yapmadığını anlayabilmek için sade bir merak olarak algılanmalı, ne de iyi eğitilmiş bir evcil hayvanınkine benzeyen insanlıkdışı içgüdüsel bir davranış olarak algılanmalıdır. Bunun yerine, bebeğinizin çeşitli uyarıcılara karşı verdiği tepkinin gelecekteki kişilik gelişimi için bir öğrenme ve uyum süreci temeli olduğunu kabul edin. Çeşitli duyusal uyarıcılara karşı kollarını ve bacaklarını nasıl hareket ettirdiğini, en çok sevdiği seslerin perdesini ve ritmini, favori uyuma pozisyonlarını, favori mimiklerini, en çok neresine dokunulmasından hoşlandığını, nasıl kucaklanmaktan hoşlandığını bilmelisiniz. Birinci ay ziyaretinde sıklıkla sorduğum soru “Ne yapıyor?” yerine “Nelerden hoşlanıyor?” sorusudur.

Aşağıda, yenidoğanınızın size göstereceği genel vücut reflekslerinden bazılarının listesi verilmiştir.

Yenidoğanınız, korkutucu uyaranlara karşı kollarını ileri doğru atarak ve ellerini sıkarak irkilme refleksi gösterebilir. Bu, güvenlik için annesine tutunmak ister gibi koruyucu bir refleks olarak kabul edilir.

Ayrıca yenidoğanınız çok güçlü bir yakalama refleksine sahiptir. Avuç içlerini veya ayaktabanını okşamak o kadar güçlü bir tepkiye yol açacaktır ki kendi tutuşuyla havaya kaldırılabilir. Ellere ve ayaklara yapılan gıdıklayıcı veya acı verici bir uyarı ise hoş olmayan bu uyarıdan içgüdüsel bir uzaklaşmaya sebep olacaktır.

Yanağını veya avuçiçini okşamak arama refleksini uyarır. Yanak uyarıcısına doğru ağzını çevirecek, açık ağzına doğru kolunu bükecek ve sonunda parmaklarını ağzının içine sokacaktır ki bu zeki yenidoğanınız için büyük bir başarıdır.

Eğer uyanık bebeğinizi karın üstü düz bir yüzeye yerleştirirseniz, sırtını kavisleştirmeye ve kafasını yukarda tutmaya çalışarak kendisini “düzeltmeye” çalışacaktır. Her geçen hafta, sırtını daha çok kavisleştirecek ve kafasını daha uzun süre yukarda tutabilecek ve sonunda uzun süredir aranan şnav-sonrası-pozisyonunu başaracaktır.

Yenidoğanlar bir yerden bir yere hareket etmeye çalışırlar. Yenidoğanınızı bir masanın üzerinde tutun ve yavaşça ayaktabanlarının üzerine doğru indirin veya ayak başparmağını yavaşça masanın kenarına doğru değdirin. Yürüme refleksini farkedeceksiniz; yürümeye çalışıyor gibi görünecektir. Gövdesinin yılanvari bir hareketiyle ve bacaklarının ve kollarının şnav hareketiyle kendisini ileri doğru hareket ettirebilir.

Yenidoğanınız ayrıca çok etkili bir öğürme refleksine sahiptir. Bu reflex sayesinde boğazındaki herhangi bir maddeyi uzaklaştırabilir ve böylece yemeyi ve yutmayı öğrenirken boğulmaktan kendisini korumuş olur.

Minik bebekler de kendilerini aşırı uyarılmadan korurlar. Uygunsuz ve hoş olmayan uyarı barajı genelde yenidoğanları derin bir uykuya teşvik eder. (Bu metot bebeğinizi uyutmak için tavsiye edilmez.) Bebeğiniz rahimdeki devamlı seslere alışıktır; bu yüzden bebeğinizin uyku saatinde sessiz bir ortamda uyuması için ayakucunda dolaşmak ve çevredeki herkesi susturmak gerekli değildir.

Hastanedeyken yenidoğanınızdaki bütün bu nitelikler için bir “his” geliştireceksiniz. Eve dönmeye hazır olduğunuzda, şaşırtıcı yenidoğanınızın şaşırtıcı bir insan olmaya başladığını farkedeceksiniz.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Alt 19.02.2014, 21:45   #180 (permalink)
Bjk Polat Doruk Bjk

Kullanıcıların profil bilgileri misafirlere kapatılmıştır.
Standart Cevap: Çocuk Hastalıkları Arşivi

İnfeksiyöz Mononükleoz Epstein-Barr Virusun (EBV)


İnfeksiyöz Mononükleoz Epstein-Barr Virusun (EBV) etken olduğu, en fazla çocuklarda ve genç erişkinlerde görülen akut, lenfoproliferatif bir hastalıktır. Klinik olarak ateş, lenfadenopati, boğaz ağrısı veya anjin, serolojik olarak geçici süreyle heterofil antikor pozitifliği, hematolojik olarak %10 'undan fazlasını atipik lenfositlerin oluşturduğu lenfomonositozla belirgindir. Monositer anjin, öpüşme hastalığı, glandüler ateş, Drüsen Fieber, ukde humması gibi isimleri vardır.



Etiyoloji: Etken olan EBV herpesvirus ailesindendir ve bu ailenin genel özelliklerini taşır. Şöyle ki: çift iplikcikli bir DNA virusudur, kompleks yapılı bir zarfı vardır. Elektron mikroskopide virion, 180-200 nanometre (nm) çapında hekzagonal nükleokapsitler şeklinde görülür.

İn vitro olarak EBV yalnızca insan ve bazı insan dışı primatların B lenfosit ve nazofarenks epiteli hücre kültürlerinde üretilebilmiştir, konak seçiciliği fazla olan bir virustur. Ürediği hücrelerde sitopatik etki yapmaz, ancak infekte hücreleri transforme veya immortal hale getirir (T hücre süpresyonunun olmadığı durumlarda).

EBV'nun Afrika Burkitt lenfomasi ve nazofarenks karsinomasının etiyolojisinde de rol oynadığı düşünülmektedir. Seroepidemiyolojik veriler ve her iki kanser hücreleri içinde EBV genomunun gösterilmesi böyle bir etiyolojik ilişkiyi düşündürmekteyse de bu konu henüz kesinlik kazanmamıştır.

Epidemiyoloji: EBV infeksiyonları tüm dünyada yaygın olarak görülmektedir. Primer EBV infeksiyonu küçük yaşlarda genellikle belirtisiz geçirilir, yaş ilerledikçe belirtili seyretme olasılığı artar. Sosyoekonomik yönden gelişmemiş ülkelerde ve yörelerde, kalabalık yaşama koşullarında primer infeksiyon genellikle 10 yaşa kadar belirtisiz olarak geçirilir, bu durumda erişkin yaş gurubunda seropozitiflik oranı yüksektir. Sosyoekonomik yönden gelişmiş bölgelerde ve ülkelerde ise EBV'un primer infeksiyonunun görülme sıklığı 15-25 yaş grubunda daha fazladır ve belirtili seyir olasılığı daha fazladır. İnfeksiyon bir kez geçirildikten sonra bağışıklık bırakır. Erişkin yaş gurubunda EBV'a karşı antikor seropizitiflik oranı ülkelerin çoğunda %90-95 dir.

Genel olarak toplumda infeksiyonun görülme sıklığı mevsimlerle değişiklik göstermez. Ancak kolej öğrencileri arasında yapılan çalışmalarla ilkbahar ve sonbaharda daha fazla görüldüğü saptanmıştır.

İnfeksiyöz mononükleoz bir insan infeksiyonudur. İnsandan insana orofarenks salgısıyla ve en çok öpüşme gibi yakın temasla bulaşır. Akut infeksiyöz mononükleozlu kişilerin hastalığı bulaştırma olasılığı yüksektir, infeksiyonun başlangıcından itibaren 18 ay süreyle bu kişilerin tükrüklerinden virus izole edilebilir. Ayrıca seropozitif sağlıklı kişilerin %10-20 sinin, renal transplantlı kişilerin %50-70 inin, ağır lösemili ve lenfomalı hastaların %70-90 ının nazofarenksinde virus izole edilebilir. Dolayısıyla yukarıda sayılan kişiler duyarlı kişilere EBV infeksiyonunu bulaştırabilirler.

EBV infeksiyonu ayrıca tam kan transfüzyonu ile veya B lenfosit içeren kan ürünlerinin verilmesi ile de duyarlı kişilere bulaşabilir.



Patoloji ve Patogenez: EBV duyarlı konağa tükrükle alındıktan sonra vücuda ilk giriş yeri olan orofarenksteki epitel hücrelerini ve lenfoid dokusu içindeki duyarlı B lenfositlerini infekte eder, 30-50 günlük inkübasyon süresinde virus replikasyonu ve lenforetiküler sisteme yayılım olur. Bunun sonucunda lenfadenopati, nazofarenks lenfoid dokusunda hiperplazi ve splenomegali gelişir. Bütün vücutta yaygın fokal ve perivasküler mononüklear hücre agregasyonu olur.

Lenf nodları, dalak gibi lenfoid organlar dışında karaciğer, akciğerler, böbrekler, kalp ve santral sinir sistemi fonksiyonel bozuklukla ilişkili olabilecek fokal infiltrasyon yerleridir. Kemik iliği aspirasyonu genellikle normaldir. Biyopsi örnekleri ise normosellülerden hafif hipersellülere değişen özelliktedir. Küçük granülomlar olabilir ancak spesifik değildir ve prognoz göstergesi de değildir.



EBV İnfeksiyonunda Humoral ve Hücresel İmmün Yanıt: Akut infeksiyon sırasında dolaşımdaki B lenfositlerinin %20'sinin nükleusunda EBV antijenleri gösterilmiştir. Bu EBV ile infekte transforme lenfositlere hem B hem T lenfositlerini kapsayan karmaşık bir immün yanıt gelişir. EBV'a bağlı infeksiyöz mononükleoz olgularında virus antijenlerine olduğu kadar koyun, at ve deve eritrositlerine karşı hemaglütininler, sığır eritrositlerine karşı hemolizinler gelişir. Bu nonspesifik antikorlar daha çok IgM cinsi heterofil antikorlardır. Virusa özgül antikorlarla çapraz reaksiyon vermezler. Heterofil antikorlarla hastalığın ağırlığı arasında iyi bir korelasyon yoktur.İnfeksiyoz mononükleozlu hastaların çoğunda ayırıca trombosit, nötrofil, lenfosit, nükleus antijenleri ve ampisiline karşı da antikorlar gelişmektedir. Bu antikorların bazı komplikasyonlardaki rolü henüz bilinmemektedir.

İnfeksiyöz mononükleozun erken döneminde hücresel bağışıklıkta baskılanma olur. Yine hastalığın ilk birkaç haftasında lenfomonositoz vardır. Bu artan lenfositler reaktif T lenfositleridir, monoklonal antikorlarla yapılan çalışmalar bu hücrelerin süpresör/ sitotoksik yüzey antijenleri taşıdığını göstermiştir. EBV'a karşı hücresel immün yanıtta T lenfositleri yanında doğal öldürücü (natural killer) hücreler de rol oynar.

Hastalığın iyileşmesiyle dolaşımdaki virusla infekte B hücrelerinin sayısında azalma olduğu gibi, reaktif T lenfositlerinin sayısı da azalır, atipik lenfositoz giderek düzelir. Klinik iyileşme ile birlikte humoral ve hücresel immün yanıt gelişmesine rağmen virus konaktan elimine edilemez, infekte B lenfositleri içinde latent olarak kalır, herpes virusların persistan ve latent infeksiyon yapma özelliği EBV için de geçerlidir.



Klinik Belirtiler ve Bulgular: İnfeksiyöz mononükleozun inkübasyon süresi erişkinlerde 30-50 gün kadar, çocuklarda daha kısa 10-14 gündür. Hastanın yaşı infeksiyonun klinik seyrini etkiler. EBV infeksiyonu çocuklarda sıklıkla belirtisiz seyreder ve heterofil antikorlar olguların ancak yarısında pozitiftir. Yaş ilerledikçe belirtili seyretme olasılığı artar ve heterofil antikorların pozitiflik oranı yükselir, erişkin yaşta infeksiyöz mononükleozlu bir kişide heterofil antikorlar %80-95 olasılıkla pozitiftir.

İnfeksiyöz mononükleoz birden bire başlayabilirse de genellikle 3-5 gün süren bir prodrom dönemi vardır. Bu dönemde baş ağrısı, halsizlik, üşüme, titreme, terleme, ateş basması, bulantı gibi yakınmalar vardır. Ayrıca sigaradan nefret, miyalji, retroorbital ağrı, batında rahatsızlık hissi sıktır. Hastalığın en önemli belirtileri ateş, boğaz ağrısı ve lenfadenopatidir. İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların doktora başvurma yakınmaları en fazla boğaz ağrısı ve düşmeyen ateştir. Bazı hastalar lenf nodu büyüklüklerini farkedebilirler.

Hastalarda daha çok öğleden sonra yükselen 38-39 °C ye hatta bazan 40 °C ye çıkan ateş genellikle 10-14 gün kadar devam eder.

Boğaz ağrısı hemen her olguda var olan hastalığın ilk haftasında ortaya çıkan bir yakınmadır. Muayenede farenkste hiperemi ve ödem yanında, gri-beyaz eksudadif membranlı anjin olguların hemen hemen yarısında görülür. Boğaz ağrısı ve anjin 7-10 gün kadar sürer. Hastaların bir kısmında yumuşak ve sert damak birleşim yerinde 1-2 mm çapında sayıları 5-20 arasında değişen peteşiyel enantemler verdır. İnfeksiyöz mononükleozun mihenk taşı sayılabilecek bulgusu lenfadenopatidir. Genellikle iki taraflı servikal lenfadenopati şeklindedir. En fazla posterior servikal lenfadenopati görülmekle birlikte, submandibular ve ön servikal lenfadenopati de oldukça sıktır. Aksiller, inguinal, epitroklear, mediastinal, mezenterik hatta jeneralize lenfadenopati olabilir. Sayılan yerlerdeki lenfadenopatiler 5-25 mm çapta, birbirine ve altına yapışık olmayan, tek veya birden fazla, sert, ağrısız, palpasyonla ağrılı, süpüre olmayan lenf nodu büyüklükleri şeklindedir. Bulundukları yerlere göre çeşitli belirtilere neden olabilirler. Örn: Mezenterik LAP nedeniyle karın ağrısı, paratrakeal LAP nedeniyle öksürük yakınmaları olabilir. Lenf nodlarının küçülerek kaybolmaları birkaç hafta içinde, akut infeksiyondaki büyüklükleri ile doğru orantılı zaman süresinde olmaktadır.

İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların akciğer ve kalp muayene bulguları normaldir.

Batın muayenesinde, olguların yarısında splenomegali, onda bir olguda da hepatomegali bulunur. Daha az sıklıkta sarılık vardır. Sarılık veya hepatomegali olsun ya da olmasın, hemen hemen tüm infeksiyöz mononükleozlu hastaların serum transaminaz düzeyleri birkaç hafta süreyle yükselmiş olarak bulunur.

İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların bir kısmında gövdede ve ekstremitelerin üst kısmında makulopapüler döküntüler olur. Bazen döküntüler ürtiker şeklinde, skarlatiniform, peteşiyel ya da eritema multiformeye benzer şekilde olabilir. Diğer yandan infeksiyöz mononükleozlu hastalara yanlışlıkla ampisilin verilirse, %95 olguda ürtiker tarzında döküntü olmakta ve ilacı kesince geçmektedir.

Komplikasyonsuz bir hastada nörolojik muayenede patolojik bulgu saptanmaz ancak bazen hastalar doğrudan nörolojik komplikasyonlardan biriyle hekime başvurabilir (Bkz. Komplikasyonlar).



İnfeksiyöz Mononükleozun Labaratuvar Tanısı: Öykü ve fizik muayene bulgularıyla infeksiyöz mononükleoz düşünülen bir hastada ilk yapılması gereken labaratuvar incelemeleri periferik kanda lökosit sayımı ve lökosit formülüdür. Hastalığın erken döneminde lökosit sayısı normal veya lökopeni olabilirken ikinci üçünçü haftalarda genellikle lökositoz vardır. Lökosit sayısı 10.000-12.000 /mm3 bazen daha da fazla, hatta 30.000-50.000 /mm3 olabilir. Lökosit formülünde %60-70 e varan lenfositoz vardır. Bu lenfositlerin genellikle %10'undan fazlası" virosit " "Downay hücresi" gibi isimleri de olan atipik lenfositlerdir. Bu lenfositler periferik kandaki olgun lenfositlerden daha büyük, nükleusları lobule veya çentikli, ekzantrik yerleşmiş, daha gevşek kromatinli; sitoplazmaları daha geniş, daha bazofilik boyanan, vakuollü; hücre kenarları kıvrılmış gibi duran hücrelerdir. Atipik lenfositler infeksiyöz mononükleoz için patognomonik değildir. CMV infeksiyonları, viral hepatitler, toksoplazmoz, kızamıkcık, kabakulak, roseola, ilaç reaksiyonları gibi durumlarda da görülebilirler. Ancak sayılan durumlarda genellikle %10 dan daha az orandadırlar.
İnfeksiyöz mononükleoz tanısında ikinci yapılacak labaratuvar incelemesi hasta serumunda heterofil antikor aranmasıdır. Heterofil antikorlar klasik Paul- Bunnel testi ile aranabileceği gibi monospot testle de aranabilir. Paul-Bunnel deneyinde 1/64 ve üstündeki titreler infeksiyöz mononükleoz tanısını doğrular. Heterofil antikor testleri normalde insan serumunda bulunabilen Forssman antikorlarının varlığında veya serum hastalığında da pozitif bulunabilir. Bunlardan ayırmak için hasta serumu kobay böbrek ekstreleri ile muamele edildikten sonra Paul-Bunnel deneyini yapmak gerekir. Bu durumda 1/40 ve üstündeki titreler infeksiyöz mononükleozu doğrular. Diğer durumlardaki pozitiflikler absorbsiyondan sonra negatifleşir. Absorbsiyon işlemi sığır eritrositleri ile de yapılabilir (Tablo 1 ). Absorbsiyon basamağı varsa teste Paul-Bunnel Davidsohn testi denir. Heterofil antikorlar hastalığın ilk haftasından itibaren serumda bulunabilir ancak ikinci üçüncü haftada pozitif olma olasılığı artar, erişkinde % 90'a kadar çıkar. 3-6 ay süreyle serumda bulunur sonra kaybolur. Monospot testle Paul-Bunnel testi arasında iyi bir korelasyon vardır.

Heterofil antikor testlerinin negatif bulunduğu, tanısında güçlük çekilen olgularda, EBV'a özgül antikorların aranması gerekir. EBV infeksiyonu sırasında virusun çeşitli antijenik yapılarına karşı özgül antikorlar oluşur. Bunlar içinde akut infeksiyon tanısında ençok kullanılan; viral kapsit antijenine (VCA) karşı oluşan IgM cinsi antikorların yani anti-VCA(IgM) lerin araştırılmasıdır. Anti-VCA(IgM) klinik belirtilerle birlikte pozitifleşir, 4-8 hafta süreyle pozitif kalır ve negatifleşir, oldukça spesifik ve sensitiftir. Anti-VCA(IgG) ise infeksiyonla birlikte pozitifleşir ömür boyu pozitif kalır, seroepidemiyolojik taramalarda kullanılır. Bunların dışında erken antijenler D ve R ye karşı oluşan anti-D ve anti-R, EBV nüklear antijenine (EBNA) karşı oluşan anti-EBNA, solubl komplemen fikse edici antijene karşı oluşan anti-S ve nötralizan antikorlar da araştırılabilir (Bu konuda geniş bilgi için kaynak 5'e bakınız).
Tanıda diğer bir yöntem virus izolasyonudur. İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların boğaz çalkantı suyundan veya dolaşımdaki lenfositlerden %80-90 oranında EBV izolasyonu mümkündür. Ancak bunun için özel viroloji labaratuvarları gereklidir, ayrıca akut infeksiyon dışında da boğazdan virus izolasyonu söz konusu olabildiğinden hastalık tanısında değeri kısıtlıdır.



Diğer Laboratuvar İncelemeleri: İnfeksiyoz mononükleozlu hemen her hastada karaciğer fonksiyon testleri bozuktur. En sıklıkla ALT, AST ve LDH değerleri yüksektir ve bu yükselme normalin 2-3 misli kadardır. Normalin 10 mislinden fazla yükselme olursa diğer nedenler araştırılmalıdır. Bazı olgularda hafif alkalen fosfataz yüksekliği ve hiperbilurubinemi görülür. Belirgin sarılık ancak %5 olguda vardır.



Ayırıcı Tanı: İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların çoğunda tanı koymak kolaydır. Uygun klinik belirti ve bulguların yanında, atipik lenfositoz ve heterofil antikor testinin pozitifliği tanıyı koydurur.

Klinik belirtilerin çok tipik olmadığı ve heterofil antikor testinin negatif bulunduğu olgularda tanıda güçlükler olur. Heterofil antikor testinin negatif olduğu durumlarda aşağıdaki üç özellik akılda tutulmalıdır:

1. Pediatrik yaş grubunda negatiflik daha fazladır.
2. Heterofil antikor aramak için koyun eritrositleri yerine at eritrositlerinin kullanılması daha yüksek oranda pozitif sonuç verir.

3. Hastalığın erken döneminde negatif bulunurken 1-2 hafta sonra tekrarlandığında pozitif bulunabilir.

Heterofil antikor negatif bulunan infeksiyöz mononükleoz klinik tablosunun en önemli nedenlerinden biri sitomegalovirus (CMV) infeksiyonudur. Ancak CVM infeksiyonunda boğaz ağrısı ve lenfadenopati pek görülmez ve CMV infeksiyonu genellikle kan transfüzyonunu takiben görülür. Anti-CMV (IgM) antikorlarının serumda gösterilmesi ve idrardan CMV izolasyonu yapılabilir.

İnfeksiyöz mononükleoz diğer etkenlere bağlı anjinlerle karışabilir. Periferik kan tablosu ve boğaz kültürü ile streptokoksik anjinlerden ayırt edilebilir. Adenoviruslara bağlı, difteri ve vincent anjini ile de bazen karışabilir. Bu hastalıklara ve infeksiyöz mononükleoza ait labaratuvar tetkikleri ile ayırt edilir.

Ateş, lenfositoz, lenfadenopati ve splenomegali nedeniyle lenfoproliferatif hastalıklarla karışabilir. Seroloji ile tanı konur, bazen kemik iliği incelemesi gerekir.

İnfeksiyöz mononükleoz sarılıkla seyrettiğinde viral hepatitlerle karışabilir. Akut viral hepatitlerde transaminazlar daha çok yükselmiştir, atipik lenfositoz genellikle %10'un altındadır.EBV ve hepatit viruslarına ait seroloji ile ayırt edilir. Akut toksoplazmoz bazen infeksiyöz mononükleoza benzer klinik seyir gösterir. Farklı olarak farenjit çok nadirdir, transaminazlar normaldir ve seroloji ayırt ettirir.

Ateş, halsizlik, lenfadenopati ve lenfositoz nedeniyle rubella ile karışabilir. Döküntülerin farkı ve her iki hastalığa ait seroloji ile ayırdedilir.



Komplikasyonlar: İnfeksiyöz mononükleozda komplikasyonlar oldukça nadirdir. En sık görülen komplikasyonlardan biri otoimmün hemolitik anemidir. Hastalığın 2. 3. haftasında belirgindir, 1-2 ayda kendiliğinden iyileşir, kortikosteroidler iyileşmeyi hızlandırır.

İnfeksiyöz mononükleozda hafif trombositopeni (trombosit sayısı sıklıkla 140.000/mm3 altındadır) sıklıkla olmasına rağmen, trombosit sayısının 1000/mm3 ün altında olduğu, ağır olgular nadir de olsa vardır, intraserebral kanama ve ölüme yol açabilir. Bu durumda kortikosteroidler uygulanır, sonuç alınamazsa splenektomi indikasyonu vardır. Pnömoni ve sepsis gelişen ağır nötropeni yine oldukça nadir görülür.

Bazı infeksiyöz mononükleozlu hastalarda tonsiller hipertrofi, nazofarenks lenfoid hiperplazi ve eksudatif membranlara bağlı üst solunum yolu obstrüksiyonu gelişebilir. Bu durumda bazen trakeostomi bile gerekebilir.

Dalak rüptürü infeksiyöz mononükleozun çok nadir, ancak akılda tutulması gereken bir komplikasyonudur. İnfeksiyöz mononükleoz tanısıyla izlenen bir hastada karın ağrısı, sol üst kadranda hassasiyet dalak rüptürünü gösterir. Acil kan transfüzyonu ve splenoktomi gerekir. Ayrıca dalakta subkapsüler hemoraji de komplikasyon olarak görülebilir. Rüptür komplikasyonunu önlemek için hastaların spor yapmaması, kabız kalmaması ve dalak palpasyonunun dikkatli yapılması önerilir.

Nörolojik koplikasyonlar infeksiyöz mononükleozdan ölümlerin en önemli nedeni olmasına rağmen %85 iyileşme ile sonlanır.Başlıcaları ensefalit, aseptik menenjit, Guillain-Barre'sendromu, Bell paralizisi, transfers miyelit, periferik nöritdir.

İnfeksiyöz mononükleozlu hastalarda EKG'de ST-T dalga bozuklukları görülebilirse de miyokardit ve perikardit oldukça nadirdir.



Klinik Seyir ve Prognoz: İnfeksiyöz mononükleozlu hastaların çoğu 2-3 haftada kendiliğinden iyileşir. Ölüm çok nadiren nörolojik komplikasyonlar, splenik rüptür, üst solunum yolu obstrüksiyonuna bağlı olarak görülür. İnfeksiyöz mononükleozun ağır seyrettiği Duncan tipi x'e bağlı resesif immün yetmezliklerde infeksiyonun akut döneminde ölüm görülebilir veya birkaç yıl içinde agamaglobulinemi ve lenfoma gelişebilir.



Kronik veya Persistan EBV İnfeksiyonu: Persistan EBV infeksiyonunun, genç ve orta yaşlı erişkinlerdeki halsizlik, yorgunluk ve diğer birçok belirtiyle kendini gösteren kronik yorgunluk sendromu ile ilişkili olabileceği düşünülmüştür. Fakat serolojik ve epidemiyolojik araştırmalar EBV infeksiyonunun bu sendromun oluşumundaki etiyolojik rolünün ancak, diğer mikroorganizmalar kadar olabileceğini göstermiştir.



Tedavi: İnfeksiyöz mononükleozda tedavi büyük ölçüde destekleyici tedavidir. Zaten olguların %95'i kendiliğinden iyileşir. Hastalığın akut döneminde yatak istirahati gereklidir. Aspirin ve acetaminophen ateş ve boğaz ağrısı için uygundur. Konstipasyon varsa hafif bir laksatifle tedavi edilmelidir. Bazı özel durumlarda kortikosteroidler önerilmektedir. Bunların başlıcaları; solunum yolu obstrüksiyonu, ağır trombositopeni, hemolitik anemi gibi komplikasyonlardır. Bazı araştırıcılar nörolojik koplikasyonlarda, miyokardit ve perikarditte de kortikosteroid önermektedirler. Kullanılacaksa prednisone olarak günlük 60-80 mg, bölünerek verilmeli, 1-3 haftada azaltılarak kesilmelidir. Ağır uzamış olgularda günlük 40 mg lık dozlarla daha uzun süre devam edilmelidir.

Antiviral tedavi bazı olgularda denenmiştir. İntravenöz acyclovir küçük bir grup infeksiyöz mononükleozlu hastada kullanılmış, virus salınımına etkili olmasına rağmen klinik iyileşmeye çok az etkisi olduğu gözlenmiştir. Alfa-interferon renal allograft alıcılarında denenmiş virus salınımını azaltmıştır. Yine acyclovir poliklonal B hücre lenfoproliferatif hastalığı olan bir hastada, renal transplantlı ateş ve interstsiyel pnömonisi olan iki hastada kullanılmış geçici bir iyilik sağlanmıştır. Ancak daha geniş klinik deneyimleri gereksinim vardır.

Asi Ruh isimli Üye şimdilik offline konumundadır Alıntı ile Cevapla
Cevapla

Yukarı'daki Konuyu Aşağıdaki Sosyal Ağlarda Paylaşabilirsiniz.


(Tümünü Görüntüle Konuyu Görüntüleyen Üyeler: 7
Anastasia, Asi Ruh, EbruLi, Jade, KaRaqiZz, Narsinha, Surly
Seçenekler Arama
Stil

Yetkileriniz
Konu Açma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Açık
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Forum hakkında Kullanılan sistem hakkında
Forumaski paylaşım sitesidir.Bu nedenle yazılı, görsel ve diğer materyaller sitemize kayıtlı üyelerimiz tarafından kontrol edilmeksizin eklenmektedir.Bu nedenden ötürü doğabilecek yasal sorumluluklar yazan kullanıcılara aittir.Sitemiz hak sahiplerinin şikayetleri doğrultusunda yazılı, görsel ve diğer materyalleri 48 saat içerisinde sitemizden kaldırmaktadır. Bildirimlerinizi bu linkten bize yapabilirsiniz.

Telif Hakları vBulletin® Copyright ©2000 - 2016, ve Jelsoft Enterprises Ltd.'e Aittir.
SEO by vBSEO 3.6.0 PL2 ©2011, Crawlability, Inc.

Saat: 18:40